Эмфизематозный карбункул (эмкар, «шумящий карбункул»)

Крупного рогатого скота

Эмкар – этоинфекционное заболевание, клинико-анатомическим прояв­лением которого является геморрагически-некротическое воспале­ние, газовая гангрена скелетных мышц.

Этиология. Возбудитель – Clostridium chauvoei, строгий анаэроб.

Патогенез. Заражение происходит спорами через поврежденную слизистую оболочку органов пищеварения, реже через кожу, слизистую оболочку матки. Споры проникают с током крови в мышцы и там сохраняются длительное время. Когда в мышцах создаются анаэробные условия (при травмах, длительных перегонах), споры прорастают и вызывают развитие воспаления и некроза мышечной ткани. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию орга­низма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутрен­них органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели животного.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, реже овцы, козы. Источником возбудителя инфекции является больное животное, факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, водоемы.

Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Эмфизематозный карбункул чаще регистрируется в виде споради­ческих случаев, реже энзоотий. Для данного заболевания характерна стационарность, которая обусловлена длительным сохранением возбудителя в почве и воде.

Бо­лезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется пре­имущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме. У животных повыша­ется температура тела до 41— 42°С. В местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область) появляется быстро увеличивающаяся (в тече­ние 8—10 ч) резко очерченная или диффузно отечная припухлость (кар­бункул). Кожа на его поверхности приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При образовании карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. Больные животные угнетены, не принимают корм, отсутствует жвачка. Гибель через 1-4 дня. Летальность – 80-100%.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз установлен на основании клинико-эпизоотологических данных, то вскрывать трупы не рекомендуется во избежание инфицирования окружающей среды спорами.

Отмечаются чаще всего поражение мышц в области бедра, крупа, пле­ча, шеи. Мышцы приобретают темно-красный, почти черный цвет, отмечается их крепитация, рисунок волокнистого строения сглажен. При разрезе мышц ощущается запах прогорклого масла.

Гистологически выяв­ляются признаки восковидного некроза мышечных волокон, пузырьки с газом, кровоизлияния, серозно-геморрагический отек интерстициальной ткани.

Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темно-красного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полости, в сердечной сумке скапливается мут­ная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках.

Патологоанатомический диагноз.

1. Некроз и газовая гангрена скелетных мышц.

2. Серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц.

3. Серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных пораженным мышцам.

4. Кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника.

5. Увеличение селезенки.

6. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

7. Острый катаральный энтерит.

8. Быстрое вздутие трупа.

Диагноз.Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, возраст. Если диагноз установлен на основании клинико-эпизоотологических данных, то вскрывать трупы не рекомендуется во избежание инфицирования окружающей среды спорами. Решающее значение в диагностике эмкара отводится лабораторным исследованиям. В лабора­торию посылают кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, отеч­ную жидкость не позднее 2-4 часов после гибели животного для бактериологического исследования.

Труп вместе с кожей сжигают или отправляют на утильзавод или помещают в биотермическую яму.

Дифференцировать нужно от:

- сибирской язвы (внезапная смерть, быстрое вздутие трупа, кровянистые истечения из естественных отверстий, сепсис, пу­льпа селезенки размягчена, карбункулы, отеки наблюдаются реже, и если они имеются, то не крепитируют, проводят бакисследование);

- сепсиса (есть сеп­тический очаг, нет быстрого вздутия трупа, признаки сепсиса, проводят лабораторные исследования);

- злокачественного отека (наличие раны с припуханием и иногда тимпанией тканей вокруг нее, нет сепсиса, проводят бакисследование, биопроба);

- отечной формы пастереллеза (отеки подкожной клетчатки серозные, преимущественно в области головы, шеи, подгрудка, мышцы не поражены, проводят бакиссле­дование).

Злокачественный отек

Злокачественный отек – это острая раневая токсикоинфекция, характеризующаяся нек­розом и газовой гангреной ткани в области раны. Зооантропоноз.

