Основные признаки функциональных нарушений нервной системы у детей и взрослых



Понятие нервно-психических расстройствможет включать в себя список заболеваний, симптомы которых дают картину «нервности», не только обширен, но и разнообразен по внутренним причинам. Отклонения бывают врожденными (например, как у детей-невропатов), существовать в виде предпосылок, а могут быть и приобретенными в результате тяжелых жизненных испытаний или неправильного воспитания. Непосредственным органом поражения бывает как отдельный участок мозга, так и нервная система или психика в целом. При этом тип нервных расстройств у детей и их признаки способен выявить только врач.

Признаки функциональных нарушений нервной системы у детей могут иметь различное содержание: боязнь темноты, одиночества, разлуки с родителями и близкими, повышенное внимание к своему здоровью, частое мигание, наморщивание лба, носа, подергивание головой, плечами, шмыгание носом, покашливание ,сосания пальцев, обкусывания ногтей, непроизвольное, неосознанное упускание мочи преимущественно во время ночного сна, крайняя одержимость, вычурность и интенсивность занятий, когда все остальное (учеба, профессиональные занятия, развлечения, друзья) отодвигается на задний план, хотя само увлечение не обогащает и не расширяет знаний о предмете занятий, несмотря на огромную трату времени.

32 Понятие о неврозах и их видах . Неврастения, истерия.

Невроз – психогенное, функциональное, личностное расстройство, которое проявляется преимущественно эмоциональными нарушениями, нарушениями поведения и нарушениями нейровегетативной регуляции внутренних органов. Невроз – это следствие неразрешимого внутриличностного мотивационного конфликта при недостаточной эффективности механизмов психологической защиты. Невроз – приобретенное функциональное заболевание нервной системы, при котором происходит «срыв» деятельности головного мозга без каких-либо признаков его анатомического повреждения. Невроз является следствием неудач, фрустраций и межличностных столкновений и с то же время нередко служит их причиной. Так что получается порочный круг: конфликты приводят к невротизации, а она, в свою очередь, провоцирует новые конфликты. Кратковременные невротические состояния, проходящие со временем сами собой, без лечения, наблюдаются в тот или иной период жизни практически у любого человека. Причины неврозов кроются в самых разнообразных психотравмирующих ситуациях, в остром или хроническом эмоциональном стрессе. И в зависимости от предрасполагающего фона болезнь может проявляться различными симптомами.

Виды неврозов : *. Неврастения (лат. – «нервная слабость»). Причина: длительное эмоциональное напряжение, приводящее к истощению нервной системы. Конфликты на работе, семейные неприятности, неустроенность личной жизни. Механизмы психологической защиты по типу «отрицания», «рационализации», «вытеснения». Больного неврастенией беспокоит раздражительность по самым назначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных отношений. Нарушение сна.*. Истерия – наблюдается чаще у женщин. Они подчас представляют себя тяжело больными, несчастными, «непонятыми натурами» и глубоко вживаются в созданный ими образ. Иногда достаточно случайной неприятной мелкой семейной ссоры, незначительного служебного конфликта, чтобы больной начал горько рыдать, проклинать все и всех, угрожать покончить с собой. Истерическая реакция начинается обычно тогда, когда больному необходимо добиться чего-либо от окружающих, или наоборот, избавиться от их якобы несправедливых или попросту нежелательных требований. Эти реакции могут проявляться безудержными слезами, обмороками, жалобами на головокружение и тошноту, рвотой, судорожными сведениями пальцев рук, а в целом – симптомами почти любой болезни, известной данному человеку, может возникнуть мнимый паралич, глухота, исчезнет голос. Но при всем этом истерический приступ нельзя считать симуляцией, он чаще всего возникает помимо желания человека и заставляет сильно физически и морально страдать его самого.

 Невроз навязчивых состояний (психастения) – появляются стойкие тревожные мысли, страхи, например, «заразиться болезнью», потерять близкого человека, покраснеть при беседе, остаться одному в помещении и т.п. При этом человек хорошо понимает нелогичность своих опасений, но не может от них избавиться.Каждый из них возникает у людей с определенным типом ВНД, при конкретных ошибках в их воспитании и типичных неблагоприятных жизненных ситуациях.

33Неврастения, истерия .*Неврастения (лат. – «нервная слабость») — заболевание, проявляющееся нервно-психической слабостью (астеническим синдромом) и встречающееся при различных нервно-психических и соматических заболеваниях. Кардинальные признаки неврастенического невроза: раздражительная слабость, выражающаяся в повышенной возбудимости корково-подкорковых структур головного мозга и быстро наступающей общей утомляемости (истощаемости), а также в снижении трудоспособности, ухудшении памяти и внимания. Всё это приводит к нарушениям интеллектуальной, эмоциональной, волевой, психической и поведенческой деятельности человека. Причиной неврастении является: длительное эмоциональное напряжение, приводящее к истощению нервной системы. Конфликты на работе, семейные неприятности, неустроенность личной жизни, наследственное предрасположение; психическое переутомление вследствие чрезмерных умственных, особенно ночных занятий; постоянные волнения, связанные с погоней за заработком, с борьбой за существование; половые и спиртные из излишества; неудачи, горе, потери; истощение после инфекционных болезней. Механизмы психологической защиты по типу «отрицания», «рационализации», «вытеснения». Больного неврастенией беспокоит раздражительность по самым незначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных отношений. Нарушение сна.Различают три формы (три последовательные стадии) астенического синдрома:

- гиперстеническая — повышенная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, слезливость, беспорядочная повышенная активность;- раздражительная слабость — повышенная возбудимость и активность сменяются прогрессирующей общей слабостью;

- гипостеническая — психическая и физическая астения, апатия, снижение интереса к окружающему и работоспособности, чувство вялости, сонливости, сменяющиеся истощаемостью. Клиническое проявление: быстрое утомление при умственной работе, иногда доходящее до полной неспособности к ней; ослабление воли, упадок энергии; состояние возбуждения и беспокойства; бессонница; быстрая, несоразмерная с поводом раздражительность, и, наоборот, состояние угнетения, апатии и ипохондрии; расстройства чувствительности, движения, пищеварения, кровообращения и т.п. При лечении неврастении рекомендуется: • сочетание традиционных способов лечения в медицинских клиниках с иными способами воздействия на психоэмоциональную сферу;• изменение рациона питания;• физический покой;• медитации, аутотренинг;• гидротерапия;• восстановление энергетического потенциала.

34Истерия - невротическое заболевание, имеющее многообразные клинические проявления и характеризующееся разнообразным расстройством телесных (моторных, сенсорных, визуальных) функций и психических состояний человека. Люди с истерической структурой личности характеризуются высоким уровнем тревоги, напряженности и реактивности - особенно в межличностном плане. Люди с такой структурой характера театрально демонстративны, кокетливы, лабильны в настроениях, склонны к отыгрыванию фантазий, но при этом боятся сексуальности и сдержаны в действиях.                              ситуацией является семья, где маленькая девочка мучительно сознает, что один или оба родителя значительно больше расположены к ее брату(братьям), или если чувствует, что родители хотели, чтобы она была мальчиком; также если она замечает, что ее отец и другие члены семьи мужского пола обладают значительно большей властью, чем она, мать или сестры. Отцы многих истерических женщин - личности одновременно внушающие страх и соблазнительные. В формирование истерической структуры личности вносит свой вклад ощущение проблематичности чьей-либо сексуальной идентичности. Так, мальчики, выросшие при "матриархате, где их принадлежность к мужскому полу была опорочена, развиваются также в истерическом направлении. 35*Понятие о судорожном синдроме,причины,клинические проявления.Роль учителя в профилактике заболеваний нервно психической сферы у детей.

