ГЛАВА 11. ЕДИНСТВЕННЫЙ ВЫХОД ИЗ ПОРОЧНОГО КРУГА. НЕЗАМЕЧЕННЫЙ ГЛАВНЫЙ ЦЕНТР АТЕРОСКЛЕРОЗА. ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА КРОЛИКАХ КОРРЕКТНЫ
Известно, что для атеросклероза характерны скрытое начало болезни и медленное (годы) развитие ее без видимых клинических проявлений. Клинические проявления только начинаются при уже развившемся патологическом процессе. Так описывают атеросклероз профессор Б. В. Ильинский и другие исследователи этого заболевания. Каким образом незначительное повреждение эндотелия артерии превращается в развивающееся много лет серьезнейшее атеросклеротическое повреждение? Такое развитие атеросклероза имеет свое объяснение. Дело в том, что повреждение эндотелия не просто заканчивается образованием атеросклеротической бляшки. Такая бляшка затем изъязвляется, распадается. А это значит, что на том же самом месте образуются новые повреждения эндотелия, что является инициирующим событием для нового захвата клетками эндотелия бета- и пре-бета-липопротеидов.
И так этот процесс может длиться годами по принципу порочного круга. И теперь мы, наконец, получили возможность показать выход из этого порочного круга при атеросклерозе. Прервать такой процесс и дать начало обратному его развитию можно практически единственным способом — прекратив образование бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови. Это и есть единственный разумный и обоснованный принцип лечения атеросклероза. Разумеется, если атеросклеротические поражения еще не приняли характера необратимых изменений (обызвествление и т.п.).
|
|
|
Для концентрации липидов в артериальной крови характерно непостоянство. Уровень липидов в плазме повышается после приема пищи, в результате синтеза липидов в печени и поступления их из жировых депо, снижается вследствие окисления с выделением энергии, отложения в качестве резерва и экскреции, снижается в результате использования в качестве составных частей клеток тканей.
Важно, что изменения уровня липидов в артериальной крови происходят в двух измерениях: непрерывные изменения во времени и изменения вдоль артериального кровотока. Изменяются и количественные соотношения альфа-, бета- и пре-бета-липопротеидов, и соотношение белков и липидов в липопротеидах.
Из этого научного факта должны быть сделаны научные выводы.
Вывод первый. Для сравнимости результатов требуется установить единое для всех место забора крови для исследований, связанных с определением уровня липидов крови. Это касается и людей, и экспериментальных животных. Требуется установить и единое время для забора крови для исследований (обязательно артериальной!), единое времяпоследнего приема пищи и количества ее, единство физических нагрузок и эмоционального состояния в период перед забором крови.
|
|
|
Рекомендации производить определение нормального содержания липидов в крови, взятой натощак (Дж. Роут, США), приводят к очень приблизительным результатам. Результаты любых определений липидного состава крови сиюминутны, а по холестерину, как мы говорили выше, не имеют отношения к атеросклерозу.
Вывод второй. Открывается возможность научного объяснения известного факта неравномерного развития атеросклероза в артериях. Все исследователи наблюдают одни и те же "излюбленные места" развития атеросклероза в организме человека. Это коронарные артерии, аорта, мозговые и некоторые другие артерии. До настоящего времени у этого факта не было удовлетворительного, обоснованного объяснения. Были бездоказательные ссылки на различия в скорости кровотока в давлении крови и т.п. Имелись в виду уже известные места наиболее вероятных повреждений эндотелия артерий. Все внимание специалистов по атеросклерозу всегда направлялось на эти известные всем "излюбленные" места. И вот становится очевидным, что самое важное место в организме, где больше всего и опаснее всего любит "поселяться" атеросклероз, осталось незамеченным. И как раз из этого места атеросклероз опасно обстреливает организм инфарктами миокарда, стенокардиями и часто с губительными последствиями.
|
|
|
Исследование вопроса начнем с утверждения: самая насыщенная триглицеридами кровь (грубо говоря, самая "жирная", точнее, самая жиронасыщенная кровь) в кровеносной системе организма человека образуется в правом сердце. :Притом кровь эта венозная! Сюда через верхнюю полую вену поступают все липопротеиды лимфатической системы. А липопротеиды лимфоплазмы состоят практически только из хиломикронов (Дж. Роут, США, 1966). Причина этого в том, что лимфоплазма содержитвдвое меньше белков, чем плазма крови (А. В. Логинов, 1983), и содержит все вновь поступившие с пищей и прошедшие через кишечник и переработанные в нем липиды.
