Эндемический зоб щитовидной железы

Эндемический зоб щитовидной железы (коллоидный зоб, зобная болезнь) – это заболевание, возникающее вследствие дефицита в орга­низме йода, сопровождающееся морфофункциональными изменениями щитовидной железы и расстройством обмена веществ в организме.

Имеет регионарное распространение. Болеют животные всех видов и возрастных групп.

Этиология. Основная причина болезни — дефицит йода в почве, кормах и воде. К предрасполагающим факторам относится недостаток в организме животных витаминов А и С, а также избыток марганца, кальция и серы.

Патогенез. Недостаток йода в организме сопровождается развитием зоба, гипофункцией щитовидной железы и гиперсекрецией коллоида, глубокими нарушениями обмена веществ с отставанием животных в росте, развитии и нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Клинические симптомы. Щитовидная железа увеличена, уплотнена, бугристая или дольчатая. Животные низкорослые, с удлиненными костями лицевой части черепа, отстают в развитии. Слизистые оболочки анемичные, шерстный покров редкий.

Патологоанатомические изменения. Щитовидная железа увеличена в объеме (у поросят и ягнят до 50-150 г, у телят – до 150-200 г), поверхность бугристая, консистенция упругая, на разрезе – разного размера полости, заполненные коллоидом красно-коричневого или серо-желтого цвета (кисты), рисунок фолликулярного строения сглажен.

Патологоанатомический диагноз.

1. Коллоидная дистрофия щитовидной железы.

2. Фиброз и кистоз щитовидной железы.

3. Низкорослость, удлинение костей лицевой части черепа.

4. Слизистая дистрофия (микседема) подкожной клетчатки в области головы, шеи, пахов.

Диагноз ставится с учетом характера биогеохимической зоны, клинико-морфологического проявления болезни, биохимического ис­следования крови.

Дифференцировать нужно от гиповитаминозов и других микроэлементозов.

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А – хронически протекающее заболевание у молодняка и взрослых продуктивных животных, развивающееся при недостатке в организме витамина А и его провитамина каротина.

Заболевание встречается у жвачных, свиней и птиц. Чаще страдает молодняк.

Патогенез. У больных животных развивается метаплазия и ороговение же­лезистого эпителия слизистых оболочек и желез, нарушение его секреторной функции, наруше­ние зрения, воспроизводительной функции.

Клинические симптомы. Волосяной покров тусклый, сухой, ломкий, видны участки алопеции. Кожа сухая, неэластичная, утолщена,  особенно в области шеи, спины, корня хвоста. Зрение ослаблено, конъюнктива сухая (ксерофтальмия), отмечается конъюнктивит и кератит, кератомаляция. Воспроизводительная функция снижена, выявляется неплодовитость маточного поголовья, нарушение спермиогенеза, ухудшение качества спермы, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение маложизнеспособного приплода. Молодняк отстает в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Исхудание животных. Кожа сухая, волосяной покров местами отсутствует, с участками облысения (алопеции). Слизистые оболочки и серозные покровы сухие, анемичные. Копытный рог без глазури, с трещинами и бороздками. Воспаление слизистых оболочек глаз, носовой полости, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.

Патологоанатомический диагноз.

У телят:

1. Сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, растрескивание копытного рога.

2. Гнойный кератит и конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость гла­за) и кератомаляция (размягчение роговицы).

3. Роговая дистрофия (гиперкератоз) эпителия кожи, слизистых обо­лочек глаз, органов дыхания и пищеварения, мочеполовой сис­темы, эпителия сальных и потовых желез.

4. Камни почек, мочевого и желчного пузырей.

5. Жировая дистрофия печени и почек, остеодистрофия.

6. Отставание в росте, истощение, общая анемия.

У птиц:

1. Гнойный конъюнктивит, кератит.

2. Узелки (ороговевшие железы) в слизистой оболочке глотки, пищевода, носовых ходов.

3. Катарально-фибринозный фарингит, ларингит, эзофагит, ринит, трахеит.

4. Висцеральный и суставной мочекислый диатез (при хроническом течении).

5. Истощение.

Диагноз ставят с учетом анализа кормления, клинико-анато­мическихизменений, биохимических исследований (в лабораторию отсылают печень от трупа).

