Этиология и патогенез туберкулезной инфекции
Туберкулез (phthisis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями двумя видов M.tuberculosis (человеческий) и M.bovinus (бычий). Микобактерия туберкулеза имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 1-10 и шириной 0,2-0,6 мкм. Типичным методом выявления в микробиологических исследованиях является окраска по способу Циля-Нильсена, основанная на наличии у микроба кислотоустойчивой оболочки
Особенностями микобактерии туберкулеза, как возбудителя инфекции являются:
Облигатный аэроб
Наличие кислотоустойчивой оболочки, защищающей микроб от неблагоприятных внешних условий, обеспечивающей незавершенный фагоцитоз и нестерильный противомикробный (в основном клеточный) иммунитет
Отсутствие сильных факторов агрессии (экзотоксины, протеолитические ферменты)
Выраженные антигенные свойства, появляющиеся после лизиса кислотоустойчивой оболочки при фагоцитозе
Наличие продуктивного компонента воспаления с самого начала инфекционного процесса
Образование L-форм под влиянием длительной химиотерапии. L-формы характеризуются низкой вирулентностью и длительно персистируют в организме, обеспечивая пртивомикробный иммунитет.
Выработка механизмов устойчивости к антимикробным препаратам
Заражение человека туберкулезом в большинстве случаев (90-95%) происходит аэрогенным путем и значительно реже – через желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь). Крайне редко наблюдается контактный путь заражения через поврежденную кожу, также возможно внутриутробное заражение плода от матери.
|
|
|
При внедрении возбудителя в легочную ткань формируется первичный очаг или первичный аффект. Первичный аффект чаще всего располагается в верхних или средних долях легких субплеврально. Он представляет собой очаг воспаления, иногда и незначительным участком распада в центре. В большинстве случаев первичный аффект со временем превращается в участок склероза легочной ткани, часто с обизвествлением (петрификат, очаг Гона). Бактерии, распространяясь по лимфатическим путям проникают в парабронхиальные и трахеобронхиальые лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление, которое в большинстве случаев не выходит за пределы лимфаических узлов, которые со временем обизвествляются.
Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит их двух элементов – первичного аффекта и регионарного лимфаденита. В большинстве случаев оба компонента первичного туберкулезного комплекса постепенно теряют свою активность, причем лимфаденит продолжается значительно дольше, чем существует первичный аффект. Обычно развитие первичного туберкулезного комплекса никак не сказывается на состоянии здоровья человека. В результате его формирования развивается нестерильный проивоинфекционный иммунитет, предупреждающий развитие болезни при повторных инфицированиях.
|
|
|
Туберкулез как болезнь обычно развивается в том случае, когда первичный туберкулезный комплекс полностью теряет свою активность, и повторное инфицирование приводит к развитию нового инфекционного очага в легких (вторичный туберкулез).
Лишь в редких случаях первичный туберкулезный комплекс не протекает бессимптомно, а служит источником гематогенной генерализации инфекции с поражением как легких (миллиарный туберкулез), так и образованием новых инфекционных очагов в других органах. Гематогенная генерализация из первичного очага может происходить как вскоре после его формирования, так и спустя значительный промежуток времени, в том числе и в тех случаях, когда в первичном комплексе отмечается стихание воспалительного процесса и рубцевание. Различают следующие формы внелегочного поражения:
Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
|
|
|
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулез глаза
Вторичный туберкулез практически никогда не является источником гематогенной диссеминации и внелегочных поражений.
Эпидемиологическая ситуация по заболеваемости туберкулезом в России за последние годы существенно ухудшилась. Если в 1990-91 гг. заболеваемость составляла 34,0 на 100 тыс. населения, то за последние годы она выросла в отдельных регионах до 180,0 на 100 тыс. населения. Смертность составляет 15,44 на 10 тыс. населения.
Костно-суставной туберкулез.