Судорожный синдром является частым клиническим проявлением поражения центральной нервной системы. Судороги - это непроизвольные мышечные сокращения, появляющиеся внезапно в виде приступов и продолжающиеся различное по длительности время.
Морфологическая и функциональная незрелость мозга у детей раннего возраста обусловливает очень низкий порог возбудимости центральной нервной системы и ее склонность к диффузным реакциям. Этому способствует также гидрофильность ткани мозга ребенка и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого может быть и судорожный синдром.
Этиология. Судороги у детей возникают под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов: при инфекциях, интоксикациях, травмах, заболеваниях центральной нервной системы, психологическом стрессе. Они являются типичным проявлением эпилепсии и спазмофилии, наблюдаются при токсоплазмозе, энцефалитах, менингитах, опухолях головного мозга и многих других заболеваниях. Нарушения обмена (гипогликемия, гипокальциемия, ацидоз), функций эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза и др.), гиповолемия (рвота, понос), перегревания - частые причины судорог.
У новорожденных причиной возникновения судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты развития центральной нервной системы.
Патогенез. Необходимо различать предрасполагающую и разрешающую причины судорог. Очаг патологической эпилептогенной активности может возникнуть вследствие перенесенной асфиксии или травмы в родах с последующим разрастанием глии и атрофии нейронов. Аналогичны причины возникновения очага после черепно-мозговой травмы. При гемолитической болезни новорожденных нервная ткань повреждается по типу реакций «антиген — антитело» с последующей имбибицией билирубином. Судороги, возникшие в момент высыпания сыпи при детских инфекциях, отражают фазу токсической энцефалопатии — повышенную проницаемость сосудов, кровоизлияния.
Многочисленные экзо- и эндогенные факторы провоцируют возникновение судорог: гипо- и гипергликемия, алкалоз, гиперкапния, гипо- и гиперосмолярность, эндокринные расстройства и электролитные нарушения, утомление и перегревание.
Клиника судорожного синдрома очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти смыкаются. Возможно прикусыва-ние языка. Дыхание и пульс замедляются. Возможно апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты.
Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равномерный промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и характеризуются возбуждением коры головного мозга.
Клонические судороги начинаются подергиванием мышц лица, которые быстро переходят на конечности и генерализуются, дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Длительность клонических судорог различна. Иногда они ведут к летальному исходу.
Тонические судороги — это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывает и непосредственно после клонических судорог (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.
Заболевание у детей оказывает существенное влияние на характер судорог. Так, при асфиксии новорожденных судороги носят тонический или клонико-тонический характер, а при выведении ребенка из асфиксии и исчезновения явлений отека мозга они обычно прекращаются.
При внутричерепной (родовой) травме судороги чаще всего носят генерализованный характер в виде тонических или клонико-тонических мышечных сокращений, сопровождаясь цианозом, нарушениями дыхания. Может наблюдаться значительная гипертермия. Отмечаются напряжение большого родничка, рвота, срыгивания. Для гемолитической болезни новорожденных характерны тонические судороги с переходом в опистотонус.
Судороги после травмы носят клонико-тонический характер. Часто наблюдается потеря сознания, рвота, гемиплегия, поражение черепномозговых нервов. Могут появиться нистагм, анизокория, выраженные нарушения дыхания.
При септических процессах в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или клонико-тонические локальные судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.
При острых инфекционных заболеваниях судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. Судороги эти связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно исчезают судороги одновременно с падением температуры. При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдается тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.
Для правильной диагностики важное значение имеет анамнез жизни (течение родов) и анамнез заболевания.
Из специальных методов исследования решающее значение принадлежит электроэнцефалографии, ЭЭГ характеризуется редуцированным основным ритмом, гиперсинхронной активностью потенциалов, пикообразными колебаниями (спайки). Пароксизмальность таких проявлений на ЭЭГ, особенно возникновение острых волн и комплексов пиков с медленной волной, свидетельствует об эпилептиформном процессе.
Повышенное ликворное давление и появление кровянистого ликвора с наличием свежих или выщелоченных эритроцитов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости (в норме для детей раннего возраста от 5 до 20 клеток в 1 мм3, 0,2—0,3%0 белка, 50—60 мг% сахара), лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют о серозном менингите. Мутная жидкость, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз при одновременном увеличении белка указывают на гнойный менингит. Нарастание белка в ликворе на фоне измененного, но относительно стабильного плеоцитоза свидетельствует о блокаде ликворных путей. Наличие белков клеточной диссоциации, т. е. увеличение белка при нормальном цитозе, может свидетельствовать о наличии объемного процесса.
Всегда необходимо искать связь между судорожным синдромом с инфекционно-воспалительными заболеваниями, нарушениями водно-электролитного баланса, интоксикацией. Это позволяет проводить патогенетическое лечение одновременно с симптоматической терапией.
Лечение должно быть комплексным, сочетающим поддержание жизненно важных функций, устранение судорог и уменьшение внутричерепной гипертензии. В тех случаях, когда судорожный синдром сопровождается резкими нарушениями дыхания, кровообращения, водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающих жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих функций.
1. Поддержание основныхжизненно важных функций осуществляют по общим правилам. Первостепенное значение имеют следующие мероприятия:
а) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, в первую очередь отсасывание;
б) кислородная терапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких;
в) нормализация водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия.
2. Противосудорожная терапия. Любой препарат, используемый для этой цели, должен оказывать быстрый терапевтический эффект и минимально нарушать жизненно важные функции. Большое значение имеет личный опыт врача:
а) седуксен (диазепам)— наилучшее противосудорожное средство в экстренных ситуациях. Его вводят внутривенно медленно в дозе от 2,5 до 10 мг в зависимости от возраста ребенка (доза для взрослого—100 мг в 500 мл физиологического раствора). Можно внутривенно ввести меньшую дозу — 1—7 мг, а остальную часть — внутримышечно (Parsonage e. а., 1967);
б) оксибутират натрия (ГОМК) оказывает очень хороший противосудорожный и снотворный эффект. 20% раствор оксибутирата натрия вводят струйно внутривенно из расчета 1 мл на год жизни больного. Этот препарат можно применять капельно в растворе 5% глюкозы или физиологического раствора, благодаря чему можно избежать появления повторных судорог;
в) внутримышечное или внутривенное введение аминазина (лучше с пипольфеном) в дозе 2—3 мг/кг;
г) быстрый надежный эффект оказывает внутривенное введение 2% раствора гексенала или 1% раствора тиопентала натрия.
Препараты вводят медленно до прекращения судорог. Обычно для этого бывает достаточно ввести 3—5 мл раствора. При повторении приступа этими препаратами можно пользоваться повторно. Необходимо учесть, что гексенал и тиопентал натрия могут вызвать угнетение дыхания;
д) для быстрого прекращения судорожного приступа иногда применяют закисно-кислородный наркоз в соотношении 3:1 в комбинации с фторотаном. Мы используем данный метод только при отсутствии эффекта от других. Если даже наркоз не снимает судороги, а последние вызывают нарушение дыхания, то на фоне наркоза вводят мышечные релаксанты и проводят искусственную вентиляцию легких.
3. Дегидратационную терапию проводят по общим правилам (см. «Отек мозга»). Целесообразно начинать ее с введения сульфата магния (25% раствор внутримышечно из расчета 1 мл на год жизни ребенка). В тяжелых случаях магнезию можно вводить и внутривенно. Одновременно внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция из расчета 10 мл на год жизни, а также 10—20 мл 40% раствора глюкозы с витаминами С и группы В.

*36*Вирусные диареи (ротовирус),

Ротавирусная инфекция (Ротавирус, желудочный грипп)- инфекционное заболевание, причиной которого является ротавирус. Другие названия - РИ, ротавироз, ротавирусный гастроэнтерит, кишечный грипп, желудочный грипп. Возбудитель ротавирусной инфекции - вирус из отряда ротавирусов (лат. Rotavirus).

Инкубационный период инфекции - 1-5 дней. Больной становится заразным с первыми симптомами ротавироза и остается заразным до конца проявления признаков заболевания (5-7 дней). Как правило, через 5-7 дней наступает выздоровление, организм вырабатывает стойкий иммунитет к ротавирусу и повторное заражение происходит очень редко.

Путь передачи ротавируса в основном пищевой (через немытые продукты, грязные руки). Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями, например, через инфицированные продукты питания, прежде всего молочные (из-за специфики их производства). Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там много дней, хлорирование воды их не убивает. Ротавирусы чувствуют себя спокойно и в святой воде. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук». Кроме того, поскольку ротавирусы вызывают воспаления и дыхательных путей, они, подобно вирусам гриппа, распространяются капельным способом — например, при чихании.

Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки. Ротавирусная инфекция поражает желудочно-кишечный тракт, вызывая энтерит (воспаление слизистой оболочки кишечника), отсюда и характерные симптомы ротавироза.

Клинические проявления. острое начало —ребнок просыпается вялым, капризным, его тошнит уже с утра, возможна рвота даже на голодный желудок. Возможна рвота со слизью. Аппетит снижен, после еды неоднократно рвет с кусочками непереваренной пищи, рвота начинается и после питья жидкости в количестве более 50 мл. Начинает повышаться температура и к вечеру термометр может показать уже более 39 градусов по Цельсию. При заражении ротавирусной инфекцией температура стойко повышена и "сбить" ее трудно, держаться повышенная температура может до 5 дней. К симптомам присоединяется жидкий стул, чаще желтого цвета с неприятным запахом, при этом может болеть живот. У малышей, которые еще не могут объяснить, что у них что-то болит, признаком болей является плач и урчание в животе. Ребенок становится плаксивым и раздражительным, худеет "на глазах", со второго дня заболевания появляется сонливость. При правильном лечении все симптомы ротавирусной инфекции проходят через 5-7 дней и наступает полное выздоровление, жидкий стул может держаться немного дольше.

 При болях в животе вызовите скорую помощь, до прихода врача обезболивающие препараты ребенку не давать!

Лечение ротавирусной инфекции у детей.

Препаратов, убивающих ротавирус не существует, поэтому лечение ротавирусной инфекции симптоматическое и направлено на нормализацию водно-солевого балланса, нарушенного при рвоте и поносе и на предотвращение развития вторичной бактериальной инфекции. Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

При появлении симптомов желудочно-кишечного расстройства ни в коем случае не давать ребенку молоко и молочные, даже кисло-молочные продукты, в том числе кефир и творог - это отличная среда для роста бактерий.

Аппетит у ребенка снижен или отсутствует, заставлять ребенка кушать не следует, дайте ему выпить немного киселя (домашнего, сваренного из воды, крахмала и варенья), можно попоить куриным бульоном. Если ребенок не отказывается от еды, можно покормить его жидкой рисовой кашей на воде без масла (немного подсластить). Главное правило - давать еду или питье маленькими порциями с перерывом, чтобы предотвратить рвотный рефлекс.

 (активированный уголь, cмектит диоктаэдрический, аттапулгит). В дни с сильной рвотой или поносом нужно восполнить объем жидкости и солей, вымытых с жидким стулом и рвотными массами. Для этого 1 пакетик порошка регидрона растворяем в литре воды и даем ребенку пить по 50 мл каждые пол-часа пока вода не закончится. Если ребенок спит и пропускает питье раствора, будить не нужно, подождите, когда проснется, но объем воды более 50 мл не давайте (может вырвать).

 Ротавирус погибает при температуре тела 38 градусов, поэтому ниже данного уровня температуру сбивать не следует.

При болях в животе с подтвержденным диагнозом ротавирусная инфекция можно дать ребенку но-шпу: 1 мл раствора но-шпы из ампулы дать ребенку в ротик, запивать чаем.

С появлением аппетита для восстановления микрофлоры кишечника и лечения поноса ребенку назначают бактисубтил - 2 раза в сутки по 1 капсуле, растворенной в воде за час до еды 5 дней.

Осложнения ротавирусной инфекции

Летальный исход наблюдается в 2-3 % случаев, в основном среди детей с ослабленным здоровьем. В основном после выздоровления перенесенная ротавирусная инфекция не влечет никаких долговременных последствий и прогноз благоприятный.

Профилактика ротавирусной инфекции

В качестве эффективного средства против ротавируса ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды).

 

*37 Норовирусная инфекция.(норовирус) – острая кишечная инфекция, возбудителем которой является норовирус – один из разновидностей энтеровирусов.
Источниками инфекции являются как больные норовирусной инфекцией, так и бессимптомные вирусовыделители. В некоторых случаях вирусы могут выводиться из организма в течение 2-х месяцев после начала заболевания.

Механизм передачи данной инфекции– фекально-оральный, не исключается и респираторный. Вирус выделяется от больного человека с естественными отправлениями и другими выделениями, например, рвотой.

Пути передачи: чаще - пищевой (немытые овощи, фрукты, морепродукты), водный (вода, лед) и контактно-бытовой (через немытые руки, загрязненные предметы обихода).

Норовирус очень заразен. Даже мельчайшие частицы пыли с норовирусом вызывают заболевание. Вирус весьма жизнестоек: влажная уборка с обычными моющими и спиртосодержащими средствами не обеспечивает его уничтожение вирус устойчив к высыханию, замораживанию, нагреванию до 60 градусов, погибает только от хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Длительно до 28 дней сохраняются на различных видах поверхностей, поэтому попадание этого вируса в детский коллектив очень часто ведет к быстрому распространению этой кишечной инфекции.

Инкубационный (скрытый) период норовирусаот нескольких часов до 2-х суток.

Клиника. После того, как человек заразился норовирусом, этот микроорганизм сначала прикрепляется к клеткам желудочно-кишечного тракта. Вирус проникает в клетки, инициируя нарушения работы желудочно-кишечного тракта, вызывая рвоту, и нарушает процесс нормальной адсорбции жидкости, что приводит к диарее. Так как вирус очень трудно культивировать в искусственной среде, на данный момент не определено точно, как именно вирус вызывает заболевание. Тем не менее, исследования, проведенные на сегодняшний день, показывают, что капсида (внешний слой) позволяет вирусу проникать в клетки, избегая иммунной защиты организма. Под его прицел попадают люди с определенными группами крови (особенно группы O).