Дифференцировать нужно от:

- оспы у птиц (оспенная сыпь или дифтеритические поражения слизистой оболочки ротовой полости, гортани, глаз, проводят вирусологическое исследование);

- от инфекционного ларинготрахеита у птиц (фибринозно-казеозные массы в гортани и трахее, проводят вирусологическое исследование).

 

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D (рахит) – это хроническое заболевание молодняка, характеризующееся нарушением обмена кальция и фосфора с системным поражением кост­ной ткани.

Заболеванию чаще подвергаются телята, поросята, цыплята и др. в зимне-весенний период.

Этиология: недостаточное поступление с кормом витамина D, недостаточное ультрафиолетовое облучение. При этом нарушается всасывание кальция в кровь из кишечника, нарушается формирование костной ткани.

Патогенез. Недостаток в рационе кальция, фосфора, витамина D приводит к уменьшению усвоения макроэлементов в тонком кишечнике и нарушению оссификации костной ткани. У больных животных хрящевая ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора. Кости характеризуются усиленным образованием хряща, накоплением чрезмерного количества остеоида, становятся мягкими и легко искривляются.

Клинические симптомы. У больных животных снижается аппетит, кожа сухая, неэластичная, волосяной покров тусклый, задерживается смена зубов. Снижается тонус скелетных мышц, увеличивается объем живота. В дальнейшем животные залеживаются, плохо поднимаются, появляется искривление костей конечностей, утолщение суставов, деформация позвоночника, грудной клетки, лицевых костей черепа.

Патологоанатомические изменения. Мягкость костей, их искривление, утолщение костно-хрящевых участков ребер, искривление и провисание позвоночника, деформация черепа.

В местах сочленения ребер с грудной костью или на границе костной и хрящевой ткани обнаруживаются утолщения округлой формы, серого цвета, легко режущиеся ножом.

Патологоанатомический диагноз.

У телят:

1. Мягкость костей.

2. Искривление конечностей.

3. Рахитические четки на ребрах.

4. Неровная (зубчатая) эпифизарная линия на ребрах (на границе хрящевой и костной ткани).

5. Нарушение пропорциональности развития скелета: большая голо­ва, большой живот, короткие ноги.

6. Истощение, анемия.

У цыплят:

1. Укорочение верхней или нижней челюсти.

2. Утолщение ребер в местах прикрепления к позвоночнику.

3. Прогиб ребер вниз и назад.

4. Гипотрофия, общая анемия.

Диагнозставится с учетом анамнестических признаков, патологоанатомических изменений.

Дифференцироватьгиповитаминоз D нужно от других гиповита­минозов.

 

У взрослых животных в связи с дефицитом витамина D иногда (редко) развивается алиментарная остеодист­рофия. При этом в костной ткани развивается остеомаляция, остео­пороз и остеофиброз. Чаще это происходит у высокопродуктивных ко­ров, беременных животных при недостатке в рационе кальция и фосфора. В костной ткани преобладают процессы разрушения над процессами физиологической регенерации.

Этиология – недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов, в сочетании с дефицитом витаминов D и А, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное – 2:1).

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация CO₂ в воздухе помещений, отсутствие или недостаточный моцион, УФ-голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Патогенез.

При недостаточном поступлении в организм кальция у животных развивается гипокальциемия. Защитной реакцией организма на это нарушение является переход кальция из костей в кровь. Отсутствие витамина Д приводит к ослаблению всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Соли Са и Р расходуются также на формирование скелета плода. При их недостатке используются резервы костного депо.

Таким образом, при длительном и недостаточном поступлении с кормом фосфора, кальция и других элементов костная ткань деминерализуется, это первая стадия развития остеодистрофии – остеомаляции, свойственная костям, не имеющим опорного значения. Если потеря минеральных веществ затрагивает кости опорного типа, то процесс деминерализации носит сущность остеопороза. Вследствие патологического разроста фиброзной ткани костная ткань становится хрупкой, истонченной, местами бугристой и в результате развивается остеофиброз. Подобное состояние костяка обуславливает низкую сопротивляемость его механическим нагрузкам и частое возникновение деформаций и переломов.

