Дифференциально-диагностические признаки преренальной и
ренальной острой почечной недостаточности*
(no J.A. Shayman, 1999; К. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
Исследуемые параметры | Острая почечная | недостаточность |
Преренальная (способность к сохранению натрия и воды выражена) | Ренальная (способность сохранения натрия и воды нарушена) | |
Осмоляльность мочи (мосмоль/л) | >450 | <350 |
Концентрация натрия в моче - UNa(мэкв/л) | <20 | >20 |
Экскретируемая фракция натрия - FENa(%) | <1 | >1 |
Соотношение концентрации креатинина в моче - UKP (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%) | >20 | <20 |
Соотношение концентрации азота мочевины крови - РМОЧ (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%) | >20 (преренальная азотемия) | <20 |
*Диагностическая ценность критериев снижается у престарелых больных, при приеме диуретиков, при циррозе печени, при развитии ОПН на фоне острого гломерулонефрита, васкулита, при использовании некоторых лекарственных препаратов (St.B. Miller, 1995).
Таблица 8
Стадии развития острой почечной недостаточности
(K. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
Стадии | Суть нарушений | Продолжительность |
I. Начальная | От момента начала действия патогенных факторов до развития олигурии. Главный клинический признак - циркуляторный коллапс | От нескольких часов (при тяжелой ишемии почек) до нескольких дней, или до недели (при отравлении четыреххлористым углеродом) |
Стадии | Суть нарушений | Продолжительность |
II. Олигурическая* | Развитие олигурии. Рост креатинина и азота мочевины крови. Развернутая клиника | От нескольких дней до нескольких недель. Средняя продолжительность - около 2 недель |
Ш. Диуретическая | Постепенное yвеличение объема мочи при снижении показателей креатинина и азота мочевины крови. В связи с опережающим восстановлением СКФ по отношению к функции канальцев - развитие полиурии. Возможна резкая дегидратация и калиевое истощение | Ранняя - 5-10 дней |
IV. Выздоровле- ние** | Полное восстановление почечных функций | От нескольких недель до нескольких месяцев |
* у 30-40% больных с острым некрозом канальцев олигурия отсутствует: диурез превышает 500 мл/сутки. Поэтому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение СКФ при развитии острого некроза канальцев (J.A. Shayman, 1999).
|
|
** у некоторых больных снижение СКФ от легкой до умеренной степени сохраняется. Могут также персистировать клинически незначительные отклонения в способности почек к концентрации и разведения мочи, а также ацидогенезу (К. Martin, 1987).
|
|
Рис. 4. Схема патогенеза формирования олигурии при острой почечной недостаточности
(Б.А. Фролов, 2004)
II . Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этим термином обозначают конечные стадии многих почечных и системных заболеваний, для которых общим характерным признаком является необратимое значительное уменьшение массы действующих нефронов в почках. Важнейшим отличием ХПН от ОПH является cnocобность почек при хронической почечной недостаточности поддерживать внешний баланс воды и электролитов, что позволяет организму существовать в условиях нормального уровня поступления пищи и воды (Б.И. Ткаченко, 1999) в течение иногда значительного периода времени.
Таблица 9
Периоды развития хронической почечной недостаточности
Периоды | Характеристика | |||
Кол-во функционирующих нефронов | Проявления | |||
I . ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА | ||||
• Доклинический период | Более 50% | При приведении функциональных нагрузочных проб. Снижение толерантности к водной нагрузке и к водной депривации. Падение концентрационной способности почек - монотонный удельный вес мочи. Снижение толерантности к кислотной нагрузке (NH4Cl) -более выраженное падение гидрокарбоната в крови: при поражении проксимальных канальцев -снижение рН мочи. Падение СКФ при белковой нагрузке. | ||
II . ЯВНАЯ ФОРМА
| ||||
• Период относительной компенсации | Более 25% | Преходящая азотемия. Полиурия. Изостенурия. Гипостенурия. Компенсированный метаболический ацидоз Анемия. Артериальная гипертензия. | ||
• Период декомпенсации | Менее 25% | Стойкая азотемия. Олигоурия. Изо- гипостенурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Развитие отечного синдрома. Артериальная гипертензия Уремия. | ||
• Терминальный период | СКФ менее 10мл/мин | Максимальная выраженность клинических проявлений уремического синдрома. Нарастание олигурии вплоть до анурии. Возможность поддержания жизни больного с помощью заместительного лечения в форме диализа или пересадки почки |
Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)
• Уменьшение количества функционирующих нефронов
• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне
без уменьшения их количества
• Сочетание обоих механизмов
|
|
Рис. 5. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности
(Б.А. Фролов, 2004)
Рис. 6. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности
(Б. А. Фролов, 2004)
III. Уремический синдром
Уремия - синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, pасcтpoйcmва водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем (БМЭ. - 1986. - Т.26. - С.224). Уремия - это стадия почечной недостаточности, при которой выявляются симптомы почечной дисфункции (J.A Snayman, 1999).
В зависимости от происхождения, темпа развития, обратимости,уремию, как и почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую,
Уремия -это клинико-биохимическое проявление, выраженной острой или хронической почечной недостаточности. Понятие «уремия»не заменяет более широкого в патофизиологическом смысле понятия «почечная недостаточность» и имеет вместе с тем более конкретное клиническое содержание, т.к. картина уремии складываемся не только из прямых признаков почечной недостаточности,но и из многообразных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
Большинство симптомов, указывающих на нарушения почечной функции появляется после снижения СКФ ниже 20мл/мин и становятся более выраженными при значениях СКФ менее 10мл/мин (Р. Hoffsten, S. Klahr, 1987).
Азотемия – синдром, характеризующийся увеличением содержания продуктов азотистого обмена (азота мочевины, креатинина, креатина) в плазме. В норме остаточного азота содержится 25-30 мг% (25-30 мг в 100 мл цельной крови).
Азотемия бывает двух видов: продукционная - увеличение остаточного азота происходит за счет катаболизма белков ( при лихорадке, при активной физической нагрузке, при развитии сахарного диабета и его осложнений –гиперосмолярная кома); ретенционная – связанная с нарушением выведения (при нарушении функции клубочков).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 139; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!