Клинические симптомы отмечаются в течение 24-60 часов. Более тяжело болеют ослабленные, пожилые лица и те у кого понижен иммунитет. Заболевание проявляется в виде тошноты, рвоты, диареи до 8 раз в сутки, кишечной коликой, незначительного повышения температуры тела, миалгией, симптомов общей интоксикации, проявляющихся общим недомоганием, слабостью, головной болью, ознобом и бледностью кожных покровов. Самочувствие нормализуется в течение нескольких дней, но человек может быть заразен до 1 месяца после выздоровления, что и обуславливает заражение окружающих и эпидемическую опасность.

 Заболевание может самопроизвольно проходить в течение 1-3 суток. При новом заражении возникает повторное заболевание.

После болезни организм вырабатывает иммунитет к вирусу, но на очень короткий период, около 8 недель. После этого срока человек может снова заразиться норовирусом и заболеть.

Лечение норовирусной инфекции симптоматическое, зависит от степени тяжести заболевания, и, в основном, включает в себя восполнение в организме воды и электролитов, в связи с их потерей со рвотой и жидким стулом, которое может произойти в течение короткого периода.  Для этого рекомендуется частое дробное питье растворов, восстанавливающих водно-минеральный обмен. Наиболее эффективны глюкосалан и регидрон, педиалит, энфалит, детский электролит, а также хумана электролит, в которых соотношение глюкозы, солей натрия и калия обеспечивает оптимальное всасывание их из кишечника в кровь. Эти растворы следует чередовать с питьем зеленого чая, настоя ромашки, минеральной воды (уже без газа) и жидкостей приготовленных в домашних условиях

 После каждого водянистого стула человек должен компенсировать потерю жидкости, приблизительно равную объему жидких выделений (около 30-100 мл. для детей в возрасте до 2 лет, 100-250 мл для детей старшего возраста, и 250 и более миллилитров для взрослых).

 При выраженной тяжести заболевания необходимо парентеральное введение растворов, восстанавливающих водно-минеральный обмен и снимающих интоксикацию, что возможно только в условиях стационара. В домашних условиях рекомендуется частое дробное питьё, в том числе зеленого чая, настоя ромашки, минеральной воды (без газа) и других жидкостей.

Основные меры профилактики:

· соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук перед едой и приготовлением пищи, после туалета, смывание фекалий при закрытой крышке унитаза);

· тщательная обработка овощей и фруктов, употребление в пищу термически обработанных продуктов;

· употребление гарантированно безопасной воды и напитков (кипяченая вода, напитки в фабричной упаковке);

· при купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Главная защита от норовирусной инфекции и других кишечных инфекций, вызванные вирусами - это не только меры личной гигиенической профилактики, но и своевременное обращение за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения.

- приучать ребенка соблюдать гигиену - мыть руки, не брать с пола еду, не брать в рот что-то, что валялось на улице и т.д. Конечно, это не обезопасит ребенка от кишечной инфекции, но все равно несколько снизит риск ее возникновения.

 

*38* Вирусные диареи. (Энтеровирусная инфекция.)

– это группа заболеваний, в основе причин которых лежит несколько разновидностей вирусов. Вызывают заболевание вирусы Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо). Эти вирусы имеют в своем строении капсулу и ядро, содержащее РНК (разновидность ДНК). Строение капсулы может очень сильно отличаться, поэтому выделяют так называемые серотипы (разновидности). У полиовирусов выделяют 3 серологических типа. Вирусы группы Коксаки делятся на Коксаки А и Коксаки В. У вирусов Коксаки А выделяют 24 серологических разновидности, у Коксаки В – 6. У вирусов ЕСНО выделяют 34 серологических типа. После перенесенной энтеровирусной инфекции образуется стойкий пожизненный иммунитет, однако, он сероспицефичен. Это значит, что иммунитет образуется только к тому серологическому типу вируса, которым переболел ребенок и не защищает его от других разновидностей этих вирусов. Поэтому энтеровирусной инфекцией ребенок может болеть несколько раз за свою жизнь. Так же эта особенность не позволяет разработать вакцину, чтобы защитить наших детей от данного заболевания.

Причины заражения энтеровирусной инфекцией

 Вирусы в окружающую среду могут попадать от больного ребенка или от ребенка, который является вирусоносителем. У вирусоносителей нет никаких проявлений заболеваний, однако вирусы находятся в кишечнике и выделяются в окружающую среду с калом. Такое состояние может наблюдаться у переболевших детей после клинического выздоровления либо у детей, у которых вирус попал в организм, но не смог вызвать заболевание из-за сильного иммунитета ребенка. Вирусоносительство может сохраняться на протяжении 5 месяцев.

 Попав в окружающую среду, вирусы могут сохраняться довольно долго, так как хорошо переносят неблагоприятное воздействие. Хорошо сохраняются вирусы в воде и почве, при замораживании могут выживать на протяжении нескольких лет, устойчивы к действию дезинфицирующих средств (при воздействии растворов высокой концентрации фенола, хлора, формалина вирусы начинают погибать только через три часа), однако восприимчивы к действию высоких температур (при нагревании до 45º С погибают через 45-60 секунд). Вирусы хорошо переносят перепады рН среды и отлично себя чувствуют в среде с рН от 2,3 до 9,4, поэтому кислая среда желудка не оказывает на них никакого воздействия и кислота не выполняет своей защитной функции.

Инкубационный период энтеровирусной инфекции длится от 2 до 10 дней (хотя чаще всего недуг начинает проявлять себя уже через 24 часа после попадания в организм), а само заболевание начинается остро.

Механизм передачи инфекции может быть воздушно-капельный (при чихании и кашле с капельками слюны от больного ребенка к здоровому) и фекально-оральный при не соблюдении правил личной гигиены. Чаще всего заражение происходит через воду, при употреблении сырой (не кипяченой) воды. Так же возможно заражение детей через игрушки, если дети их берут в рот.

Симптомы энтеровирусной инфекции

 В организм вирусы попадают через рот или верхние дыхательные пути. Попав в организм ребенка, вирусы мигрируют в лимфатические узлы, где они оседают и начинают размножаться.

-повышения температуры тела до 38-39º С. Температура чаще всего держется 3-5 дней, после чего снижается до нормальных цифр. Очень часто температура имеет волнообразное течение: 2-3 дня держится температура, после чего снижается и 2-3 дня находится на нормальных цифрах, затем снова поднимается на 1-2 дня и вновь нормализуется уже окончательно. При повышении температуры ребенок ощущает слабость, вялость, сонливость, холодный пот; может наблюдаться головная боль и головокружение, тошнота, рвота, незначительное увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов; появление сыпи и отек конечностей; покраснение кожи верхней части тела (преимущественно лица и шеи); покраснение глаз;боли в брюшной полости; мышечные боли;

 Также увеличиваются шейные и подчелюстные лимфоузлы, так как в них происходит размножение вирусов.

 Энтеровирусы могут поражать: центральную и периферическую нервные системы, слизистую ротоглотки, слизистую глаз, кожу, мышцы, сердце, слизистую кишечника, печень, у мальчиков возможно поражение яичек.

При поражении слизистой ротоглотки происходит развитие

-энтеровирусной ангины- повышением температуры тела, общей интоксикацией (слабость, головная боль, сонливость) и наличие везикулярной сыпи в виде пузырьков, заполненных жидкостью, на слизистой ротоглотки и миндалинах. Пузырьки эти лопаются, и на из месте образуются язвочки, заполненные белым налетом. После выздоровления на месте язвочек не остается никаких следов.

При поражении глаз развивается конъюнктивит. Он может быть одно- и двусторонним. Проявляется в виде светобоязни, слезотечения, покраснения и припухлости глаз. Возможно наличие кровоизлияний в конъюнктиву глаза.

При поражении мышц развивается миозит– боли в мышцах. Боли появляются на фоне повышения температуры. Болезненность наблюдается в грудной клетке, руках и ногах. Появление болей в мышцах, как и температуры, может носить волнообразный характер. При снижении температуры тела боли уменьшаются или исчезают совсем.

При поражении слизистой кишечника наблюдается

Энтеровирусная диарея (гастроэнтерит) . Острая форма с повышением температуры и поражением желудочно-кишечного тракта (рвота, боли в животе, метеоризм, жидкий стул).

Стул обычной окраски (желтый или коричневый), жидкий, без патологических (слизь, кровь) примесей. Появление жидкого стула может быть как на фоне повышение температуры, так, и изолировано (без повышения температуры тела). Протекает достаточно легко и заканчивается полным выздоровлением.

 Энтеровирусные инфекции могут поражать различные участки сердца. Так при поражении мышечного слоя развивается миокардит, при поражении внутреннего слоя с захватом клапанов сердца, развивается эндокардит, при поражении внешней оболочки сердца – перикардит. У ребенка может наблюдаться: повышенная утомляемость, слабость, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, нарушения ритма (блокады, экстрасистолы), боли за грудиной.

 При поражении нервной системы могут развиваться энцефалиты,менингиты. У ребенка наблюдается: сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела, судороги, парезы и параличи, потеря сознания.

При поражении печени развивается острый гепатит. Он характеризуется увеличением печени, чувством тяжести в правом подреберье, болью в этом месте. Возможно появление тошноты, изжоги, слабости, повышения температуры тела.

При поражении кожи возможно появление экзантемы– гиперемия (красное окрашивание) кожи, чаще всего на верхней половине туловища (голова, грудь, руки), не приподнимается над уровнем кожи, появляется одномоментно. В моей практике наблюдалась энтеровирусная инфекция с кожным проявлением в виде везикулярной сыпи на ладонях и стопах. Пузырьки через 5-6 дней сдувались, не вскрываясь, и на их месте образовывался участок пигментации (коричневая точка), которая исчезала через 4-5 дней.

У мальчиков возможно наличие воспаления в яичках с развитием орхита. Чаще всего такое состояние развивается через 2-3 недели после начала заболевания с другими проявлениями (ангина, жидкий стул и другие). Заболевание довольно быстро проходит и не несет никаких последствий, однако, в редких случаях возможно развитие в половозрелом возрасте аспермии (отсутствие спермы).

Также существуют врожденные формы энтеровирусной инфекции, когда вирусы попадают в организм ребенка через плаценту от матери. Обычно такое состояние имеет доброкачественное течение и излечивается самостоятельно, однако в некоторых случаях энтеровирусная инфекция может вызвать прерывание беременности (выкидыш) и развитие у ребенка синдрома внезапной смерти (смерть ребенка наступает на фоне полного здоровья).
Очень редко возможно поражение почек, поджелудочной железы, легких. Поражение различных органов и систем может наблюдаться как изолированное, так и сочетанное.