Клинические симптомы. Животные угнетены, аппетит снижен или извращён, появляется лизуха. Жвачка вялая, редкая, развивается диарея. Затем возникают напряженность и скованность движений. Судороги и парез мышц. Шерстный покров тусклый. При вставании отмечается болезненность движений. Искривляется позвоночник, последние ребра западают и истончаются, поперечные отростки поясничных позвонков прогибаются, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются. Отмечают сильную шаткость резцовых зубов, утолщение суставов. У некоторых животных наблюдается выпадение шерсти, поражение кожи в виде дерматитов и экзем. Возникают переломы костей таза, крестца, позвонков, ребер, трубчатых костей конечностей.

Патологоанатомический диагноз.

У коровы:

1. Системное размягчение и деформация костей скелета.

2. Искривление позвоночника (сколиоз, лордоз, кифоз) и конечнос­тей.

3. Порозность диафизов и эпифизов трубчатых костей.

4. Рассасывание последних ребер.

5. Прижизненные переломы ребер, костей таза.

6. Остеофиброз челюстных костей, выпадение зубов.

7. Жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

8. Истощение, общая анемия.

У кур:

1. Мягкость и порозность костей скелета.

2. Мягкость клюва и когтей.

3. Искривление костей конечностей, позвоночника и киля грудной кости.

4. Рахитические четки на ребрах.

5. Утолщение и деформация суставов.

6. Истощение и общая анемия.

Диагнозставится с учетом анализа рациона, клинико-морфо­логических признаков, биохимического исследования крови.

Дифференцировать нужно от:

- вторичной остеодистрофии (на фоне кетоза);

- от актиномикоза (также поражаются кости нижней челюс­ти, но образуются абсцессы).

 

Гипотрофия телят и поросят

Гипотрофия телят и поросят – это внутриутробная (антенатальная) недоразвитость новорож­денного молодняка.

Этиология – нарушение кормления беременных животных, многоплодность. Но может быть постнатальная гипотрофия – при нарушении тех­нологии кормления новорожденного молодняка.

Патогенез. При гипотрофии органы новорожденных (сердце, печень, легкие, тимус, селезенка, слизистые оболочки и др.) характеризуются низкой абсолютной массой, незрелостью их структуры, недостаточной дифференциацией их клеток. Это приводит к недостаточному перевариванию питательных веществ и расстройству пищеварения; также является причиной развития гипоксии и снижения иммунной реактивности организма, что может привести к осложнениям и гибели гипотрофиков в первые дни жизни.  

Клинические симптомы. Масса тела физиологически развитых новорожденных телят должна составлять 7-8 % от массы тела матери (30 кг и более), поросят – 0,7-1 % (1,1-1,4 кг), ягнят – 4-4,5 % (3-3,5 кг). Гипотрофиками считают животных, масса тела которых меньше минимальной на 20 % и более. Для телят – меньше 25 кг, поросят – 0,8 кг.

Особенно много гипотрофиков получают от коров-первотёлок и свиноматок при первом опоросе.

Гипотрофики отличаются малой массой тела и экстерьерными показателями. Уменьшена длина туловища, задерживается реализация рефлекса вставания и сосательный рефлекс, движения недостаточно координированы. Конъюнктива анемична, отсутствуют молочные резцы, зубы шатаются, отмечается задержка мекония, извращение аппетита и расстройство пищеварения с синдромом диспепсии.

Патологоанатомические изменения. Низкая масса. Отсутствие жира в подкожной клетчатке и внутренних органах (жировых депо). Анемия слизистых оболочек и паренхиматозных органов, уменьшение их объема, ателектаз легких.

Патологоанатомический диагноз.

1. Общее недоразвитие (малая по сравнению с нормотрофиками жи­вая масса).

2. Недоразвитие скелетных мышц, печени, почек, тимуса.

3. Серозные отеки подкожной клетчатки.

4. Гидремия.

5. Ателектазы легких.

6. Общая анемия.

7. Гисто: очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени, селе­зенке, лимфоузлах, почках.

Диагноз ставится с учетом данных анамнеза, клинического ис­следования, патологоанатомического и гистологического исследова­ний.

Дифференцироватьнужно от диспепсии (признаки гастроэнте­рита).

 

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!