Костно-суставной туберкулез развивается в результате гематогенного инфицирования из первичного туберкулезного комплекса, хотя не исключается возможность распространения возбудителя инфекции при обострении процесса в ранее неактивных, заживших туберкулезных очагах.
Фиксация возбудителя в кости обусловлена как внутренними (анатомо-физиологическими), так и внешними факторами. Анатомо-физиологические предпосылки:
Замедление кровотока в венозных синусах губчатой кости
Отсутствие возможности изменения просвета сосудов в гаверсовых каналах
Внешние факторы
Травма
Острые инфекции
Возраст. 50% – до 5 лет. Основная масса – до 20 лет, то есть период активного роста скелета.
|
|
|
Локализация: 40% - спондилит; по 20% - коксит и гонит; 7% - голеностоп; 5% суставы верхней конечности; 8% - прочие.
Первичный костный очаг, как правило, формируется там, где в растущую кость входят основные питающие сосуды. В длинных трубчатых костях - это области эпифиза или метафиза, в позвонках у детей – в центре позвонка, у подростков и взрослых – субхондрально.
Первичный костный очаг представляет собой очаг специфического распада костной ткани, при котором некротические становятся похожи на творог, откуда и происходит греко-латинское название такого типа некротического распада – казеоз. В толще казеозного распада могут находиться мелкие фрагменты мертвой кости в виде крошек или мелких секвестров. При длительном существовании творожистый некроз постепенно разжижается, иногда превращаясь в бело-серый гной. Важной характерной особенностью туберкулезного очага является слабая перифокальная воспалительная реакция, которая в начальных стадиях представлена только слоем гигантских многоядерных клеток. Только с течением времени формируется тонкий слой склерозированной кости.
Туберкулезный спондилит.
В зависимости от локализации первичного костного очага в теле позвонка различают внедисковый и внутридисковый пути распространения инфекционного процесса. Итогом и в том и в другом случае является компрессионный перелом тела позвонка и развитие деформации позвоночника с формированием горба.
В развитии заболевания выделяют фазы:
преспондилитическую
спондилитическую
постспондилитическую
Клиника преспондилитической фазы довольно скудная и не имеет специфических симптомов. Могут беспокоить неясные боли в позвоночнике, недомогание. Рентгенологически и при лабораторных исследованиях – изменений нет.
Спондилитическая фаза имеет более яркую и специфическую клинику:
Начальная стадия спондилитической фазы характеризуется появлением болей в спине, что вызывает нарушение функции позвоночника и рефлекторный гипертонус мышц-разгибателей.
поддерживает голову при поражении шейного отдела.
«гордая походка» при поражении грудного и поясничного отделов
опора на бедра
«симптом игрушки» при поражении поясничного отдела
«Симптом вожжей»
В начальную стадию спондилитической фазы на рентгенограммах отмечаются признаки деструкции без деформации и компрессионных переломов тел позвонков
Стадия разгара болезни характеризуется появлением деформации позвоночника. Вначале появляется пуговчатое выстояние остистого отростка пораженного позвонка. Затем линия позвоночника искривляется кзади и постепенно формируется угловой (остроконечный) горб. В последующем, в стадию затихания, развивается компенсаторный гиперлордоз в поясничном отделе. Важной особенностью является то, что даже при значительной деформации спинномозговые расстройства бывают редко
Постспондилитическая стадия характеризуется в основном признаками патологии внутренних органов и неврологическими рассторойствами, обусловленными деформациями позвоночника. Наиболее значимыми в этом плане являются нарушения кровотока по грудной и брюшной аорте вследствие ее деформации и «втягивания» горб.