Диагностика энтеровирусной инфекции. Для постановки точного диагноза берутся смывы из носа, зева или из попы ребенка, в зависимости от симптомов заболевания. Смывы высеваются на клеточные культуры, и после инкубации на протяжении 4 дней проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Так как это занимает довольно длительное время, диагноз ставят на основании клинических проявлений (симптомов), а ПЦР служит только для подтверждения диагноза и не влияет на проводимое лечение.

Лечение энтеровирусной инфекции проводят в домашних условиях, госпитализация показана при наличии поражения нервной системы, сердца, новорожденных, высокой температуры, которая долго не поддается снижению при использовании жаропонижающих средств. Ребенку показан постельный режим на весь период повышения температуры тела.

Питание должно быть легким, богатым белками. Необходимо достаточное количество жидкости: кипяченая вода, минеральная вода без газов, компоты, соки, морсы.

Лечение проводят симптоматическое, в зависимости от проявлений инфекции - ангина, конъюнктивит, миозит, жидкий стул, поражения сердца, энцефалиты, менингиты, гепатит, экзантема, орхит и общеукрепляющее.

Дети изолируются на весь период заболевания. В детском коллективе могут находиться после исчезновения всех симптомов заболевания.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц при энтеровирусных инфекциях.

Изоляция контактных. В дошкольных коллективах устанавливают медицинское наблюдение и разобщают контактных с другими группами в течение 14 дней. Персонал роддомов и детских учреждений, контактный с больным, переводят на другую работу на 10 дней.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дней, а при менингитах не ранее 2–3 недель от начала заболевания (после исчезновения клинических симптомов и нормализации ЦСЖ).

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

 

Профилактика энтеровирусной инфекции. Одним из методов экстренной профилактики энтеровирусной инфекции является применение аттенуированной оральной полиомиелитной вакцины (ОПВ).

Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.

Необходимо соблюдение правил личной гигиены: мыть руки после посещения туалета, прогулки на улице, пить только кипяченую воду или воду из заводской бутылки, недопустимо использование для питья ребенка воды из открытого источника (река, озеро).

 

 

*39Дизентерия, сальмонеллез.

 Дизентерия – это острая кишечная инфекция, характеризуется такое заболевание интоксикацией, и диспепсическими расстройствами (диареей, рвотой, обезвоживанием).

Дизентерия относится к классу кишечных инфекций, и является одной из болезней «грязных рук».
К большой группе заболеваний «грязных рук» относятся большинство кишечных инфекций – гепатит А, дизентерия, пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез и др. Все эти инфекции могут размножатся в различных средах – на продуктах питания, в водоемах, воде, маринадах, особенно микроорганизмы любят молоко и молочные продукты.Этиология.Возбудителями болезни являются дизентерийные бактерии.Дизентерийные микробы быстро погибают на солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во влажной среде, в темноте они сохраняются долго: на влажном белье, горшках, посуде - недели и даже месяцы, на продуктах питания - до 15 - 30 дней, в воде - до 9 дней, в почве - до 3 мес.

Механизм развития дизентерии. Дизентерия - это общее инфекционное заболевание, но местные воспалительные изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее нижнем отделе. Дизентерийные палочки попадают в организм через пищеварительный тракт, где частично разрушаются. Считается, что освободившийся при этом токсин всасывается в кровь, главным образом через слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к сенсибилизации с изменениями сосудов в виде повышенной проницаемости. Токсин является одним из факторов, способствующих развитию патологического процесса в кишечнике. В кишечнике, в его слизи, в брыжеечных лимфатических узлах происходит размножение дизентерийных палочек. Они вызывают местные изменения, на организм действуют токсины, поступающие из этого воспалительного очага.
В прошлом при тяжелых формах описывались процессы, распространяющиеся в верхние отделы на всю толстую кишку и даже на прилегающую часть подвздошной кишки.
Воспалительный процесс в толстой кишке может быть катаральным, фолликулярным, крупозным и дифтеритическим.
Возможны повторные и многократные заболевания.

Клиника дизентерии. Инкубационный период при дизентерии продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-3 дня),изменения, свойственные воспалительному поражению толстой кишки. Классическими признаками его являются жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь слизи, прожилки крови. Явления интоксикации не имеют ничего специфического для дизентерии. Они такие же, как при большинстве других инфекций: повышенная температура, нарушение самочувствия, аппетита и др.
Начало болезни, как правило, острое, с максимально выраженными изменениями в первые же дни. У многих больных одновременно появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул учащается, становится жидким, поначалу он обильный, каловый, вскоре появляется примесь слизи.

 В начале болезни часто наблюдается повышение температуры- от субфебрильной (37,1-37,2° С) до высокой (39-40° С и выше). Другие симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность - от незначительных и быстро проходящих до чрезвычайно тяжелых, чем и определяется форма болезни. Это нарушение самочувствия, аппетита, может быть тошнота, рвота.

Наиболее тяжелыми симптомами интоксикации являются помрачение сознания, менингеальные явления, судороги, цианоз, похолодание конечностей. Развивается сердечно-сосудистая слабость, проявляющаяся тахикардией, приглушенностью или глухостью сердечных тонов, аритмией, снижением артериального давления.

Тяжесть дизентерии определяется главным образом интоксикацией.

При легких формах. Стул нечастый - до 5-8 раз, он может не терять калового характера, примесь слизи есть, а примесь крови отмечается только в отдельных порциях, но может и отсутствовать. Слабо выражены и признаки спастического состояния сигмовидной кишки.

Формы средней тяжести .Отмечается повышение температуры (до 39° С и выше), рвота, нерезкое нарушение самочувствия, приглушенность сердечных тонов и др. Схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией, тенезмы, изменения в правой подвздошной области живота в виде болезненности и часто спазма сигмовидной кишки.

Стул до 10-12 раз в сутки и более, сходен со стулом при колите (слизь, прожилки крови). Температура повышена в течение 2 - 3 дней.

Для тяжелой формы.Болезнь начинается с явлений интоксикации, повторной многократной рвоты, высокой температуры и других симптомов, описанных выше. Изменения стула часто запаздывают, и больным нередко ставят диагноз пищевой интоксикации, пищевой токсикоинфекции. Жидкий стул может появляться спустя несколько часов, сначала он обычно обильный, но быстро теряет каловый характер, становится очень частым, появляются большое количество слизи, прожилки крови и другие симптомы, входящие в колитический синдром.

бурно с судорогами, потерей сознания, падением сердечной деятельности, с картиной резких сосудистых нарушений (похолодание конечностей, бледность, цианоз, снижение артериального давления); смерть может наступить еще до появления типичных кишечных изменений. Это гипертоксическая форма.
Хроническое течение (более 3 - 4 мес) могут приобретать все формы дизентерии.

При хроническом течении полной репарации слизистой толстой кишки не происходит, что поддерживает диарею. Явления интоксикации обычно отсутствуют, температура нормальная. Отмечаются вялость, слабость, иногда боли в животе, часто пониженный аппетит. Стул имеет каловый характер, но он жидкий или полужидкий, постоянно или временами появляется слизь, могут быть и прожилки крови.

Осложнения дизентерии.При глубоком местном поражении описаны кишечные кровотечения, прободения кишечника с последующим перитонитом, периколиты, сращения, рубцовые стриктуры. У детей раннего возраста может наблюдаться выпадение прямой кишки.

При затяжном и хроническом течении могут развиваться гипотрофия, гиповитаминозы, анемии и др.
У детей раннего возраста нередкими осложнениями, обусловленными вторичной инфекцией, являются пневмония, отит, пиодермия, стоматиты и т. д.

Диагноз дизентерии. Для установления диагноза дизентерии необходимо комплексное обследование. Важную роль в распознавании этого заболевания играют разнообразные лабораторные методы.

Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки могут быть выявлены с помощью копрограммы и ректороманоскопии.
Наиболее точным подтверждением диагноза является выделение возбудителя (шигелл) или же определение специфических иммунологических сдвигов в организме в реакции агглютинации (РА), реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), реакции угольной агломерации.

Лечение дизентерии. В лечении дизентерии важнейшая роль принадлежит диете. Из питания исключают продукты, богатые растительной клетчаткой и раздражающие кишечник Пища дается преимущественно в проваренном и протертом виде. Используют протертые слизистые супы, безмолочные каши, мясо и рыбу в виде суфле и фрикаделек Детям грудного возраста в качестве докорма и прикорма назначают только кисломолочные смеси, каши на овощном отваре, протертый творог. Прием пищи должен быть небольшими порциями каждые 2—3 ч. Переход на обычный режим питания осуществляется постепенно, в течение 1 —2 месяцев, после полного клинического выздоровления.

 

 

 

 

*40*Холера– острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Этиология. Возбудитель холеры, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели, очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ. Источником инфекции явля­ется больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зара­женными пищей, водой, овощами и фруктами. Пути распространения: контакт­но-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Клиника. Заболевание начинается внезапно. Появляется диарея (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тя­жесть заболевания зависит от степени обезвожива­ния: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболе­вание и его прогноз.

Лечение. Все больные холерой подлежат лечению в специ­альном госпитале, работающем в строгом противоэпи­демическом режиме.

Профилактика. Все контактировавшие с больным холерой долж­ны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследо­ваны на выявление возбудителя холеры. Все сотрудники этого отде­ления должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специ­альная одежда для работы, частое мытье рук с дезин­фицирующим раствором и водой с мылом и др.).

*48Общая характеристика детских инфекций.Ветряная оспа.

Ветряная оспа-острая инфекционная болезнь, протекающая с повышением температуры тела, появлением на коже и слизи­стых оболочках характерной сыпи. Чаще болеют дети в возрасте до 10 лет.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы - малоустойчи­вый во внешней среде вирус, который вне организма гибнет че­рез несколько часов.

Источник инфекции - больной человек. Заражение происхо­дит воздушно-капельным путем. При разговоре, кашле и чиха­нии мелкие капельки слюны, слизи и мокроты попадают в воз­дух, а затем в дыхательные пути здоровых детей. Больной ребе­нок опасен для окружающих уже за 1-2 дня до видимых прояв­лений болезни и до 5-го дня с момента возникновения последних элементов сыпи. Наиболее опасны больные в первые 5 дней бо­лезни. Восприимчивость к ветряной оспе у детей высокая, по­вторные заболевания встречаются редко.

Клиническая картина. Инкубационный период про­должается от 10 до 21, чаще 14 дней. Болезнь начинается с по­вышения температуры до 38-39 °С и общего недомогания. Еще до подъема температуры и в первый день болезни на коже появ­ляется сыпь в виде розоватых узелков, которые быстро превра­щаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым, а затем через 1-2 дня подсыхают и покрываются корочками. Сыпь локализуется преимущественно на лице, волосистой части голо­вы, появляется на туловище и конечностях. Обычно на теле больного одновременно наблюдаются все стадии развития сыпи (узелки, пузырьки и корочки). Такую сыпь называют полиморф­ной. Это связано с тем, что высыпание идет не одновременно, а с интервалами в 1-2 дня. Каждое новое высыпание сопровождает­ся повышением температуры, а заканчивается ее снижением до нормы. У многих больных высыпания бывают и на слизистых оболочках ротовой полости, на роговицах глаз. Появление сыпи сопровождается зудом, жжением и болезненностью. Общее со­стояние больных вполне удовлетворительное. Болезнь продолжа­ется от 2 до 4 недель.