В правое же сердце, но уже через нижнюю полую вену, поступают липопротеиды, образованные в печени из синтезированных здесь холестерина, фосфолипидов и жирных кислот из жировых депо, а также транспортных белков, поступивших в печень через воротную вену. Это белки, поступившие с пищей вновь, а также ранее уже циркулировавшие в составе липопротеидов. В печень через воротную вену могут попадать и не использованные организмом готовые альфа-липопротеиды.
|
|
|
Поступившие в правое сердце по двум полым венам .липопротеиды сразу же переформируются по принципу "все липиды плюс все транспортные белки крови". Теперь уже хиломикронов нет, т.к. поступило достаточное количество белков из печени, чтобы образовались более мелкие липопротеиды. Но все равно кровь правого сердца остается самой насыщенной бета- и пре-бета-липопротеидами в организме. Это самая атерогенно опасная кровь! Поступает она в сосуды легких, затем в левое сердце, в аорту, коронарные и мозговые артерии. Там и проявляется наибольшая атерогенная опасность бета-и пре-бета-липопротеидов такой крови.
Без них повреждения эндотелия артерий были бы восстановлены без атеросклеротических поражений. Таково наше объяснение причин наибольшей частоты развития атеросклеротических поражений коронарных артерий, аорты, мозговых артерий. Но мы впервые получили настоятельное указание на незамеченный ранее самый главный центр атеросклероза — легочные артерии и вены. Здесь неизбежна самая большая частота атеросклеротических поражений организма! Особую опасность представляют атеросклеротические поражения венозных сосудов легких, несущих артериальную кровь в левое сердце.
В первой работе цикла "Медицина против... медицины" ("Инфаркт и стенокардия начинаются … в лёгких" — Е.В.) нами показано, что инфаркт миокарда и стенокардия развиваются вследствие попадания в коронарные артерии эмболов из венозных сосудов легких (легочных вен) А эмболы являются, в свою очередь, следствием, как правило, атеросклероза венозных сосудов легких —, находящихся в самых атерогенно опасных условиях в организме. И как раз атеросклерозу этих сосудов, приводящему в наши дни к самой большой смертности среди всех заболеваний, не уделяется практически никакого внимания
Таким образом, в нашем организме не просто отсутствует эволюционно выработанная защищенность от инфильтрации бета- и пре-бета-липопротеидов непосредственно из кровотока в стенки артерий, но и существует особо выделенная, подчеркнутая атерогенная опасность для легочных артерий и вен, коронарных артерий, аорты, мозговых артерий.
В этом суть еще одного доказательства нашего положения об опасной нецелесообразности существования бета- и пре-бета-липопротеидов плазмы крови человека. Опасность создана самими людьми, в последнее время изменившими исторически неатерогенный характер питания на атерогенный. Добавим еще одно соображение: в тех случаях, когда питание в далеком прошлом изредка носило атерогенный характер, последующее нормальное питание прерывало порочный круг самоподдержания атеросклероза и наступало выздоровление. Так что не так уж мы и беззащитны перед. атеросклерозом. Строго говоря, защита у нас есть. Но у нас нет защиты против собственных злостных нарушений законов природы!
Их-то мы и допускаем массою. Подробно этот вопрос будет рассмотрен нами ниже, он гораздо сложнее, чем мы изобразили его сейчас. Значение чрезмерного употребления в пищу жиров (любых, но, в первую очередь, животных) в развитии атеросклероза не только признается многими исследователями проблемы, но обычно прямо указывают на чрезмерное употребление животного жира с пищей как на причину атеросклероза, инфаркта миокарда. Приводятся данные, что в США, Финляндии, Нидерландах, в которых наблюдалась наибольшая смертность от инфаркта миокарда, жирами покрывалось 39 — 40% калорийности пищи.
Однако все подобные заключения основывались только на статистических наблюдениях, (особенно страховых компаний), не сопровождались соответствующими теоретическими исследованиями наблюдаемых фактов. Это многократно приводило к научным курьезам. Одним из них является эксперимент под эгидой ВОЗ, рассмотренный выше, и опирающаяся на него теория холестериноза. В качестве другого курьеза мы процитируем профессора П. С. Хомуло (1982): "Данных, свидетельствующих о значении питания в этиологии атеросклероза, как будто достаточно. Однако при детальном рассмотрении вопроса Американской ассоциацией сердца (ААС) убедительных доводов о влиянии диеты на развитие атеросклероза представить не удалось". И далее профессор П. С. Хомуло ошибочно направил все свои усилия на попытку доказать главную роль длительных эмоциональных напряжений в развитии атеросклероза.
Так было еще совсем недавно. Но вот в самые последние годы в США, Финляндии и других странах были предприняты совершенно исключительные меры по изменению рациона населения этих стран. Одновременно принимались и правильные, и ошибочные (противохолестериновые) меры. Важно, что серьезно уменьшались в рационе жиры! И результаты оказались превосходными. Это и есть та самая практика, которая служит критерием верности теории. А теория изложена нами выше.