Этиология. Вызывается бактериями рода клостридий, чаще всего это Cl. septicum, Сl. nоvуi, Cl. perfringens, Сl. histoliticum.

Патогенез. Заражение происходит спорами через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Клостридии размножаются в мертвой ткани, выделяют токсины, повреждая живую ткань и вызывая интоксикацию организма, паралич сердца.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, че­ловек. Течение острое – от 12 часов до 3 суток.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, кото­рые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и ис­течениями.

Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, каст­рации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики.

 Болезнь сопровождается высокой температурой, угнетением.
При злокачественном отеке в половых органах отмечается сильное опухание их стенок, истечения из половой щели тягучей жидкости желто-коричневого цвета, крепитация тканей вокруг влагалища и на конечностях. У больных отмечают затрудненное дыхание, повышение температуры до 40-42°, цианоз слизистых оболочек, ослабление сердечной деятельности. Болезнь развивается очень быстро.

Патологоанатомические изменения. Основным патологическим процессом при данной болезни является инфицированная рана. Она может быть покрыта пленками фибрина, гноем, в полос­ти ее - сгустки крови, мертвая ткань. Подкожная и межмышечная клетчатка в области раны отечная, с пузырьками газов. Мышцы разрыхлены, легко рвутся. Регионарные лимфатические узлы в состоянии серозного или серозно-геморрагического воспаления. В печени, почках и миокарде – зернистая или жировая дистрофия. Селезенка не изменена, легкие отечны.

У коров и свиней развивается послеродовой злокачественный отек при попадании клостридий в полость матки при родовспоможе­нии или отделении последа. При этом подкожная клетчатка в области таза отечная, содержит пузырьки газа. В полости матки – гнилостно распавшийся послед, гной, зловон­ная жидкость.

Патологоанатомический диагноз.

Раневой злокачественный отек:

1. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, некроз, иногда газовая гангрена мышц в области раны, травмы.

2. Серозное воспаление регионарных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях.

5. Отек легких.

Послеродовой злокачественный отек:

1. Гнойно-гнилостный некротический эндометрит.

2. Серозный отек срамных губ и стенки влагалища.

3. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Диагноз. Учитывают анамнез, симптомы, наличие раны, патоло­гоанатомическое и бактериологическое исследование.

Кожу с трупа не снимают, уничтожают в биотермической яме.

Дифференцировать нужно от:

- сибирской язвы (быстрое вздутие трупа, кровянистые истечения из естественных отверстий, сепсис, нет раны, проводят бакисследование);

- эмкара (поражены мышцы без наличия раны, проводят бакисследование).

 

Пастереллез

Пастереллез млекопитающих (геморрагическая септицемия) – это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся крупозной пневмонией, серозными воспалитель­ными отеками подкожной клетчатки, сепсисом.

Этиология. Возбудитель – Pasteurella multocida (4 cерологических варианта –  В, А, Д, и Е) и Pasteurella (Mannheimia) haemolytica (два биотипа –  А и Т).

Патогенез. Пастереллы проникают в организм аэрогенным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Затем проникают в кровь и лимфу и вы­зывают септицемию и крупозную пневмонию.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеет чаще крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики. Более восприимчив молодняк. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие живот­ные. Факторами передачи могут быть продукты убоя, кожа и другое сырье, трупы, а также контаминированные пастереллами корма, вода, помещения, предметы ухода за животными. Заражение - через органы дыхания и пищеварения (экзогенная инфекция). Но для пастереллеза характерно широкое носительство возбудителя здоровыми животными, и при воздействии неблагоприят­ных факторов возникает болезнь (эндогенная инфекция). Регистрируется пастереллез в виде спорадии, энзоотии. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Заболеваемость до 90%, летальность от 10 до 75%.

Протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Острое течение подразделяется на грудную, отечную и кишечную формы.