Осложнения. Осложнения встречаются редко (ларингит, кератит). У ослабленных детей возможно присоединение вто­ричной микробной инфекции с развитием пневмонии, отита, стоматита, абсцесса, флегмоны, рожи.

При исследовании крови обнаруживаются лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Диагноз устанавливают на основе клинических симпто­мов и характерной полиморфностью высыпания. При этом в пер­вую очередь следует исключить натуральную оспу, от которой ветряная оспа отличается сроками появления сыпи (в первый день болезни), ее полиморфностью и отсутствием рубцов после отпадения корочек, а также относительной доброкачественно­стью протекания болезни.

Лечение. При отсутствии осложнений проводят симптома­тическое лечение, обычно на дому, направленное на поддержа­ние гигиенического режима ребенка с целью профилактики при­соединения вторичной бактериальной инфекции. Нельзя позво­лять ребенку расчесывать кожу, это может вызвать образование рубцов. Для профилактики этого осложнения ногти -коротко стригут и поддерживают чистоту рук. Чтобы пузырьки быстрее подсыхали, их смазывают 1 % спиртовым раствором бриллиан­тового зеленого или 1-2 % раствором калия перманганата. По­лость рта необходимо полоскать слабыми дезинфицирующими растворами.

При появлении осложнений больного госпитализируют и применяют антибиотики в зависимости от тяжести присоеди­нившейся вторичной инфекции.

Для профилактики распространения инфекции больные ветряной оспой подлежат срочной изоляции, прекращающейся через 5 дней после последнего высыпания. Дети, бывшие в кон­такте с больным и не болевшие ветряной оспой, которые посе­щают детские учреждения, не должны общаться с детским кол­лективом с 11-го по 21-й день с момента контакта. Таким детям рекомендуется серопрофилактика путем внутримышечной инъ­екции 3-6 мл специфического гамма-глобулина.

После изоляции больного помещение проветривают. В связи с низкой устойчивостью возбудителя болезни иные виды дезин­фекции нецелесообразны.

 

*35,37*Коклюшь,дифтерия.

49Коклюш- это одна из самых распространенных детских инфекций. Коклюш - острое инфекционные заболевание.

Этиология. Возбудитель коклюша - бактерия (коклюшная палочка), называемая бордетеллой (Bordetella pertussis). Коклюшная палочка (Bordetella pertussis) очень неустойчива и быстро погибает во внешней среде, поэтому единственным источником инфекции является только больной человек во все дни болезни, особенно в первые недели.

Коклюш является одним из самых заразных заболеваний. Все люди (дети, и взрослые) очень восприимчивы к коклюшу и, при отсутствии иммунитета, вероятность заболеть после контакта с больным достигает 100%. Болезнь распространяется воздушно-капельным путем. Главный признак коклюша - это приступообразный кашель, который почти не поддается лечению. Палочка, распространяясь при кашле больного человека, может вызвать заражение здорового человека. Однако, заразиться коклюшем можно лишь при тесном контакте с больным, общении, игре, так как возбудитель коклюша не рассеивается дальше, более чем на 2-3м.

Очень часто болеют родители ребенка (но не в типичной форме), которые заражают детей (в 90% случаев при опросе выясняется, что в семье заболевшего ребенка длительно кашлял кто-то из взрослых).

Врожденный иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не развивается, поэтому заболеть коклюшем может даже новорожденный. Зато после перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается стойкий и сохраняется в течение всей жизни. Контагиозность (вероятность заражения при контакте) составляет 90%. Очень опасен для детей младше 2-х лет. Чаще заболевают дети дошкольного возраста.

Инкубационный период, в среднем составляет 5-9 дней, но может колебаться от 3-х до 20-ти.

Клиника коклюша.Заболевание длится примерно 6 недель и делится на 3 периода:
1) продромальный (катаральный),
2) пароксизмальный,
3) период выздоровления.
Катаральный период(длится в течение 1-2 недель). Начинается коклюш постепенно - появляется сухой, частый кашель, иногда небольшой насморк, температура тела повышается незначительно - максимум 37,5-37,7°С, но часто бывает, что температура тела остается нормальной. В этот период заподозрить у ребенка коклюш практически невозможно, поэтому чаще всего заболевшему выставляют диагноз ОРЗ, бронхит. Так как нет температуры, такой ребенок продолжает посещать детский коллектив и распространять инфекцию (ведь коклюш наиболее заразен именно в катаральном периоде развития заболевания). Больной человек выделяет микробы во внешнюю среду около месяца, но количество коклюшных палочек постоянно уменьшается с каждым днем, начиная со второй недели болезни, и становится очень незначительным где-то через 3 недели.

Постепенно кашель усиливается, приобретает приступообразную форму, особенно ночью. Катаральный период переходит в пароксизмальный период болезни.

Пароксизмальный период (длится до 2-3-х месяцев). Кашель становится приступообразным - период спазматического кашля. Дело в том, что кашель при коклюше настолько характерен и имеет свои особенности, что врачу необходимо лишь услышать его и диагноз будет установлен сразу. Как правило, в этом периоде постановка диагноза уже не вызывает никаких проблем.

Типичный коклюшный кашель - это приступ, состоящий из нескольких кашлевых толчков, серия из 5-15 быстрых кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом, не давая больному возможности передохнуть. После окончания приступа кашля больной делает глубокий вдох, который очень часто сопровождается специфическим свистящим звуком. Этот звук называется репризом, причина его появления состоит в том, что непосредственно во время кашля происходит спазм голосовой щели, а когда ребенок после серии кашлевых толчков пытается сделать вдох, то при прохождении воздуха через суженную голосовую щель возникает свистящий вдох.

Характерна рвота, возникающая в конце приступа или при рвотных движениях, вызванных отхождением густой мокроты. Во время приступа кашля лицо больного краснеет или даже синеет; язык высовывается до отказа, возможна травматизация его уздечки о край нижних резцов; иногда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнктивы глаза. После приступа ребенок утомлен. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние.

Период выздоровления начинается с четвертой недели; пароксизмы становятся не такими частыми и тяжелыми, реже заканчиваются рвотой, ребенок начинает лучше себя чувствовать и лучше выглядит. Средняя продолжительность заболевания - около 7 недель (от 3 недель до 3 месяцев). Пароксизмальный кашель может появляться вновь в течение нескольких месяцев; как правило, его провоцирует ОРВИ.

Осложнения коклюша.

Особенно тяжело, со значительной летальностью, коклюш протекает у детей первых месяцев жизни; у грудных детей часто наблюдаются приступы апноэ (остановки дыхания), пневмония (воспаление легких), ателектазы (25%), судороги (3%), энцефалопатия (1%).

Опасным является поражение легких (бронхопневмония), особенно в грудном возрасте (вероятность 15%).

Кроме того, серьезным осложнением является энцефалопатия, изменения в головном мозге, которые вследствие возникновения судорог может привести к смерти или оставить после себя стойкие повреждения, глухоту или эпилептические приступы.

Лечение. Госпитализации подлежат: больные с тяжёлыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжёлыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических заболеваний; дети раннего возраста.

Режим — щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.

Диета — обогащённая витаминами, соответствующая возрасту. Пациентов с тяжёлыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

Этиотропная терапия — назначение антибиотиков (макролиды, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 3 поколения). Если кашель сохраняется — то дальнейшее применение антибиотиков нецелесообразно.

Патогенетическая терапия — противосудорожные препараты, успокаивающие средства.

Симптоматическая терапия — отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозольтерапия, физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.

Профилактика коклюша у детей. Заболевший коклюшем ребенок подлежит изоляции на 25 дней от начала заболевания. На контактных детей (ранее не болевших и не привитых) до 7 лет накладывается карантин на 14 дней от момента последнего контакта с больным. За ними устанавливается медицинское наблюдение и проводится однократное бактериологическое исследование. Другие контактные лица не разобщаются, но находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего.

Очень важно у детей, находящихся на карантине, вовремя зафиксировать появление приступообразного кашля: чем раньше начато лечение, тем лучше и быстрее можно достигнуть результата. До проведения бактериологического исследования начинать прием антибиотиков нельзя, так как выделение возбудителя станет практически невозможным и, как следствие, невозможным станет определение чувствительности микроба к антибиотикам, что чрезвычайно важно для проведения рациональной терапии.

Методы обеззараживания не имеют практического значения, так как возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро погибает под действием прямых солнечных лучей.

Детей с 3 мес. вакцинируют АКДС трехкратно с интервалом 1,5 мес. Ревакцинация проводится в 18 мес. Используется также разрешенная к применению в России комбинированная вакцина «Тетракок» для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита.

45Дифтерия -острая инфекционная болезнь Дифтерийная палочка вызывает воспаление слизистых обо­лочек носа, зева, гортани и трахеи. На месте поражения образу­ется серо-белая пленка. В зависимости от места поражения сли­зистых оболочек различают дифтерию носа, зева, гортани, глаз, наружных половых органов у девочек. При повреждении кожи может быть и дифтерия кожи.

Этиология.Возбудитель дифтерии - палочка Леффлера, Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, в моло­ке и воде сохраняется 7 дней, на предметах домашнего обихода (посуда, игрушки, книги, белье и др.) - несколько недель. Сол­нечные лучи вызывают гибель ее через несколько часов, дезин­фицирующие средства (пероксид водорода, хлорамин, фенол, ли­зол, формалин) убивают ее в обычных концентрациях.

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, выделяющий возбудителя в воздух при разговоре, кашле и чиха­нии с мелкими капельками слюны, слизи и мокроты. Инфицирование происходит при вдыхании зараженного воздуха. Больной человек опасен для окружающих в течение всей болезни и неко­торое время после выздоровления.

Клиническая картина. Инкубационный период может продолжаться от 2 до 10 дней в зависимости от локализации и тяжести воспалительного процесса. Чаще встречается дифтерия зева - 85-90 % всех заболеваний.

Дифтерия зева начинается с общего недомогания и по­явления лихорадки до 38-39 °С. При этом возникают боль в гор­ле, покраснение небных миндалин и мягкого неба, припухание подчелюстных лимфатических узлов. На пораженных слизистых оболочках появляются белые или серовато-белые пленки. Тя­жесть, болезни определяется размерами поражения слизистых оболочек, количеством всасывающегося в кровь с поражен­ных слизистых дифтерийного токсина.

