ЛЕКЦИЯ «Расстройство крово- и лимфообращения
План
1. Артериальная гиперемия
2. Венозная гиперемия
3. Ишемия
4. Тромбоз
5. Эмболия
6. Стаз
7. Кровотечение
8. Местные расстройства лимфообращения
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани, связанное с увеличением количества крови, протекающей через расширенные артериолы и капилляры.
Виды:
1. Физиологическая гиперемия – представляет собой регулирование периферического кровообращения, благодаря которому кровоток в органе усиливается. Например, рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах..
2. Патологическая артериальная гиперемия представляет собой нарушение местного кровообращения и возникает при местных повреждениях органа или ткани.
Причины:
А) усиленное действие обычных раздражителей ( длительное воздействие солнечных лучей на кожу, воздействие обильной пищи на ЖКТ)
Б) действие на организм ядов, токсинов, повышение температуры, понижение атмосферного давления.
В) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям – при аллергической сенсибилизации организма
Г) первичные поражения нервной системы, приводящие к парезам и параличам
Виды:
1. Рефлекторная гиперемия – покраснение лица при сильных эмоциях, прилив крови к одной руке при погружении в теплую воду другой
|
|
|
2. Вакантная гиперемия кожи от присасывающего действия сухих банок.
3. Постанемическая гиперемия – при снятии эластического жгута, наложенного на конечность во время операции, при быстром выкачивании застойной жидкости при плевритах.
4. Нейропаралитическая гиперемия – при травмах в спинном мозге в шейном или грудном отделе.
Признаки:
1. Покраснение участка ткани
2. Артериальное давление повышено в сосудах гиперемированной области вследствие усиленного притока крови.
3. Пульсация мелких сосудов вследствие ускоренного кровотока
4. Набухание тканей и увеличение объема гиперемированного участка вследствие повышенного лимфообразования
5. Повышение температуры поверхностных участков тела от усиленного прилива артериальной крови и повышения теплоотдачи.
Последствия:
Опасны кровоизлияния в головной мозг.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него
Причины:
1. Сдавление вен без повреждения артерии – вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной маткой.
|
|
|
2. Действие на ткани физических и химических агентов, нарушающих питание и вызывающих расслабление стенок сосудов – действие банок, влияние высоких и низких температур.
3. Тромбоз вен, то есть закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка
4. Ослабление работы сердца при заболеваниях его – замедляется венозный застой в нижележащих частях тела.
5. Нарушение функции легочного аппарата – возникает венозная гиперемия в нижней части тела – длительное пребывание больных в постели, в результате длительного отвисания конечностей, долгого стояния.
Признаки венозной гиперемии:
1. Цианоз- застой крови
2. Снижение температуры
3. Повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия
4. Увеличение объема, припухание гиперемированного участка вследствие повышенного кровенаполнения и развития отека
5. Замедление тока крови вследствие имеющегося препятствия ее продвижению в направлении сердца.
6. Расстройство питания тканей гиперемированного участка
7. Уплотнение, атрофия специфических элементов и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя.
|
|
|
. ИШЕМИЯ
Ишемия – уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.
Причины:
1. Компрессионная ишемия от сдавления приводящей артерии или участка ткани – при перевязке артерии, наложении жгута, сдавлении сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.
2. Ишемия от закупорки приводящей артерии тромбом, эмболом или закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке.
3. Нейротическая или спастическая ишемия возникает вследствие рефлекторного спазма сосудов – холод, сильная травма, некоторые яды.
4. Коллатеральная ишемия – ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и сильного оттока крови к брюшным органам.
Признаки:
1. Побледнение ткани
2. Похолодание ее
3. Уменьшение объема ишемического участка вследствие уменьшения кровенаполнения
4. Нарушение обмена веществ
5. Расстройство функции органа
6. Боль, ощущение онемения, покалывания, «бегания мурашек»
Кровотечение
Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.
|
|
|
По виду изменений ткани различаются:
1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;
2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;
3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;
4) кровоподтеки.
Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.
Тромбоз
Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.
Причины:
1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни
2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;
3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:
I – фаза агглютинации тромбоцитов;
II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;
III – агглютинация эритроцитов;
IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.
Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.
В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:
1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;
2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;
3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;
4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:
1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;
2) пристеночные;
3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.
Исходы:
1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;
2) петрификация – отложение извести;
3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.