И впервые мы обосновываем каждое положение теории атеросклероза убедительными, на наш взгляд, доказательствами доминирующей роли алиментарных нарушений эволюционно сложившейся нормы, приводящих к патологическому соотношению между транспортными белками и триглицеридами крови и, как следствие, к развитию атеросклероза. После того как в следующих главах будет накоплено достаточно данных, этот вопрос получит более широкое толкование.
Сейчас нам предстоит рассмотреть очень сложные положения теории атеросклероза, которые буквально обросли ошибочными мнениями. Наше внимание будет сосредоточено на классическом положении Н. Н. Аничкова — С. С. Халатова: "Без холестерина нет атеросклероза" и их экспериментах на кроликах. Положение теории: "Без холестерина нет атеросклероза" является в известном смысле абсолютным. В бляшках интимы артерий при атеросклерозе действительно содержится холестерин.
Тем не менее, этот факт не дает оснований делать вывод о виновности холестерина в развитии атеросклероза. Холестерин обязательно присутствует и внешне бросается в глаза, играет роль этакого лжевиновника, маскирующего истинную причину заболевания. Роль холестерина при развитии атеросклероза очень похожа на роль подставного хозяина крамольной газеты, заранее нанятого для отсидки наказания. На самом же деле: "Без жиро-белковых нарушений исторически сложившейся нормы питания нет атеросклероза".
В качестве подставного виновника развития атеросклероза холестерин десятки лет успешно вводил в заблуждение исследователей проблемы, толкая их на ложный путь поисков и приводя к ошибкам, повторяемым из исследования в исследование. Модель алиментарного холестеринового атеросклероза Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова многократно критиковалась за то, что демонстрируется она на травоядных животных (кроликах), не получающих в норме холестерина с пищей.
Критика этой модели принципиально ошибочна. Легкость получения модели атеросклероза на кроликах основана не на ошибочности введения им с пищей холестерина, а на свойственном именно кроликам эволюционно сложившемся соотношении транспортных белков и триглицеридов артериальной крови. Обычно кролики получают с пищей мало белков и совсем не получают жиров. В состав липопротеидов артериальной крови у кроликов входят холестерин и фосфолипиды, синтезированные в печени, триглицериды из печени и собственных жировых депо и такое количество белков, которого едва хватает для существования без атеросклероза. Появление в пище кроликов даже небольшого количества холестерина сразу же смещало соотношение транспортные белки/триглицериды в артериальной крови кроликов в сторону образования бета-липопротеидов и развития атеросклероза.
В то же время у собак, пища которых состоит в значительной части из белков, никакими алиментарными ухищрениями не удается вызвать атеросклероза. И это тоже понятно, собаки гарантированно избавлены характером питания от атеросклероза. Модель атеросклероза Н. Н. Аничкова — С. С. Халатова не вызывает никаких сомнений, требуя лишь внимательного учета ее особенностей.
Приведем характерный случай. Академик А. Н. Климов (1982) показал экспериментальное развитие атеросклероза аорты, коронарных артерий, артерий мозга у кроликов при внутривенном введении им на протяжении 6 — 8 месяцев бета-липопротеидов, выделенных из плазмы крови других кроликов, алиментарных искусственных атеросклеротиков.
Однако никакого инфицирования бета-липопротеидами, о чем заявил автор и что подтвердили авторитетные рецензенты, не произошло. Тонкое, хрупкое равновесие белки/триглицериды в крови животных было нарушено внутривенным введением бета-липопротеидов в сторону атеросклероза. Иммунологического чуда не могло произойти в принципе, бета-липопротеиды не являются ни микроорганизмами, ни вирусами, свойством инфицировать не обладают.
Еще один пример. Профессор П. С. Хомуло (1982) на основании экспериментов на собаках сделал вывод о возможности спонтанного атеросклероза (по выражению автора, истинного атеросклероза) у немолодых собак. Вывод Профессора П. С. Хомуло теоретически некорректен. Эксперимент свидетельствует лишь о недобросовестном кормлении собак в виварии. Собаки не получали необходимого им количества мяса, в крови животных недоставало белка, только при этом условии возможно развитие у них атеросклероза. Но атеросклероз этот не спонтанный, а искусственный алиментарный.
Отметим, что по ходу кровотока расходуется содержимое липопротеидов артериальной крови. Транспортные белки, освободившись от своего груза (передав липиды клеткам), начинают играть все большую роль в сравнении с оставшимися в крови триглицеридами. По ходу кровотока происходит постоянное переформирование липопротеидов артериальной крови, и все большую часть их составляют альфа-липопротеиды. Венозная кровь большого круга кровообращения уже практически не содержит бета-липопротеидов и тем более пре-бета-липопротеидов.
Естественно, исследователи атеросклероза очень редко упоминают случаи атеросклероза вен большого круга кровообращения. (Атеросклероза там, в принципе, не может быть — так как там нет "горячо" возбуждённых эртроцитов!!! - Е.В.) Нами впервые поднят вопрос о максимальном в организме человека атерогенезе легочных артерий (венозная кровь) и легочных вен (артериальная кровь) —сосудах малого круга кровообращения.