При обширных поражениях слизистых развивается токси­ческая форма дифтерии, которая характеризуется бурным началом, лихорадкой до 39-40 °С, значительными пленчатыми налетами и отеком зева, сильной болью при глотании, неодно­кратной рвотой, отеком подкожной клетчатки в области подче­люстных лимфатических узлов, распространяющимся на шею. По выраженности отека подкожной клетчатки различают 3 сте­пени токсической дифтерии: 1) отек до середины шеи; 2) отек до ключицы; 3) отек ниже ключицы. При этом дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, присоединяется дифтерия носа.

Дифтерия носа характеризуется упорным насморком с обильными выделениями из носа, может протекать при нормаль­ной температуре и удовлетворительном общем состоянии ребен­ка, из-за чего родители часто поздно обращаются за медицин­ской помощью.

Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, встречает­ся в 1-2 % всех случаев, чаще у детей от 1 до 5 лет. Воспали­тельный процесс локализуется на слизистой оболочке гортани и может распространяться на трахею и бронхи. Болезнь характери­зуется тяжелым течением, лающим кашлем и хриплым голосом, а также развитием удушья.

Начало дифтерии в легких случаях малозаметное, в тяжелых быстро появляется лихорадка, наблюдаются плохое общее со­стояние, боли при глотании, рвота. Лихорадка при дифтерии не имеет определенного характера и может быть субфебрильной при легких формах и высокой - при тяжелых.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Осложнения. Могут развиваться поражения почек, серд­ца, нервной системы, часто возникает пневмония.

Диагнозустанавливают на основе клинических симпто­мов болезни и бактериологического исследования мокроты на выявление бактерий Леффлера.

Лечение. Наиболее эффективным способом лечения диф­терии является использование противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей дифтерийный токсин.

Все формы дифтерии подлежат лечению только в больнице, где правильно организуется режим и уход за больными. В на­чальной стадии болезни обязательно назначают постельный и охранительный режимы.

При легких формах дифтерии после исчезновения острых яв­лений детям разрешают вставать с постели для принятия пищи и неутомительных игр.

При токсической дифтерии 1-й степени постельный режим продолжается до 21-28-го дня болезни, при 2-й степени - до 40-го, при 3-й степени - до 50-го дня. Строгий постельный режим сохраняется при возникновении осложнений (миокардит, пнев­мония, полиневрит).

В первые дни дифтерии зева назначают легкоусвояемую ща­дящую жидкую или полужидкую пищу.

При дифтерийном крупе лечение дополняют отсасыванием слизи и пленок с пораженных слизистых оболочек с помощью электроотсоса, кислородотерапией, при необходимости прибега­ют к трахеотомии.

Профилактикадифтерии должна предусматривать свое­временную госпитализацию больного с последующей заключи­тельной дезинфекцией в квартире, в которой он находился. Ма­лоценные вещи, трудно поддающиеся обеззараживанию, лучше сжечь (детские книги, мягкие игрушки и т. д.).

У взрослых, работающих в детских учреждениях и на пищевых предприятиях, периодически берут мазки из зева и носа для обсле­дования на бакгерионосигельство. Такому же обследованию под­вергают и детей, посещающих детские сады и ясли. Бактерионосителей изолируют от детского коллектива, лечат и допускают обратно только после двукратного отрицательного анализа на выявление бактерий Леффлера с двухдневным интервалом. Ус­ловием для излечения кроме лекарственных средств являются продолжительное пребывание на свежем воздухе, витаминотерапия, влажная уборка и тщательное проветривание жилых помещений.

Основным методом профилактики дифтерии является вакци­нация детей вакциной АКДС. При отсутствии противопоказаний ее начинают с трехмесячного возраста и повторяют трехкратно с интервалами в 1-1,5 месяца. Ревакцинация проводится через 1,5-2 года, а затем в 6 и 11 лет.

Детям, которые находились в одном помещении с больным, запрещается посещать детские учреждения в течение 7 дней. Они подлежат врачебному наблюдению и обследуются на бактерионосительство. Наблюдение за эпид. очагом продолжается до 7 дней после изоляции больного.

 

*46*Скарлатина,менингококовая инфекция.

 Скарлатина-острая инфекционная болезнь, поражающая преимущественно детей. Чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. Более высокая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.

Этиология. Возбудитель скарлатины - гемолитический стрептококк. Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, не исключается вероятность инфицирования прямым и косвен­ным контактными путями. Источником инфекции могут быть де­ти и взрослые с легкой формой скарлатинозной ангины, которые опасны для окружающих в течение болезни и даже некоторое время после выздоровления. Возбудитель инфекции некоторое время сохраняется на предметах, которыми пользовался больной. Чаще гемолитический стрептококк проникает в организм челове­ка через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После попадания на слизистую оболочку он быстро размножается и вы­деляет сильный токсин, который всасывается в кровь. При этом возникают местное воспаление слизистых оболочек, общее не­домогание, сыпь на коже, поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиническая картина. Инкубационный период про­должается от 2 до 14, чаще от 2 до 7 дней. После истечения этого периода внезапно повышается температура, появляются общее недомогание, боль в горле, тошнота и рвота. Лихорадка не имеет типичного проявления и зависит от тяжести болезни. По тяжести клинической картины выделяют скарлатину легкой формы с субфебрильной температурой, средней тяжести-с уме­ренной лихорадкой (до 39 °С) итяжелой формы-с высо­кой лихорадкой (39-41 °С).

Важнейшие клинические симптомы: 1) ангина с болью в горле, пунцовой окраской мягкого неба, припухлыми ' миндалинами с некротическим налетом; 2) лихорадка; 3) сыпь на коже, появляющаяся в первые 24-48 ч и имеющая мелкоточеч­ный вид на красном фоне, особенно интенсивно сыпь распро­страняется на сгибательных поверхностях конечностей и в низу живота, имеет пунцовую или красную окраску, размером с мако­вое зерно; на лице не бывает, остается бледной кожа на подбо­родке и над верхней губой (так называемый «белый скарлати­нозный треугольник»); 4) малиновый язык с 4-го дня болезни.

Проявившиеся симптомы болезни удерживаются 3-5 дней, а затем постепенно исчезают. К концу первой или началу второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, сна­чала на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и подошвах. На туловище шелушение имеет отрубевидный характер, продолжается 2-3 недели.

Осложнения. В настоящее время при лечении антибио­тиками тяжелые форма скарлатины встречаются редко. Чаще ' бывает легкое течение болезни с умеренной лихорадкой и слабо выраженными другими симптомами. Однако и при легком тече­нии возможны осложнения со стороны сердца, почек, нервной системы (пневмония, отит, нефрит, миокардит и др.).

При исследовании крови в первые дни болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, а после исчезновения сыпи - эозинофилия.

Диагноз устанавливают на основании триады клинических симптомов: ангина, сыпь и малиновый язык. При диагностике необходимо исключить корь, краснуху, сывороточную болезнь.

Лечение.Легкие формы скарлатины можно лечить в до­машних условиях. Для этого больному выделяют отдельную комнату, личную посуду, игрушки, полотенце и постельные при­надлежности. Независимо от формы скарлатины ребенку назна­чают постельный режим. Это связано с тем, что и после норма­лизации температуры могут развиться нарушения сердечно-со­судистой системы. При болезненности глотания в первые дни дают молочно-растительную пищу. По мере выздоровления диету расширяют и переводят больного на обычную пищу, но с ис­ключением острых блюд и крепких бульонов. Дают пить чай с лимоном, соки из овощей и фруктов. В помещении, где находит­ся больной, 2 раза в день должна проводиться влажная уборка и хорошее проветривание по 15-20 мин через каждые 2 ч. Посуду больного моют отдельно и подвергают кипячению, постельное белье также кипятят.

При уходе за ребенком надевают халат, рот и нос закрывают марлевой маской, которую меняют каждый день, стирают и про­глаживают утюгом. После контакта с больным руки моют с мы­лом, халат при выходе из помещения снимают и каждый день проглаживают утюгом. Ежедневно ребенку проводят утрен­ний туалет, моют руки перед едой и подмывают. После нор­мализации температуры разрешается гигиенический душ или ванна. Детям раннего возраста ванны делают ежедневно или через день по 10 мин с температурой воды 38 °С без примене­ния мочалки.

Дети должны регулярно полоскать рот раствором пищевой соды (1 чайная ложка на стакан кипяченой воды) или фурацилина (1 таблетка на стакан воды).

Независимо от тяжести болезни в лечении главное место за­нимают препараты пенициллина (15 000-20 000 ЕД на 1 кг мас­сы тела в сутки) или эритромицина. При сильной интоксикации применяют плазмозамещающие растворы детоксикационного действия (гемодез, энтеродез, полидез), общеукрепляющие и се-дативные средства.

Для профилактики распространения инфекции незави­симо от тяжести болезни больной подлежит изоляции. В домаш­них условиях или в больнице изоляция продолжается не менее 10 дней. Детей дошкольного возраста и учеников первых и вторых классов следует допускать в детские учреждения (ясли-сад-школа) только через 12 дней после выписки из больницы или домашней изоляции, т. е. не раньше, чем через 22 дня от начала болезни. Детей, которые не болели скарлатиной и были в контак­те с больным, не допускают в детские учреждения и в школу в течение 7 дней с момента изоляции больного. За остальными контактировавшими детьми (старше 8 лет) и взрослыми, рабо­тающими в детских учреждениях, на такой же срок устанавли­вают медицинское наблюдение.

При заболевании ангиной взрослых необходимо изолировать от детей в связи с тем, что ангина может оказаться скарлатиноз­ной.

47Менингококковая инфекция— острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вариантах.

Источником инфекции является больной или бак­терионоситель. Выделяясь с ка­пельками слизи из верхних дыхатель­ных путей, возбудитель проникает ворганизм здорового человека при вды­хании воздуха, содержащего менинго­кокки. Заболеваемость выше в февра­ле — апреле (сезонный подъем). Чаще болеют дети. Механизм передачи : капельный, реже контактный.

Клиника. Менингококковая инфекция может протекать как воспалительное пораже­ние носоглотки (назофарингит), гнойное воспаление мягкой оболочки головного мозга (гнойный менингит) или воспа­ление вещества мозга в сочетании с воспалением оболочки (менингоэнцефалит) либо как менингококцемия при проникновении менингококков в кровь. Нередко у одного и того же больного развиваются все указанные формы бо­лезни. Часто наблюдается носительство менингококков при отсутствии сим­птомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуля­ция возбудителя в коллективах.Наиболее опа­сен больной с воспалительными явле­ниями (назофарингитом), сопровожда­ющимися насморком, кашлем, чиха­ньем, которые способствуют интенсивному распространению возбудителей болезни.

Основные симптомы назофарин­гита: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделения­ми слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повыше­ние температуры. Возможны головокру­жение, носовые кровотечения.

 Менингококкцемия характеризуется острым началом, лихорадкой, появлением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде непра­вильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудис­той деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние орга­ны. Без лечения смерть наступает на 1—2-е сутки болезни.

Менингит также начинается обычно внезапно, и уже в течение 1—2 дней развивается выраженный менингеальный синдром.