Эмболия
Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.
Различают 7 видов эмболий.
1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.
2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови;.
3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.
4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.
5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.
6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).
7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.
Инфаркт
Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.
Стадии развития инфаркта.
1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.
2. Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.
3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.
Стаз
Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови. Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.
ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «РАССТРОЙСТВО ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ. АЛЛЕРГИЯ»
Иммунопатологические процессы – процессы, развитие которых связано с нарушением функции лимфоидной ткани.
Иммунопатология – наука, изучающая все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунологического конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза.
Иммунная система состоит из 3-х связанных между собой компонентов:
А-система, В-система и Т-система.
А-система состоит из мононуклеарных фагоцитов, имеющих адгезивные свойства, то есть свойства приклеиваться к различным поверхностям. Главным представителем этих клеток является моноцит. Свойством А-системы является способность воспринимать и отличать свойства антигенов от свойства собственных белков. Моноциты в форме фагоцитов поглощают антиген, накапливают его и передают сигнал исполнительным клеткам иммунной системы
В-система – исполнительная часть иммунной системы, ее основная клетка – В-лимфоцит. После полученного антигенного стимула от моноцитов (А-система) В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют иммуноглобулины. В-система обеспечивает развитие гуморального иммунитета
Т-система представлена Т-лимфоцитами. После получения антигенного стимула Т-лимфоциты превращаются в лимфобласты, размножаются и созревают. В результате образуются иммунные Т-лимфоциты, способные распознавать антиген и взаимодействовать с ним.
Среди Т-лимфоцитов выделяют:
Т-киллеры, которые взаимодействуют с антигенами – чужеродными клетками и уничтожают их.
Т-хелперы помогают В-лимфоцитам, повышая активность В-системы, без них синтез иммуноглобулинов не происходит.
Т-супрессоры понижают активность В-системы, снижение их количества повышает синтез иммуноглобулинов. Т-система обеспечивает формирование клеточного иммунитета и трансплантационного иммунитета, участвует в предупреждении возникновения опухолей в организме.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХПРОЦЕССОВ
Расстройства деятельности иммунной системы приводят к развитию патологических процессов: воспаления, опухолей, заболеваний системы крови, различных инфекций
Иммунная толерантность – состояние, характеризующееся отсутствием реакции иммунной системы на антиген, в результате чего не образуются специфические антитела или иммунные лимфоциты.
Иммунная толерантность может быть физиологической, патологической и искусственной (лечебной).
Физиологическая иммунная толерантность проявляется переносимостью иммунной системой белков своего организма. В основе такой толерантности лежит «запоминание» клетками иммунной системы белкового состава своего организма. В процессе созревания организма происходит отбор иммунных клеток и сохраняются лишь те, которые способны переносить собственные белки без образования против них антител или иммунных лимфоцитов.
Примером патологической иммунной толерантности является переносимость опухоли организмом. Иммунная система слабо реагирует на чужеродные раковые клетки. Такая патологическая толерантность может быть связана с увеличением образования Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.
Искусственная (лечебная) иммунная толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например введением иммунодепрессантов, ионизирующим излучением.
АЛЛЕРГИЯ
АЛЛЕРГИЯ - повышенная чувствительность организма к веществу с антигенными свойствами.
Аллергены – вещества, способные вызвать аллергию.
Сенсибилизация – процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм.
Полные аллергены – аллергены, вызывающие образование антител или лимфоцитов без промежуточных реакций.
Гаптены, или неполные аллергены –вызывают образование антител или лимфоцитов после взаимодействия с белками самого организма.
Аллергическая реакция – клинические проявления повышенной чувстви- тельности организма к аллергену.
Стадии аллергической реакции:
1. Иммунная стадия – формируется с момента первоначального контакта организма с аллергеном. В организме происходит усиленное образование антител и лимфоцитов. Эту стадию называют сенсибилизацией. В том случае, если в организм повторно попадает тот же аллерген, происходит образование иммунных комплексов, состоящих из аллергена и антитела.
2. Патохимическая стадия – освобождение медиаторов – посредников аллергии. Существует 2 группы медиаторов. К 1 группе относятся:
- анафилатоксин высвобождается из комплемента, принимает участие в развитии анафилактического шока. Этот шок характеризуется нарушением нервной деятельности, падением АД, бронхоспазмом, отеком, расстройством функции почек.