Специфическим осложнением туберкулезного спондилита является развитие «холодных», «натечных» абсцессов. Особенностью гноя, образующегося при распаде туберкулезного очага, является низкое содержание токсинов и протеолитических ферментов. Вследствие этого гной не вызывает острой воспалительной реакции со стороны окружающих тканей, а пассивно распространяется по фасциальным футлярам, образуя значительные скопления со сложной анатомией. При туберкулезном спондилите гной распространяется вдоль боковой поверхности позвоночника вниз, а затем по ходу подвздошно-поясничной мышцы спускается на передне-внутреннюю поверхность бедра. Реже образуются натечные абсцессы в ягодичной области. Клинически натечный абсцесс определяется как малоболезненная флюктуирующая припухлость размеров от нескольких сантиметров до нескольких десятков сантиметров типичной локализации, в соответствии с путями распространения гноя. Они могут быть односторонними и двухсторонними. Характерен положительный psoas-симптом – боль при сгибании бедра.
Туберкулезный артрит
Туберкулезный артрит развивается в результате прорыва эпифизарного костного очага в полость сустава.
В течении болезни выделяют три фазы
Преартритическую
Артритическую
Постартритическую
Преартритическая фаза, связанная с возникновением и развитием ококлосуствавного костного очага чаще всего протекает бессимптомно. Только при поверхностном расположении очага, когда воспаление распространяется на субхондральный слой кости или надкостницу может появиться неясная боль в суставе при ходьбе или болезненные точки на кости около сустава. Рентгенологически при этом определяется очаг первичной деструкции на фоне неизмененной кости без признаков перифокального склероза.
Артритическая фаза характеризуется переходом процесса с кости на сустав. Распространение процесса обычно носит характер прорастания специфической гранулемой суставной поверхности. Эта особенность распространения процесса обуславливает постепенность развития клиники. Лишь изредка, при прорыве очага казеозного некроза в полость сустава начало артритической фазы носит характер острого заболевания.
Обычно постепенно развиваются и прогрессируют три типичных симптома – боль, нарушение функции и мышечная атрофия. Боль вначале беспокоит только при ходьбе, затем сохраняется и в покое. Боль заставляет пациента щадить сустав, присоединяется рефлекторная болевая контрактура. Мышечная атрофия начинается с потери мышечного тонуса, а затем развивается и гипотрофия мышц всей конечности, особенно выраженную вблизи сустава. К ранним признакам нарушения трофики относится также симптом Александрова – утолщение кожной складки вблизи сустава из-за отека подкожной клетчатки.
При остром начале артритической фазы в ответ на прорыв гной и казеозных масс в полость сустава вначале носит неспецифический характер. Развивается синовиит, сопровождающийся болями, экссудацией, общей гнойной интоксикацией. Затем синовиит начинает приобретать черты специфического хронического воспаления. На синовиальной оболочке развиваются специфические туберкулезные бугорки.
Рентгенологически в начальный период артритической фазы определяется размытость костного рисунка суставных поверхностей. Суставная щель вначале расширяется из-за набухания суставных хрящей, затем может становиться асимметричной и постепенно сужается.
В период разгара болезни к имеющимся симптомам (боль, контрактура, атрофия) присоединяются новые признаки – порочное положение, припухлость сустава за счет утолщения капсулы и плотного отека подкожной клетчатки. Могут образовываться натечные параартикулярные абсцессы и свищи, что может привести к вторичному инфицированию гноеродной флорой.
Рентгенологически стадия разгара болезни характеризуется прогессивным остеопорозом и распадом суставных поверхностей, сужением суставной щели. Кости теряют свою очерченность, сливаются в единый конгломерат возможно развитие патологических переломов и подвывихов.
В стадии затихания артритической фазы воспаление постепенно купируется. Сустав становится «сухим, холодным и безболезненным». Рентгенологически определяется восстановление кости с образованием крупнобалочной костной ткани и краевого костного склероза. Наиболее благоприятным вариантом спонтанного течения надо считать развитие анкилоза
Постартритическая фаза по сути дела является проявлением дегенеративно-дистрофических последствий перенесенного воспаления, то есть артроза. В то же время не обходимо учитывать, что в синовиальной оболочке практически всегда остаются очаги инфекции, которые при неблагоприятных условиях могут вызвать рецидив артрита с образованием новых очагов костной деструкции суставных поверхностей.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 132; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!