Пришла пора научно объяснить, какие преимущества у многоразового питания с точки зрения развития атеросклероза. Питание 2 — 3 раза в сутки большими порциями при равной суточной дозе более атерогенно.
При питании 4 — 5 раз в сутки (суточная норма та же) насыщенность крови в правом сердце бета- и пре-бета-липопротеидами каждый раз будет меньшей. Достаточно вспомнить молочно-белый после приема пищи цвет лимфы в грудном потоке при впадении его в верхнюю полую вену, упоминаемый во всех учебниках физиологии.
Этот вывод остается справедливым и при антиатерогенном питании. Чем меньших размеров хиломикроны будут поступать в правое сердце из лимфатической системы, тем лучше. А этому способствует многоразовость питания. Даже антиатерогенного.
ГЛАВА 12. МОЖНО ЛИ ЗАБОЛЕТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ "ОТ НЕРВОВ", ИЛИ ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗ
Может показаться, что теперь-то уж атеросклероз нам понятен. Есть твердая уверенность в том, что его развитие вызывают бета- и пре-бета-липопротеиды, образующиеся в артериальной крови . Образование бета- и пре-бета-липопротеидов зависит от того, сколько в артериальной крови транспортных белков и сколько в ней триглицеридов. Достаточно употреблять с пищей меньше жиров и побольше белков и с атеросклерозом покончено. Таковы результаты нашего штурма проблемы атеросклероза.
До сих пор у нас не было никаких оснований говорить не только о ведущей роли, но и вообще о какой-нибудь роли нервизма и его новейшей модификации (с учетом роли эндокринной системы) в развитии атеросклероза. Так пока обстоят дела в наших исследованиях.
А в официальной кардиологии положение совсем другое. Причины развития атеросклероза в официальной кардиологии считаются неизвестными. В то же время многочисленные успехи в медицине, достигнутые теорией нервизма, побудили исследователей искать причины развития атеросклероза именно в этом направлении. Значительно способствовали такому повороту событий успехи теории стрессовых адаптивных реакций, разработанной Гансом Селье.
Поскольку причины развития атеросклероза на путях теории нервизма и теории стрессовых реакций искали весьма усердно, то и роль эмоциональных напряжений в развитии атеросклероза оказалась исследованной достаточно полно (П. С. Хомуло, 1982, и др.). Однако, исследования очень часто сопровождались неправильными выводами. Пройти мимо таких исследований и особенно мимо принципиально ошибочных выводов из этих исследований не представляется возможным.
Но и наш лихой "кавалерийский наскок" на проблему атеросклероза требует существенных дополнений. Мы просто обязаны признать атеросклероз настолько многогранным заболеванием, что ограничиваться исследованием только алиментарных факторов в его развитии недопустимо. Нам следует отдать дань глубокого уважения и теории нервизма, и теории стрессовых приспособительных реакций Г. Селье. Сразу же возникает вопрос о роли длительности эмоциональных возбуждений.
Профессор П. С. Хомуло показал, что при кратковременном эмоциональном возбуждении количество бета-липо-протеидов в крови животных снижалось, а количество альфа-липопротеидов — увеличивалось. В качестве кратковременного эмоционального возбуждения применялись образование условных рефлексов, длившееся 18 дней, и стрессовые ситуации. Применялось и длительное воспроизведение возбуждающей условнорефлекторной реакции. Был сделан вывод об антиатерогенном эффекте эмоционального возбуждения, не имеющего характера напряжения.
Многие авторы изучали роль высших отделов центральной нервной системы в генезе атеросклероза. С этой целью исследовались не только влияние непосредственно раздражений, но и влияние нарушений зоосоциальньгх взаимоотношений в стае животных, влияние содержания животных в зоопарках, влияние фармакологических веществ, возбуждающих и тормозящих центральную нервную систему, раздражения заднего гипоталамуса через введенные электроды, введения воздуха в желудочки головного мозга животных на развитие атеросклероза. Исследователи получали на собаках, кроликах и других представителях животного мира так называемый нейрогенный атеросклероз.
Различные эксперименты приводили к одному и тому же выводу: длительное эмоциональное напряжение — причинный (этиологический) фактор в генезе атеросклероза. Определилось мнение об атерогенном значении длительного возбуждения отрицательных эмоций (возбуждение заднего гипоталамуса) и антиатерогенном значении торможения высших отделов центральной нервной системы (возбуждение переднего гипоталамуса).
Признание роли длительного ("застойного" ) эмоционального напряжения в повышении уровня липидов и холестерина в крови привело исследователей к единодушному выводу о том, что регуляция липидного обмена осуществляется высшими вегетативными центрами гипоталамуса, как и другие жизненно важные функции организма (П. С. Хомуло).