Лечение в инфекционном стационаре. Эффективность лечения зави­сит от срока его начала. Имеющиеся в распоряжении современной медицины   средства (антибиотики, препараты крови и кровезаменителей) позволяют в большинстве случаев успешно бо­роться с этой тяжелой болезнью. В за­пущенных случаях после перене­сенного заболевания часто отмечается снижение работоспособности, изредка параличи и парезы, снижение слуха.

Профилактика заключается в ранней госпитализации больного. До госпитали­зации больного: проветривание помеще­ний и влажная уборка их с дезинфи­цирующими средствами, ношение окру­жающими лицами предохранительных марлевых масок.

 

*38*Инфекционный мононуклеоз - это вирусная инфекция, для которой характерны поражение лимфатических узлов, печени и селезенки, ангина и повышение температуры.   Основная опасность этой инфекции в том, что после перенесенного заболевания у ребенка длительно сохраняются нарушения в иммунной системе, и он становится восприимчивым к самым разнообразным микроорганизмам - бактериям, вирусам, грибам, которые могут стать причиной многочисленных инфекционных осложнений.

Проявления инфекционного мононуклеоза могут быть похожи на обычное ОРЗ. Поэтому мононуклеоз часто остается нераспознанным, и родители начинают бить тревогу лишь тогда, когда сталкиваются с последствиями болезни. Что нужно сделать для своевременной диагностики заболевания?
Дети первого года жизни, как правило, не болеют: они защищены антителами, полученными от матери во время внутриутробного периода развития (при условии, что мать в свое время перенесла эту инфекцию).
Возбудитель заболевания

Вызывает заболевание вирус Эпштейна-Барр, являющийся близким "родственником" вируса герпеса. Свое название этот вирус получил в честь двух канадских исследователей, которые открыли его в 1964 г. Вирус распространен во всем мире, и его можно обнаружить у большей части взрослого населения планеты.
Подобно вирусу простого герпеса, однажды проникнув в организм, вирус Эпштейна-Барр навсегда остается в нем. Заболеваемость отмечается круглый год, подъемы ее случаются весной и осенью.
Вирус мало устойчив к внешним воздействиям и быстро погибает вне организма человека. Заразность его не очень велика, поэтому инфекционный мононуклеоз никогда не протекает в виде эпидемий - отмечаются только отдельные (спорадические) случаи или небольшие локальные вспышки.
Пути передачи инфекции. Передается вирус воздушно-капельным путем, но для заражения требуется длительный контакт с больным. Еще вирусные частицы можно обнаружить в слюне больного или вирусоносителя, и вторым путем передачи возбудителя может быть контактный: болезнь передается через игрушки или другие предметы, на которые попала инфицированная слюна.
После заражения вирус проникает в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается там, проникает в миндалины и лимфатические узлы. Он поражает практически все лимфоузлы, печень, селезенку. Взамен В-лимфоцитов, зараженных и поврежденных вирусом, организм начинает вырабатывать новые клетки, получившие название "атипичные мононуклеары". Они отсутствуют у здоровых людей, а их название определило современное название болезни - "мононуклеоз".

Клиника . Первые признаки заболевания можно обнаружить через неделю-две после заражения. Иногда инкубационный период более длительный (может увеличиваться до 1-1,5 месяцев).
Заболевание начинается остро, с быстрым подъемом температуры до высоких цифр (38-39°С). У больного увеличиваются все лимфатические узлы, особенно заднешейные, затылочные и подчелюстные. Их увеличение заметно на глаз, при надавливании они безболезненны.
Практически всегда при инфекционном мононуклеозе поражается носоглотка и миндалины. У больных отмечается заложенность носа и затруднение носового дыхания, осиплость голоса. Дети часто храпят во сне. Небные миндалины (гланды) увеличены и воспалены, часто на них появляются налеты (сплошные или в виде отдельных островков), которые могут быть похожими на налеты при дифтерии.
Их появление обычно сопровождается еще большим (до 39-39,5°С) повышением температуры и ухудшением самочувствия. Несмотря на воспалительные изменения, боли в горле у больных, как правило, нет (или она незначительна), выделения из носа тоже отсутствуют.
У всех больных обнаруживается увеличение печени и селезенки. Иногда появляется желтуха. Но тяжелых гепатитов при инфекционном мононуклеозе не бывает. Увеличение печени может сохраняться длительно, ее размеры обычно нормализуются только через 1-2 месяца от начала заболевания.
В разгар заболевания только у некоторых больных появляются высыпания на коже. Но сыпь возникает практически всегда в том случае, если больного лечили ампициллином - широко распространенным антибиотиком.
Эта сыпь пятнистая, ярко-красная, очень похожая на аллергическую, держится 6-14 дней и проходит самостоятельно без какого-либо лечения. Ее появление не означает, что у больного аллергия на ампициллин и другие пенициллиновые антибиотики. Просто вирус Эпштейна-Барр непонятным образом "извращает" реакцию организма на их введение.
Течение инфекционного мононуклеоза обычно заканчивается за 2-4 недели, но иногда может затянуться до полутора месяцев.
В-лимфоциты, которые поражает вирус Эпштейна-Барр, - это одни из главных клеток иммунной системы. Поэтому заболевание сопровождается ослаблением иммунитета и повышенной восприимчивостью ребенка к другим инфекциям.
Эти инфекции вызываются уже не вирусами, а, как правило, бактериями и расцениваются как осложнения инфекционного мононуклеоза. Например, каждый десятый ребенок после ангины, вызванной самим вирусом, переносит еще одну ангину, вызванную стрептококком. Также возможны гнойные отиты (воспаления среднего уха), бронхиты и воспаление легких. Диагностика Симптомы инфекционного мононуклеоза достаточно характерны - увеличение лимфоузлов, ангина, увеличение печени и селезенки, повышение температуры. Но не всегда каждый из этих признаков достаточно выражен, поэтому правильно поставить диагноз может только врач.
Лабораторная диагностика. В обязательном порядке назначается лабораторное исследование: диагноз выставляют в случае обнаружения в общем анализе крови характерных для инфекционного мононуклеоза клеток - атипичных мононуклеаров. Чем больше их, современные лабораторные методы позволяют обнаружить в крови и сам вирус (точнее, его генетический материал), с этой целью широко используется ПЦР - полимеразная цепная реакция.
Всех больных инфекционным мононуклеозом обследуют на ВИЧ-инфекцию (дело в том, что ее ранние стадии тоже могут сопровождаться мононуклеозо-подобными симптомами). Консультация врача нужна и для того, чтобы исключить другие грозные болезни - злокачественные заболевания крови и дифтерию.
Опасный вирус Помимо инфекционного мононуклеоза, вирус Эпштейна-Барр считают виновником еще ряда более серьезных недугов:
рассеянного склероза - хронического заболевания, при котором вследствие нарушений работы иммунной системы повреждаются нервные волокна, что ведет к постепенной утрате различных функций нервной системы (нарушениям зрения, потере координации, двигательным расстройствам и т. д. );
онкологических заболеваний системы кроветворения;
синдрома хронической усталости, который имеет разные причины и характеризуется повышенной утомляемостью, постоянным чувством сильной усталости, болями в мышцах, сонливостью и депрессией, которые длятся месяцами, а иногда и годами.
Лечение . До настоящего времени нет доступного и эффективного лекарства, которое могло бы быстро уничтожить вирус в организме. Поэтому лечение направлено в первую очередь на облегчение симптомов заболевания и предупреждение развития осложнений.
Больных с легкими формами лечат на дому. Детей госпитализируют в инфекционный стационар только при тяжелых формах инфекции, выраженном увеличении печени и селезенки, появлении желтухи, а также в случае необходимости подтверждения диагноза и исключения других заболеваний, в некоторых случаях может понадобиться лечение за рубежом.
Очень важен постельный режим в остром периоде заболевания (в среднем от 1 до 3 недель): есть вероятность травмирования увеличенной селезенки и даже ее разрывов. По этой же причине детям ограничивают физическую нагрузку в течение полугода после перенесенного заболевания.
 Для облегчения носового дыхания назначают сосудосуживающие капли в нос, для профилактики бактериальной ангины и фарингита - полоскание зева и глотки растворами антисептиков (раствором фурациллина, настойками календулы, ромашки или шалфея). Для уменьшения интоксикации необходимо обильное теплое питье.

 Как бы тяжело ни протекало заболевание, оно заканчивается выздоровлением. Но нарушения в иммунной системе могут сохраняться достаточно продолжительное время (до 6 месяцев). В течение этого времени ребенок имеет повышенную восприимчивость к различным инфекциям, поэтому необходимо ограничивать его контакты с другими людьми.
Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет: несмотря на то, что вирус навсегда сохраняется в организме, рецидивов инфекционного мононуклеоза практически не бывает. Повторные заражения тем более невозможны.

 Профилактикаинфекционного мононуклеоза сводится к ограничению контактов с больными. 

Поскольку вирус малозаразен, то при появлении случая заболевания в организованном детском коллективе (в яслях, детском саду) никаких карантинных мероприятий не проводится - достаточно обычной влажной уборки.  

Детей, которые были в контакте с заболевшим, наблюдают 20 дней. Это максимальный инкубационный период заболевания, и если дети не заболели в течение этого времени - значит, заражения не было.

Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза (например, прививок) до настоящего времени нет.

 

*39* Инфекции дыхательных путей.

О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ ) (аденовирус ,риновирус)

Эпидемиология ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость невозможно. Дети первых месяцев жизни практически не болеют (благодаря относительной изоляции и пассивному иммунитету, полученному трансплацентарно).

Наибольший показатель отмечается среди детей первых лет жизни, что связано с посещением ими детских учреждений (при этом заболеваемость ОРВИ на протяжении первого года может достигать 10 раз/год). Снижение заболеваемости в более старших возрастных группах объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания. В среднем на протяжении года каждый взрослый переносит ОРВИ не реже 2—3 раз.

Удельный вес конкретных заболеваний в общей структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста пациентов. Известны случаи, когда клинические проявления заболевания минимальны, и симптомы инфекционного токсикоза отсутствуют — такие пациенты переносят ОРВИ «на ногах», являясь источником заражения детей. В настоящее время достоверно установлена вирусная природа практически для всех так называемых простудных заболеваний.

Источник инфекции. Источником ОРВИ является больной человек или в некоторых случаях зверь или птица, которые представляют опасность с момента окончания инкубационного периода до окончания лихорадочного периода.

Передача инфекции.Практически вся группа ОРВИ передаётся в основном воздушно-капельным (вдыхание аэрозоля, образуемого при кашле или чихании), а также оральным (поцелуи, а также рукопожатие или прикосновение к заражённым поверхностям с последующим заносом в рот) путём. Иногда передача возбудителя инфекции возможна через предметы обихода, игрушки, бельё или посуду.

