Определение, этиология и патогенез хронического легочного сердца.
Хроническое легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения.
Существуют 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца. К первой относятся болезни, первично поражающие б'ронхолегочный аппарат (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочный фиброз вследствие туберкулеза, пневмокониоз, пострадиационный фиброз легких, саркоидоз, муковисцидоз, бериллиоз, эозинофильная гранулема, системная красная волчанка, дерматомиозит, альвеолярный микролитиаз, высотная гипоксемия и др.)» ко второй заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифоско-лиоз и другие деформации грудной клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные болезни» истощение, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, синдром Пиквика и др.): К третьей - патологические процессы, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная ги-пертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, первичный легочный тромбоз, эмболии при внелегочных тромбозах, шистосомоз, опухоли средостения и аневризмы, сдавливающее легочные артерии и вены).
Патогенез. В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит прогрессирующая легочная прекапиллярная гипертензия, обусловленная несколькими механизмами.
1. Рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на альвеолярную гипоксемию является важнейшим патогенетическим фактором формирования легочного сердца. По имени описавших его впервые исследователей он носит название рефлекса Эйлера — Лильестранда. По-видимому, он реализуется местно без участия вегетативной нервной системы при возбуждении хеморецепторов в паренхиме легкого и опосредуется каким-то неизвестным пока медиатором.
Гипоксический спазм легочных артериол может быть генерализованным и локальным. В первом случае он имеет место при общей гиповентиляции, которая обусловлена распространенным поражением легочной паренхимы и бронхов с сокращением площади дыхательной поверхности и нарушением диффузии, уменьшением подвижности грудной клетки и диафрагмы при заболеваниях скелета и нервно-мышечного аппарата и снижением чувствительности дыхательного центра к гиперкапнии у больных с поражением центральной нервной системы и резким ожирением (синдром Пиквика). Генерализованный спазм легочных артериальных сосудов возникает также при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, например, у жителей высокогорья. Местная вазоконстрикция развивается при локальном дисбалансе вентиляции и перфузии, что свойственно многим бронхолегоч-ным заболеваниям, особенно в начальных стадиях. Она имеет важное физиологическое значение, так как обеспечивает оптимальное перераспределение кровотока в целях предотвращения поступления значительного количества ненасыщенной кислородом крови в левые отделы сердца. Гиперкапния усугубляет гипоксическую констрикцию легочных артериальных сосудов.
|
|
|
|
|
|
"Мускуляризация" легочных артериол. При формировании легочного сердца легочная гипертензия часто имеет преходящий характер вследствие транзиторного характера гипоксии, связанной с обострениями бронхолегочной инфекции. По мере установления стойкой гиповентиляции она стабилизируется. Этому способствует разрастание мышечной ткани в сосудистой стенке за счет гипертрофии клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме. Такая "мускуляризация" легочных артериол приводит к стойкому сужению их просвета и обеспечивает большую выраженность и длительность констрикторных реакций.
|
|
|
Анатомическое уменьшение сосудистого русла легких. Уменьшение общей площади поперечного сечения артериальной сети легких вследствие органических изменений является ведущим патогенетическим механизмом хронического легочного сердца только при первичной легочной гипертензии и васкулитах. Разрушение и облитерация мелких сосудов при эмфиземе и рестриктивных заболеваниях легких имеет второстепенное значение по отношению к фактору гипоксии. Об этом свидетельствует отсутствие существенной корреляции выраженности разрушения легочной паренхимы с величиной легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Развитию легочного сердца более подвержены страдающие хроническим бронхитом "синие одутловатики" ("blue bloaters"), чем больные эмфиземой "розовые пыхтелыцикм" ("pink puffers"), у которых альвеолярная и артериальная гипоксемия выражена значительно меньше.
Среди анатомических факторов повышению ЛСС способствуют также удлинение легочных сосудов при увеличении объема легких у больных с об-структивными заболеваниями и их сдавление и деформация при распространенном пневмофиброзе и склерозе.
Увеличение вязкости крови. Обусловленополицитемией,развивающейся в ответ на гипоксию, и способно усугублять повышение ЛСС. Увеличение МОС. Артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают увеличение МОС в покое вследствие системной вазодилатации, гиперволемии и повышения ЧСС. Это обусловливает объемную перегрузку правого желудочка и увеличение легочного кровотока, которое в условиях анатомической редукции сосудистого русла легких, когда резерв увеличения его емкости исчерпан, приводит к возрастанию давления в легочной артерии. Этот прирост особенно выражен при физической нагрузке. Увеличению кровотока в легких способствует также возрастание шунтирования крови в систему легочной артерии из бронхиальных артерий через коллатерали, что особенно характерно для бронхоэктатической болезни. При легочном сердце вследствие первичного поражения сосудов МОС не изменен или снижен.
|
|
|
Значительная перегрузка правого желудочка сопротивлением рано или поздно приводит к развитию его недостаточности. Вначале она носит преходящий характер и возникает при нарастании гипоксии и гиперкапнии в периоды обострений бронхолегочных инфекций, чему способствуют гипокси-ческая дистрофия миокарда правого желудочка и его перегрузка объемом вследствие увеличения МОС. Развитие правожелудочковой недостаточности приводит к снижению МОС и повышению КДД в желудочке.
У значительной части больных с хроническим легочным сердцем отмечаются также умеренная гипертрофия и недостаточность левого желудочка, патогенез которых не вполне ясен. Возможно, определенную роль играют гипоксия, увеличение МОС, эритроцитоз и сопутствующий атеросклероз коронарных артерий.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 81; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!