Этот безупречный вывод по отношению к регуляции количества липидов в крови, принципиально ошибочен по отношению к регуляции липидного обмена при эмоциональном напряжении. Ошибка повторяется из исследования в исследование. Для того чтобы эта ошибка стала понятной, нам придется совершить небольшой экскурс в учение Г. Селье о стрессовых адаптивных реакциях.
Общеизвестно, что в реализации любого эмоционального возбуждения участвуют оба отдела вегетативной нервной системы с той разницей, что при отрицательных эмоциональных состояниях преобладает возбуждение симпатического, а при положительных — парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В соответствии с этим действует и эндокринная система организма.
В целом при отрицательных эмоциях активируется симпатико-адреналовая система (с учетом управляющего влияния по линии гипофиз — кора надпочечников). Это приводит к повышению содержания катехоламинов в крови и усилению выделения стероидных гормонов. Таким способом отрицательное эмоциональное возбуждение порождает адаптивную стрессорную реакцию, позволяющую организму выжить в трудных и чрезвычайных условиях. Происходящие при этом в организме приспособительные изменения включают и изменения липидов крови.
Известно, что АКТГ, катехоламины, глюкагон и стероидные гормоны активируют, а инсулин дезактивирует расщепление триглицеридов, находящихся в жировых депо организма, до свободных жирных кислот (СЖК), поступающих после этого в циркуляцию для покрытия энергетических затрат. Одновременно в печени резервный гликоген расщепляется и выделяет в кровь глюкозу, увеличивая ее количество в крови.
При отрицательном эмоциональном возбуждении повышение содержания СЖК в печени и глюкозы в крови является нормальной физиологической реакцией, зависящей от изменившегося соотношения в крови катехоламинов (их стало больше) и инсулина (его стало меньше). Следует учесть также, что увеличение продукции катехоламинов сопровождается повышением выделения гормона-антагониста инсулина. При исследовании вопросов, связанных с развитием .атеросклероза, нас особенно интересует то обстоятельство, что при отрицательных эмоциональных возбуждениях мобилизуются липиды из жировых депо и развивается мобилизационная гиперлипидемия в крови.
Такая мобилизация липидов из жировых депо создает дополнительные запасы энергетических, веществ уже непосредственно в артериальной крови и предназначена для обеспечения ожидаемой физической активности, исторически сопровождавшей отрицательные эмоциональные возбуждения (преследование добычи, врага, спасение бегством от опасности). В тех случаях, когда отрицательное эмоциональное возбуждение не сопровождается энергетическими затратами (что характерно в наше время), неизрасходованные мобилизационные липиды поступают в печень, а затем в жировые депо в виде триглицеридов.
Теперь мы вернемся к вопросу о регуляции липидного обмена высшими вегетативными центрами гипоталамуса, в которой мы усмотрели принципиальную ошибку. Ошибка, ставшая всеобщей, заключается в том, что исследователями проблемы атеросклероза регуляция гипоталамусом количества липидов в артериальной крови принимается как регуляция гипоталамусом липидного обмена. А это совсем не одно и то же!
Говоря о липидном обмене, нельзя забывать, что липиды крови сами по себе вступать ни в какие обменные процессы не могут! Для того чтобы участвовать в обменных процессах, липидам нужны союзники — транспортные белки. В обмене липидов самое непосредственное участие принимают транспортные белки.
Гипоталамус "руководит" осуществлением только мобилизации липидов, их количества, но соответствующей параллельной мобилизации белков гипоталамус осуществить не может, так как запасов, депо белков в организме нет.
Иными словами, осуществляя регуляцию количества липидов в виде их мобилизации во время отрицательных эмоциональных напряжений, гипоталамус одновременно вынужденно осуществляет не регуляцию, а временную дисрегуляцию липидного обмена, нагружая дополнительными липидами то же самое количество транспортных белков, которое имелось в крови.
Но ведь при этом увеличивается количество бета- и пре-бета-липопротеидов и уменьшается количество альфа-липопротеидов артериальной крови и увеличивается атерогенная опасность. Такая эмоциогенная опасность атеросклеротических поражений возникает немедленно при любых отрицательных эмоциональных возбуждениях, независимо от их длительности. Другое дело, реализуется ли эта атерогенная опасность, вот в этом вопросе вступает в действие уже и длительность эмоциональных напряжений.
В любом случае отрицательные эмоциональные напряжения теоретически не могут при любой их кратковременности приводить к антиатерогенному эффекту. Соответственно, наше отношение к рассмотренным выше экспериментам профессора П. С. Хомуло с кратковременными эмоциональными возбуждениями может быть только отрицательным. Эксперименты бесспорно содержат ошибки, для выявления которых в описании экспериментов не содержится необходимых данных.