При сверхостром течении животные угнетены, температура тела 41-42° С, понос с примесью крови. Гибель животного наступает через 6-12 часов с момента заражения при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отека легких.

Грудная форма сопровождается высокой температурой тела (до 41,5-42°С), слизистыми истечениями из носовых отвер­стий, учащением дыхания, кашлем, кровавым поносом. Животные гибнут на 3-5-й день после начала заболевания.

При отечной форме наблюдается повышение температуры тела и отек подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка. Смерть животных наступает через 36-48 ч.

Кишечная форма проявляется изнуряющим поносом с выделением пенистых, беловатых, со специфическим запахом каловых масс, иногда с примесью крови, и незначительное повышение температуры тела.

При хроническом течении больные животные истощены, у них отмечается периодическое опухание суставов и перемежающиеся поносы. Заболевание имеет затяжной характер и может длиться от 3 до 6 недель и даже нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении на вскрытии обнаруживают кровоизлияния, преимущественно в органах грудной полости - на плевре, в легких, эпикарде, слизис­тых оболочках гортани, трахеи.

 В бронхиальных, брыжеечных лимфоузлах – серозное воспаление. В печени, почках, миокарде – зернис­тая дистрофия. В кишечнике – острое катаральное или геморраги­ческое воспаление.

При остром течении болезнь развивается в отечной, грудной и кишечной формах.

Отечная форма. У крупного рогатого скота и свиней. Характеризуется серозным воспалительным отеком подкожной и межмышечной клетчатки в области го­ловы, в том числе языка, в области шеи, подгрудка, наружных половых органов, конечностей.

Патологоанатомический диагноз.

1. Серозный воспалительный отек подкожной и межмышечной клет­чатки в области головы, шеи, подгрудка.

2. Геморрагический диатез.

3. Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных, предлопаточных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

5. Селезенка не изменена.

6. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Грудная форма. Болеет крупный рогатый скот, свиньи, кролики. Характеризуется развитием крупозной пневмонии с преоблада­нием красной гепатизации, т.к. течение острое, геморрагический акцент. Чаще поражаются каудальные доли. У телят и поросят развивается катарально-фибринозная пнев­мония, вялая гепатизация.

Патологоанатомический диагноз.

1. Лобарная крупозная пневмония.

2. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

3. Геморрагический диатез.

Кровоизлияния преимущественно локализуются в грудной полости.

4. Серозное воспаление бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлов.

5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени.

6. Селезенка не изменена (у кроликов увеличена).

7. Острый катаральный гастроэнтерит.

Кишечная форма. Развивается у молодняка. Клинически наблюдается понос, исхудание, общая анемия. На вскрытии обнаруживают острый катаральный гастроэнтерит, общая анемия, исхудание, т.е. изменения нехарактерные. Диагноз ставится по ре­зультатам бакисследования.

Хроническое течение. Болезнь протекает месяцами. При жизни отмечается крупозная пневмония, признаки гастроэнтерита, истощение. При патологоанатомическом исследовании выявляется крупозная пневмония, в легких – очаги некроза с инкапсуляцией, абсцессы, разрост соединительной ткани. На плевре, перикарде – соедини­тельнотканные спайки. Истощение, общая анемия.

Диагнозставится с учетом эпизоотологических данных (отме­чается стационарность), клинических признаков, результатов вскрытия и бакисследования. В лабораторию посылают кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость (т.к. условно-патоген­ная микрофлора может спонтанно обсеменить материал).

Дифференциальная диагностика.

У свиней грудную форму нужно дифференцировать от:

- классичес­кой чумы, осложненной пастереллезом (кроме крупозной пневмонии выявляются инфаркты в селезенке, кровоизлияния повсеместно, геморрагический лимфаденит с мраморностью на поверхности разреза лимфоузлов, негнойный лимфоцитарный энцефалит, возбудитель – вирус);

- ге­мофилезной плевропневмонии (проводят бакисследование).

