Оказание помощи больным с инсультами на догоспитальном этапе
больному необходимо обеспечить полный покой, а если в этом есть необходимость, проводится неотложная помощь при инсульте - поддержание жизненно важных функций пациента:
1. нормализация дыхания – нужно обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно или форточку), освободив при этом дыхательные пути от слизи, мокроты или рвотных масс, повернув голову пациента набок, очистить ротовую полость чистым носовым платком, удалить съемные зубные протезы. Также необходимо снять все сдавливающие предметы (галстук, платок, расстегнуть пуговицы при сдавливании шеи тугим воротником);
2. для профилактики развития и прогрессирования отека головного мозга - приподнять голову пациента и верхнюю часть туловища на 25-30 сантиметров;
3. при судорожном синдроме необходимо: предотвратить прикусывание языка, осторожно вставив плотную ткань между зубами и убрать предметы, об которые можно удариться головой;
4. при остановке сердца – нужно провести экстренную сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание).
Особенности оказания неотложной помощи
Важно знать, что в домашних условиях нельзя пытаться привести больного в сознание, используя нашатырный спирт или другие лекарственные препараты, особенно при наличии судорог – возможно усугубление состояния больного и прогрессирование неврологической симптоматики.
|
|
|
Также необходим обязательный контроль артериального давления и пульса (при мерцательной аритмии). Нужно помнить, что резкое снижение АД в результате приема лекарственных препаратов может привести к увеличению очага некроза при инфаркте мозга или к увеличению гематомы при геморрагическом инсульте, поэтому прием любых гипотензивных препаратов категорических противопоказан. Но сведения о динамике изменений АД поможет лечащему врачу поставить диагноз и назначить адекватное лечение.
Тактика врача «скорой помощи» на догоспитальном этапе
Сразу после развития инфаркта мозга происходит формирование устойчивых очагов некроза, и в результате этого выраженные структурно-морфологические изменения в нейронах головного мозга в течение 3-6 часов после проявления первых симптомов - «терапевтическое окно». Если в течение первых часов происходит восстановление кровоснабжения участка ишемии, процесс формирования очага некроза останавливается и наблюдается минимальный неврологический дефицит. Поэтому важным фактором догоспитального этапа является экстренная медицинская помощь и госпитализация пациента.
Скорая помощь при инсульте оказывается пациенту врачом скорой помощи. Она заключается в проведении симптоматической интенсивной терапии, направленной на устранение угрожающих жизни нарушений. При необходимости проводится интубация трахеи, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. При развитии судорожного синдрома вводятся антиконвульсанты, при прогрессировании отека мозга – осмодиуретики.
|
|
|
3.Менингиты (серозный, туберкулезный, гнойный – менингококковый и вторичный), клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, полиомиелит, острый полирадикулоневрит; этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, экспертиза, особенности у детей. Менингеальный симптомокомплекс, план обследования больных с менингеальным симптомокомплексом, оценка ликвора при различных нейроинфекциях. Осложнения и последствия перенесенных нейроинфекций, трудовая и военная экспертиза. Хронические нейроинфекции: рассеянный склероз, малая хорея, нейросифилис, нейроСПИД, клиника, диагностика, лечение. Медленные инфекции, определение, этиология, клиника, обследование. Врожденные инфекции, проявление, диагностика
Менингиты
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
|
|
|
Классификация.
1)По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз.
2)По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания.
3) По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные.
4)В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты,
|
|
|
5) по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы.
6)По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты.
Патогенез.
Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.
Патоморфология.
При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.
В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.
Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии.
Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов:
1) общеинфекционного;
2) оболочечного (менингеального);
3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления.
Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.
К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности.
В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли.
Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко.
Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.
Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.
· Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.
· Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге.
· Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.
· У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание переднего родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут руками за подмышечные впадины и приподнимают, в результате происходит непроизвольное подтягивание ног к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
· На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены.
· Иногда отмечаются косоглазие и диплопия.
· Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни.
· Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония.
· Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии.
· Сухожильные рефлексы обычно снижены.
· Возможен рефлекс Бабинского.
· Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.
Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.
В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.
К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.
Гнойные менингиты
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 196; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!