Временная дисрегуляция обмена липидов при отрицательных эмоциональных возбуждениях (а также при любых заболеваниях!) свидетельствует о том, что у природы не было эволюционной необходимости отрабатывать более атерогенно безопасную, но менее экономичную систему мобилизации липидов, так как исторически сложившаяся алиментраная норма обеспечивала отсутствие атерогенной опасности в крови при отсутствии эмоциональных возбуждений. Временная мобилизационная эмоциогенная дисрегуляция липидного обмена в таком случае если и сопровождалась образованием атеросклеротических повреждений артерий, тот тут же сопровождалась и последующим обратным функциональным развитием их после прекращения отрицательного эмоционального возбуждения.
Может быть самыми эмоционально свирепыми хищниками оказались плотоядные животные как раз по той причине, что они наиболее защищены от атеросклероза. И здесь сработал эволюционный отбор. Явлением, возможно усиливающим временную дисрегуляцию липидного обмена при регуляции гипоталамусом количества липидов во время эмоциональных возбуждений, может быть и быстро наступающий в организме при отрицательных эмоциональных напряжениях дефицит глюкозы, необходимой для энергетического обеспечения центральной нервной системы. Организму приходится срочно жepтвовать белками лимфоцитов для переработки их в глюкозу, в результате чего резко ослабляется иммунная система, снижаются защитные возможности организма и наблюдается рост заболеваемости (В. М. Дильман, 1982). А не пожертвует ли организм и частью транспортных белков для спасения центральной нервной системы?
Исследование влияния отрицательных эмоциональных возбуждений приводит к необходимости внимательно посмотреть, не поторопились ли мы в предыдущих главах объявить бета- и пре-бета-липопротеиды ненужными для организма? Ведь образуются они и при мобилизации липидов и помогают транспортировать мобилизованные липиды. Дело здесь в том, что и при мобилизации липидов нам бы лучше обходиться без бета-липопротеидов, имея достаточное количество транспортных белков в крови и, что особенно важно, не перегружая липидами артериальную кровь в моменты душевного покоя.
Бета-липопротеиды при эмоциональных возбуждениях — это, в первую очередь, лишние жиры в пище перед эмоциональным возбуждением! И если наш организм вынужденно прибегает к образованию бета-липопротеидов в моменты эмоционального возбуждения, то тут же принимает меры по ликвидации последствий такой помощи сразу же по прекращении эмоционального возбуждения, прерывая атеросклеротическое "самовоспроизводство" именно тем, что обходится без бета-липопротеидов.
Так нужны ли нам бета-липопротеиды? Позволительно сравнение: в трудную минуту кому-то помог донести вещи грабитель, не упустив возможности нанести ущерб тому, кому помог. Можно ли говорить после этого, что грабители нужны? Делайте вывод сами.
Как же быть с ролью отрицательных эмоциональных напряжений в развитии атеросклероза? Могут ли они быть самостоятельными генераторами атеросклероза? Если в артериальной крови постоянно допускаются липопротеиды НП и ОНП, то отрицательные эмоциональные напряжения могут играть роль только усилителей и ускорителей развития атеросклероза, неизбежного и без отрицательных эмоциональных напряжений. Если же в артериальной крови липопротеидов НП и ОНП нет (соблюдается естественная пищевая норма), то возможны два варианта.
Первый вариант: длительное отрицательное эмоциональное напряжение не привело к органическим нарушениям в тканях, и после прекращения длительного эмоционального напряжения неизбежно наступает обратное развитие возможных атеросклеротических повреждений. Единственным условием этого является отсутствие липопротеидов НП и ОНП в крови после прекращения эмоционального возбуждения. В этом варианте генерация атеросклероза всегда сопровождается ее обратным развитием, т.е. практически не наблюдается, если эксперименты не прерываются раньше времени (на стадии только развития атеросклероза).
Второй вариант: отрицательное эмоциональное напряжение продолжается столь длительно, что во время этого возникают и затем развиваются нейрогенные атеросклеротические повреждения, приводящие к органическим нарушениям тканей. В этом случае длительное эмоциональное напряжение является генератором атеросклероза и прекращение эмоционального напряжения не приводит к обратному развитию повреждений в организме.
Таким образом, реальные длительные отрицательные эмоциональные напряжения, имеющие непрерывный характер, при питании в соответствии с естественной нормой также играют роль ускорителей и усилителей в развитии атеросклероза, практически не играя самостоятельной атерогенной роли.
Случаи, когда отрицательные эмоциональные напряжения продолжаются так долго, что атеросклеротические повреждения приводят к органическим нарушениям в тканях (нейрогенная генерация атеросклероза при неатерогенном питании), в естественных условиях практически не встречаются. В искусственных условиях такое бывает. Много лет назад в обезьяньем заповеднике в Сухуми (Институт экспериментальной патологии и терапии АМН СССР) экспериментально был получен инфаркт миокарда (в природе у обезьян инфаркт миокарда не отмечается) у вожака обезьяньей стаи-семьи, отсаженного на время эксперимента в отдельную клетку и наблюдавшего из нее выполнение своих прежних функций другим самцом (эмоциональное нарушение на почве зоосоциальных отношений в стае). Нужно отметить, что у обезьян, как и у всех травоядных животных, соотношение в артериальной крови между транспортными белками и триглицеридами легко нарушается. Об этом, между прочим, совсем неплохо бы почаще вспоминать сторонникам вегетарианского питания, оказывающимся в таком же положении.