Отечную форму нужно дифференцировать от:

- сибирской язвы (ге­моррагически-некротическая ангина, геморрагически-некротическое воспаление регионарных лимфоузлов, проводят бакисследование);

- отеч­ной болезни (болеют поросята в период отъема, кроме подкожной клетчатки отеки развиваются в стенке донной части желудка и бры­жейке толстого отдела кишечника, проводят бакисследование).

У крупного рогатого скота отечную форму нужно дифференцировать от:

- си­бирской язвы (быстрое вздутие трупа, кровянистые истечения из естественных отверстий, септическая селезенка, кровоизлияния повсеместно, проводят бакисследование);

- эмкара (поражаются скелетные мышцы, где обнаруживается некроз и газовая гангрена, проводят бакисследование). 

Грудную форму у крупного рогатого скота нужно дифференци­ровать от  контагиозной перипневмонии (крупозная пневмония с секвестрацией, возбудитель – микоплазма).

У молодняка (телят и поросят) от сальмонеллеза (отмечаются признаки сепсиса: кровоизлияния на слизистых и под серозными оболочками, эпикарде и др., увеличение селезенки, серозно-гиперпластический лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; острый катаральный гастроэнтерит; при гистоисследовании – сальмонеллезные гранулемы и некрозы в печени, проводят бакисследование).

У кроликов – от вирусной геморрагической болезни (болеют кролики старше 5 месяцев, альтеративный гепатит, серозно-гемор­рагический гломерулонефрит, негнойный лимфоцитарный энцефалит, возбудитель – вирус).

 

Пастереллез птиц (холера) – это инфекционное заболевание, характеризующееся септицемией.

Этиология. Возбудитель – Pasteurella multocida, серотип А.

Патогенез. Проникнув в организм алиментарно или аэрогенно, пастереллы попадают в кровь и лимфу, вы­зывая развитие септицемии.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют домашние птицы всех видов. У них широко распространено пастереллоносительство. Пастереллы у здоровых птиц локализуются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. При воздейс­твии неблагоприятных факторов внешней среды (смена метеоусловий, скученность, плохое кормление и т.д.) возникает заболевание. В виде спорадий, энзоотий и эпизоотий.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроничес­кое.

При сверхостром течении клинические симптомы не выражены, при остром течении отмечается повышение температуры, цианоз гребня и сережек, угнетение, гибель через 1-3 дня, при хроническом течении­ некрозы в области гребня и сережек, артриты, болезнь длится нес­колько недель.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении патоморфологические изменения могут не развиваться, но может быть цианоз гребня и сережек (результат сер­дечной недостаточности), множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Патологоанатомический диагноз.

Острое течение:

1. Цианоз гребня и сережек.

Это острая венозная гиперемия в результате ослабления сер­дечной деятельности. Кожа как обуглена.

2. Геморрагический диатез.

3. Крупозная плевропневмония.

4. Серозно-фибринозный перикардит.

В полости сердечной сорочки - жидкость с хлопьями фибрина.

5. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени и миокарде.

6. Острый катаральный или геморрагический дуоденит.

7. Увеличение селезенки (не всегда).

При хроническом течении – фибринозно-некротическое воспаление бородок, крупозная пневмония с очагами некроза, серозно-фибри­нозный плеврит и перикардит, фибринозно-гнойные артриты, в па­ренхиматозных органах – дистрофия и милиарные некрозы, в подкож­ной клетчатке – очаги некроза с инкапсуляцией, истощение.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и бакисследования.

Дифференцировать нужно от:

- гриппа и ньюкаслской болезни (на границе железистого и мышечного желудков – геморрагическое коль­цо, нет крупозной пневмонии, возбудитель – вирус);

- отравления поваренной солью (нет крупозной плевропневмонии, перикардита, некрозов в печени, селезенка не изменена, проводят токсикологическое исследование);

- от пуллороза (овариит, деформация и разрыв яй­цеклеток, проводят бакисследование).

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 236; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!