Восприимчивость.Восприимчивость к заболеванию всеобщая и высокая. Относительно маловосприимчивы дети первых месяцев жизни, рождённые от матерей с циркулирующими антителами к возбудителям ОРВИ. При отсутствии у матери защитных антител к ОРВИ восприимчивы даже новорождённые.

Особенно часто болеют дети в яслях, детских садах, школах. Частые повторные заболевания возникают из-за того, что иммунитет после перенесенного ОРВИ вырабатывается только против одного вируса, то есть соответствует каждому возбудителю. Заражение другим типом вируса приводит к новому заболеванию, даже если ребенок еще не поправился от предыдущего.

После перенесенной инфекции, как правило, формируется стойкий специфический пожизненный иммунитет. Повторное заболевание вызвано заражением другим вирусом из группы ОРВИ.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк, — острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.

Этиология.Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота. В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплемент связывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения — воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако, иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Патогенез.Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. Считают, что для взрослых людей более характерно поражение слизистой носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры в этих случаях вызывает развитие пневмонии

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

Клиника.Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чувство недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6-7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого нёба, реже задней стенки глотки.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.

Диагноз.Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2-4 недели.

Лечение.Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома.

Профилактика и мероприятия в очаге.Специфическая профилактика не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

51 Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever-PCF — англ.) - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Характеристика возбудителей.В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Основные проявления эпидемического процесса.Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания.Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес.).

Патоморфогенез.Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в эпителии кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника.Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Клиническая классификация по Носову С.Д. (1964 г.):

· катар дыхательных путей;

· фарингоконъюнктивальная лихорадка;

· конъюнктивит;

· кератоконъюнктивит;

· пленчатый конъюнктивит;

· тонзиллофарингит;

· пневмония.

Другие формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, диарея, острый неспецифический мезаденит.

Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, иногда носит двухволновый характер.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста.

Двусторонние катаральные конъюнктивиты возникают у трети больных, однако, начинаются нередко как односторонние.Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом Для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Диагностика.Если диагностика возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяется серологический метод РСК, РТГА (с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой.

Лечение.Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5%-ный раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин 200-400 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани назначают внутримышечно литическую смесь. Внутрь — преднизолон, начиная с 15-20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. Доказана терапевтическая эффективность препарата бонафтона при аденовирусной инфекции. На основании экспериментально-клинических исследований обоснована целесообразность применения ингибиторов протеаз (амбен) в составе комплексной терапии аденовирусных заболеваний респираторного тракта.

Профилактика.Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.

 

Лечение.Первое и главное правило - лечение должно быть строго индивидуальным и зависит от формы болезни, ее тяжести и сопутствующих заболеваний.

Лечение детей с ОРВИ и гриппом в подавляющем большинстве случаев проводится амбулаторно и складывается из режимных мероприятий, адекватной водной нагрузки, щадящей диеты, этиотропной и симптоматической терапии.

В домашних условиях лечатся больные с легкими и среднетяжелыми формами ОРВИ. Показаниями для госпитализации являются:

1. Тяжелые формы ОРВИ, наличие осложнений (пневмония, круп — независимо от степени стеноза и др.).
  2. Дети до 1 года жизни и от 1 до 3 лет.
  3. Эпидемиологические и материально-бытовые: из закрытых детских коллективов, неблагоприятных жилищных условий, не обеспеченные уходом и др.

Лечение детей не только при ОРВИ, но и при гриппе имеет рад общих принципов:

1) Постельный или полупостельный режим. Вне зависимости от того, каким вирусом вызвано заболевание, необходимо резко снизить физическую нагрузку на детский организм. Это поможет избежать многих опасных осложнений ОРВИ - в том числе, отдаленных.

2) Свободный доступ свежего воздуха. Организм больного ребенка остро нуждается в кислороде – его недостаточно в перегретом и чрезмерно высушенном радиаторами отопления воздухе комнаты. Регулярное проветривание существенно уменьшает риск воспаления легких - одного из самых частых и опасных осложнений ОРВИ

3) Адекватная диета. Витаминизированная, умеренно калорийная пища дается ребенку в «дробном» режиме - меньше по объему, но чаще. Частым и обильным должно быть и питье - лихорадящий ребенок теряет много жидкости из-за учащенного дыхания и повышенного потоотделения. Правильная диета ускоряет выздоровление и опять-таки, минимизирует риск развития осложнений.

4) «Симптоматический подход» - т.е. борьба с отдельными проявлениями заболевания.

Осложнения. Наиболее часто возникающие осложнения:

Острый синусит. В период ОРВИ организм наиболее незащищен перед другими инфекциями, в том числе и бактериальными. Наиболее часто встречающееся осложнение – бактериальный синусит, представляющий собой воспаление пазух носа, в частности фронтит, гайморит, сфеноидит. Заподозрить осложнение в виде синусита можно, если симптомы заболевания, такие как тяжесть в голове, заложенность носа, головная боль, повышенная температура, сохраняются после 10-го дня болезни. Если острый синусит не вылечить вовремя, он может перерасти в хроническую форму, лечение которой более проблематичное. Только лечащий врач может поставить диагноз «острый синусит» и назначить грамотное лечение.

Острый отит, или воспаление среднего уха. Подобное осложнение знакомо едва ли не каждому. Его сложно не заметить. Чрезвычайно важно вовремя обратиться к специалисту для постановки диагноза и назначения лечения, поскольку инфекция в среднем ухе опасна своими тяжелыми последствиями.

Острый бронхит . Бронхи также подвержены плохому влиянию бактериальной инфекции. Главный признак острого бронхита – мокрый кашель с выделением желтого или зеленого цвета мокроты. Важно помнить, что у страдающих хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (хроническая форма гайморита, бронхита) людей в период ОРВИ или сразу после могут проявиться осложнения этих болезней.

Воспаление легких (пневмония). Наверное, одно из наиболее опасных осложнений после ОРВИ. Диагноз можно поставить, только проведя комплексное обследование. Но если после 7-10 дней болезни нет заметных улучшений, наблюдается по-прежнему высокая температура и кашель, следует в срочном порядке обратиться ко врачу.

*53Грипп (А),парагрипп

Грипп— острое респираторное заболева­ние, которое характе­ризуется выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей.

 Резервуаром вируса является больной человек, который опасен для окружающих, начиная с конца инкубационного и весь лихорадочный период. После 5 - 7-го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной становится практически не опасным для окружающих.

Причины заражения гриппом. Распространению вируса могут способствовать как погодные условия (слякоть, перепады температуры от «-» к «+»), так снижение общей резистентности организма (в весеннее время у людей наблюдается авитаминоз, из-за короткого светового дня страдает иммунная система). Поэтому прослеживается четкая сезонность в появлении эпидемии гриппа. Так же в другое время года у вируса гриппа есть и конкуренты среди других вирусов (вирус парагриппа, аденовирус, респираторно-сентициальный вирус и другие), которые не дают вирусу гриппа размножиться в достаточной мере.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Даже новорожденные дети восприимчивы к гриппу.
После перенесенного гриппа формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания обусловлены заражением новым серовариантом вируса гриппа.

Этиология. Возбудители —классифицируются на три самостоятельных типа: А, В, С и более десятка подтипов. Вирусы гриппа — внутриклеточные паразиты.
Вирусы высоко чувствительны к внешним воздействиям: они погибают под действием прямых солнечных лучей, ультразвука, формалина; при температуре 60°С вирусы теряют инфекционность почти мгновенно.
Заболевание встречается повсеместно; характеризуется наклонностью к эпидемическому распространению. Эпидемические вспышки гриппа возникают почти исключительно в зимнее время года, что принято объяснять большой скученностью людей, низкой температурой окружающей среды, витаминным дефицитом населения, и факторами, облегчающими процесс формирования новых комбинаций вируса гриппа А.

Причины возникновения гриппа. Грипп вызывается вирусом, который имеет 3 типа — А, В, С — и более десятка подтипов. Вирус гриппа способен к жизнедеятельности внутри клетки-хозяина.

Механизм развития гриппа. Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус внедряется в клетки эпителия и вызывает их повреждение и гибель. Иммунные механизмы запускают местную воспалительную реакцию для уничтожения вируса и поврежденных клеток. Это проявляется местным воспалительным процессом с развитием воспалительного отека верхних дыхательных путей.

Из места первичного внедрения вирус гриппа и токсические продукты распада эпителия дыхательных путей, попадая в кровоток, вызывают интоксикационный синдром. Начиная с этого момента вирус может быть обнаружен в крови больного. Вирус начинает оказывать токсическое действие, поражая преимущественно сосуды мелкого калибра. Нарушается местный кровоток в органах и тканях, что, в зависимости от локализации, вызывает повреждение центральной нервной системы, легких или органов пищеварения (преимущественно кишечника). Общетоксическое действие вируса вызывает угнетение местной иммунной зашиты органов, что создает благоприятные условия для формирования очагов вторичной бактериальной инфекции.

Клинические проявления гриппа.Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 4 дней.

· начинается остро, внезапно, с подъема температуры тела до 39 — 40°С,

· озноба,

· головокружения,

· общей слабости,

· мышечных и суставных болей.

Температура достигает максимума к концу первых, реже — на вторые сутки болезни. Дети жалуются на головную боль в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; пропадает аппетит, ухудшается сон, возможны бред, галлюцинации, тошнота, рвота.

Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании.

При осмотре состояние ребенка часто тяжелое, имеются синюшный оттенок губ, покраснение слизистой век, отечность и покраснение миндалин и небных дужек. Кожа бледная, влажная, могут появиться герпетические высыпания у крыльев носа, вокруг рта, снижение артериального давления, возможно расстройство стула. Если в это время провести рентгенологическое исследование легких, то на рентгенограмме будет выявлен сегментарный отек легкого. При присоединении вторичной бактериальной флоры сегментарный отек может осложниться пневмонией. Эти изменения в легких являются специфичными, возникает отек в результате повышенной проницаемости капилляров легких. Клинически это проявляется одышкой, при прослушивании в легких имеются хрипы.

Специфическим проявлением гриппа является так называемый сегментарный отек легких. Он возникает в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли легкого. Клинически сегментарный отек легкого практически ничем не проявляется.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую, или токсическую и гипертоксическую, формы гриппа.

Тяжесть определяется степенью выраженности общей интоксикации (гипертермия, неврологические симптомы: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы, выраженность геморрагического синдрома, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, сопровождающиеся циркуляторными расстройствами и поражением мышц сердца).
Грипп у новорожденных и детей первого года жизни

Грипп в этом возрасте имеет ряд особенностей. Часто заболевание начинается постепенно, с незначительного подъема температуры тела и протекает остро.
Симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены не столь ярко. Болезнь проявляется бледностью кожных покровов, отказом от груди, уменьшением веса. Иногда — слабые катаральные явления в виде кашля, заложенности носа, «сопения», часто — повторной рвоты.
Несмотря на слабо выраженную клинику начальных проявлений гриппа, течение болезни у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.).


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!