Мы не располагаем сведениями о получении животным в рассматриваемом эксперименте питания, способствовавшего развитию атеросклероза, о полноценном приеме пищи и отказах от приема пищи на эмоциональной почве (а это особо опасно!), о правильном содержании животного, исключающем другие заболевания, о наличии таких заболеваний.
Эксперимент, рассчитанный на чисто внешний эффект, в научном смысле практически бесплоден. В природных условиях таких длительных эмоциональных напряжений у обезьян не бывает. Их внимание достаточно быстро переключается и эмоциональное напряжение прерывается. Если бы этого не было, то уже давно бы вымерли все обезьяны, так как инфаркты миокарда сразили бы всех претендентов на роль вожака еще задолго до того, как появится возможность занять это место.
Еще один пример. Несколько лет тому назад от седьмого инфаркта миокарда в Ленинграде, в Приморском парке Победы погиб лебедь {на сердце уже было шесть рубцов), длительно находившийся в состоянии эмоционального напряжения. В природных условиях этого бы не случилось. Наше исследование влияния отрицательных эмоциональных напряжений на развитие атеросклероза было бы неполным, если бы мы не рассмотрели их влияния на проницаемость стенок сосудов. Усиление продукции кортикостероидов при эмоциональном напряжении оказывает тормозящее влияние на развитие атеросклероза, понижая проницаемость стенок сосудов. Это явление многократно исследовалось.
Кроликам при атерогенной диете вводили кортикостероиды. Наблюдали уменьшение проницаемости капилляров, увеличение всех липидных фракций крови, особенно григлицеридов, однако атеросклеротические изменения артерий практически не появлялись. В то же время при длительном эмоциональном напряжении атеросклероз развивается, так как проявляется преимущественное действие АКГТ по сравнению с протективным действием этих кортикостероидов. Подобные результаты получены на различных видах животных.
Другими словами, в экспериментах при эмоциональных напряжениях преимущественное влияние АКТГ по сравнению с влиянием кортикостероидов приводит к итоговому увеличению проницаемости сосудистой стенки при одновременных атерогенной диете и мобилизации триглицеридов, что и вызывает развитие атеросклероза. Как и следовало ожидать, исследование влияния кортикостероидов на развитие атеросклероза не привело к каким-либо полезным для теории атеросклероза выводам.
Чисто формальными можно считать и попытки извлечь теоретическую пользу из исследования влияния на проницаемость сосудистой стенки катаболизма углеводов. Известно, что энергия, необходимая сосудам, образуется за счет катаболизма углеводов. При эмоциональном напряжении наблюдается снижение энергетического обеспечения сосудов за счет достаточно быстро наступающего дефицита глюкозы (об этом говорилось выше), что несколько увеличивает проницаемость стенок артерий.
Вообще отношение к исследованиям проницаемости стенок артерий в связи с развитием атеросклероза, по нашему мнению, должно быть принципиальным. Коль скоро установлено, что атеросклеротические поражения неизбежно вызываются бета- и пре-бета-липопротеидами артериальной крови, то реальные изменения проницаемости стенок артерий уже не могут существенно повлиять на процесс развития атеросклероза.
Проницаемость стенок артерий в естественных условиях по смыслу, в принципе невозможно отменить для бета- и пре-бета-липопротеидов, ее можно только лишь немного увеличить или уменьшить, но бета- и пре-бета-липопротеиды свое дело все равно сделают, только чуть раньше или позже. Искусственное введение животным огромных доз гормональных препаратов (по сравнению с естественной их продукцией в организме) в такой же мере искусственно, неправдоподобно подчеркивает роль проницаемости стенок артерий в развитии атеросклероза.
Итак, у нас нет оснований согласиться с утверждением, что эмоциональные напряжения "можно считать одной из причин атеросклероза" (П. С. Хомуло, 1982). Эмоциональные напряжения, как правило, являются усилителями и ускорителями в развитии атеросклероза. Отдельного рассмотрения требует вопрос о развитии атеросклероза после прекращения эмоционально напряжения. Такое авторское утверждение профессора П. С. Хомуло (1982) в основе своей имеет ошибочную сущность экспериментов. Профессор П. С. Хомуло приравнял отмену длительного введения гидрокортизона к прекращению эмоционального напряжения.