-гистамин вызывает нарушения в системе микроциркуляции;
-кинины вызывают расширение микрососудов, повышение их проницаемости, агрегацию тромбоцитов;
-ИРВ-А (медленно реагирующее вещество анафилаксии) вызывает спазм бронхиол, отек и гиперсекрецию бронхиальных желез, приводя к появлению приступов удушья.
Ко 2 группе относятся:
- Лимфокинины: одни лимфокинины растворяют чужеродные клетки, другие вызывают превращение зрелых лимфоцитов в лимфобласты, третьи вызывают выход иммунных клеток из лимфоузлов, скопление моноцитов в месте развития реакции.
3. Патофизиологическая стадия – результат действия медиаторов аллергии на клетки, ткани, органы и физиологические системы. Находящиеся в крови комплексы аллергена и антитела повреждают мышечный слой артериол, в связи с чем уменьшается их тонус, падает АД. В слизистых оболочках верхних дыхательных путей нарастает гиперсекреция желез и развивается бронхоспазм. В коже – дерматиты, в нервной ткани- нарушение возбудимости и проведения возбуждения.
АЛЛЕРГИИ
Аллергические реакции немедленного Аллергические реакции замедлен-
типа го типа
1. Анафилаксия 1. Бактериальная аллергия
А) анафилактический шок 2. Контактная аллергия
Б) сывороточная болезнь 3. Аутоаллергия
2. Атопия
А) поллинозы
Б) бронхиальная астма
В) крапивница и отек Квинке
Анафилаксия – состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию анафилактогена (чужеродного белка)
Анафилактический шок – состояние, возникающее в ответ на повторное введение анафилактогена сенсибилизированному организму.
Признаки анафилактического шока:
- ссс – сосудистый коллапс, АДрезко падает, пульс слабый, частый, иногда потеря сознания;
- органы дыхания – кашель, острый бронхоспазм, чувство удушья с затруднением выдоха, асфиксия;
-нервная система – чувство страха, головная боль, беспокойство, шум в ушах, проливной пот, кожный зуд, крапивница и отек Квинке;
- ЖКТ – тошнота, рвота, боли в животе, вздутие живота, понос, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Сывороточная болезнь – возникает у человека после введения лечебных сывороток. Проявления сывороточной болезни возникают по мере выработки антител, обычно на 7-12 день после введения. Повышается температура тела, боли в суставах, их отек, кожный зуд, отечность, высыпания на коже, нарушается функция почек.
Атопия возникает при образовании гуморальных антител – реагинов. Большое значение имеет наследственность и аллергическая конституция.
1. Поллиноз – сенная лихорадка,сенная астма – периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений в период их цветения. У человека возникает отек слизистой оболочки носа – ринит, конъюнктивит – слезотечение, зуд век, общее недомогание, повышение температуры. В тяжелых случаях приступы бронхиальной астмы.
2. Бронхиальная астма – приступы удушья с резким затруднением фазы выдоха. Бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизистых желез и закупорка бронхов вязким секретом.
3. Крапивница и отек Квинке – отек кожи, слизистых оболочек, иногда внутренних органов, сильный зуд.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
1. Бактериальная аллергия возникает при подкожном введении туберкулина больным туберкулезом. В месте введения туберкулина появляется гиперемия, отек и уплотнение ткани.
2. Контактная аллергия – дерматит, возникающий при длительном действии на кожу химических соединений, красок, моющих средств, косметики. Для дерматита характерна инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дистрофией соединительной ткани.
3. Аутоаллергия – группа заболеваний, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, то есть возникает аутоаллергическая реакция.
ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление»
План
1. Определение воспаления
2. Классификация воспаления
3. Фазы воспаления
4. Формы воспаления
Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.
По этиологии различают 2 группы воспалений:
1) банальные;
2) специфические.
Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.
По времени протекания воспаления выделяют:
1) острое – протекает 7—10 дней;
2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;
3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.
По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.
Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты . Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации . Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу.
Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:
1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;
2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов; например, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.
Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем самым асфиксию. Такое осложнение является истинным крупом (возникает, в частности, при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы.
При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. Различают следующие виды гнойного воспаления.
1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.
2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагается по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).
3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.
Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).
Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.
В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.
Разновидности продуктивного воспаления:
1) межуточное, или интерстициальное;
2) грануломатозное;
3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;
4) гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.
Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;
2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;
3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;
4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.
Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.
Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 129; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!