На самом деле, состояние после прекращения длительного введения гидрокортизона экспериментальным животным суть состояние после длительного массированного подавления собственной продукции кортикостероидов искусственным введением гидрокортизона, прием при отсутствии важнейших компонентов эмоционального напряжения. А это далеко не равноценно прекращению эмоционального напряжения при естественно функционирующих надпочечниках.
Эксперимент проводился на кроликах при атерогенной диете и длительном введении гидрокортизона. На следующий день после отмены введения гормона - в аорте экспериментальных животных - не выявлено отложений липидов. Это естественно, так как собственная продукция кортикостероидов у животных подавлена, но в организме еще сохраняются достаточное количество и влияние экзогенного гидрокортизона проницаемость артерий существенно уменьшена.
Через 12 — 14 дней после отмены введения гидрокортизона наблюдались множественные тромбы и отложения липидов в аорте. Этот замечательный сам по себе результат свидетельствует вовсе не о развитии атеросклероза после прекращения эмоционального напряжения, а о том, что надпочечники животных за 12 — 14 дней не восстанавливают продукцию собственных кортикостероидов после длительного подавления их функции.
Проницаемость артерий неестественно увеличена. Да еще в условиях атерогенной диеты неплотоядных животных. Множественные тромбы и отложения липидов в аорте являются именно тем результатом, которого и следовало ожидать в данном случае. Эксперимент этот весьма некорректен по атеросклерозу в связи с прекращением эмоционального напряжения, в то же время замечателен тем, что убедительно показывает недопустимость подавления собственной продукции кортикостероидов их экзогенным введением.
Тяжелые атеросклеротические поражения и множественное образование тромбов, продемонстрированные в эксперименте в короткие сроки, лишний раз предупреждают об опасности легковесного применения кортикостероидов в медицинской практике в сочетании с алиментарными атерогенными нарушениями, которые, к сожалению, носят массовый характер в наши дни.
Профессор П. С. Хомуло совершенно необоснованно пытался поставить человечество прямо-таки в безвыходное по атеросклерозу положение, когда плохи и эмоциональные напряжения, и их прекращение. Очень интересны эксперименты с чрезмерно длительным эмоциональным напряжением (130 дней), проведенные профессором П. С. Хомуло на крысах. В экспериментах исследовалась проницаемость аорты.
Но почему же только проницаемость аорты, а не атеросклеротиеские ее повреждения? Да потому, что крысы плотоядны, а точнее всеядны. И получить у них атеросклероз, как и у собак, совсем не просто. Через 10 дней после начала эксперимента проницасмостъ аорты не изменилась. С 60 — 70-го дня эмоционального напряжения обнаружено увеличение проницаемости аорты вследствие кортикостероидной недостаточности без истощения функции коры надпочечников (введение АКТГ давало такое же повышение продукции кортикостероидов, как и у контрольных животных).
К концу опыта (130 дней) проницаемость аорты оказалась резко увеличенной. Вот здесь-то мы и усматриваем ценность этого эксперимента. Вопреки намерениям профессора П. С. Хомуло, эксперимент показал, что без бета- и пре-бета-липопротеидов действительно нет атеросклероза. Никакая проницаемость стенок артерий не приводит к атеросклерозу, если в крови нет бета- и пре-бета-липопротеидов. Даже такая невероятная проницаемость, которой добивались чрезмерным по длительности, совершенно неестественным эмоциональным напряжением.
Исследователи проблемы атеросклероза дружно обходят еще одно немаловажное положение о роли других заболеваний в развитии атеросклероза.
В соответствии с учением Г. Селье о стрессовых адаптивных реакциях, процессы, происходящие в симпато-адреналовой системе организма при эмоциональных возбуждениях и при любом заболевании, идентичны. Речь идет о той общей составляющей, которая есть в любом заболевании и которую Г. Селье назвал "просто болезнью". Это позволяет нам распространить все, что говорилось выше об атерогенно-усилительном характере мобилизационных процессов при эмоциональных напряжениях, и на мобилизационные процессы в организме, имеющие место при любом заболевании.
В итоге получаем, что сами по себе эмоциональные напряжения и любые заболевания (в том числе и длительные) не могут считаться атерогенными. Но эмоциональные напряжения и любые заболевания (особенно длительные) являются усилителями и ускорителями атерогенных процессов в организме. Отсюда, между прочим, следует недопустимость использования в экспериментах по атеросклерозу животных, до этого длительно участвовавших в других экспериментах.
Еще об одной существенной и достаточно распространенной ошибке. Профессор П. С. Хомуло (1982) указывает, что эмоциональная (мобилизационная) гииерлипидемия приводит к тому, что "коэффициенты холестерин/белок и триглицериды/белок в JIOHII и в ЛНП повышаются, липопротеиды приобретают атерогенные свойства". В том-то все и дело, что липопротеиды НП и ОНП не могут в какой-то момент приобретать атерогенные свойства, эти атерогенные свойства ЛНП и ЛОНП имеют всегда!
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 180; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!