ПРОФЕССИОНАЛЬНАЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Этиология и патогенез.
При профессиональном аллергическом дерматите существенно меняется реактивность организма и развивается завышенная чувствительность к производственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) замедленного типа. Воспалительные проявления на коже развиваются спустя определенный отрезок времени (скрытый период), в основном после повторного контакта с производственными химическими либо другими аллергенами. Нужно отметить, что, несмотря на однообразные условия труда и воздействие одного и того же производственного раздражителя либо аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех работающих, а лишь у отдельных рабочих, что можно объяснить переменами у них реактивности организма обретенного либо генетического характера.
Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, владеют сенсибилизирующими качествами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью владеют и разные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений меж ними, проявляющееся в развитии разных реакций иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой, наблюдаются разные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные характеристики, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.
|
|
Одим из сильных сенсибилизаторов является сплав хрома, занимающий одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хромом, характерна стремительная трансформация начальных форм дерматита в более тяжелую экзему.
В последнее время отмечается увеличение числа профессиональных аллергодерматозов от действия никеля и его соединений. Это разъясняется в первую очередь сенсибилизацией никелем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (стиральные порошки, никелированные предметы домашнего обихода). Особенностью клиники никелевых дерматозов является то, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего действия участков кожи. При этом субъективно отмечается мощный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке капельной методики в основном употребляют 10 % спиртовой раствор (спирт 60°) хлорида либо нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.
|
|
Наряду с хромом и никелем кобальт относится к сплавам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы. Сенсибилизация к кобальту часто сопровождается развитием перекрестной (ввиду похожего антигенного состава). Сенсибилизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных изделий, при применении витамина В12). При выявлении сенсибилизации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб употребляют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).
Отдельную группу металлов составляют платина и платиноиды. Они оказывают сенсибилизирующее действие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу, либо их сочетания.
К числу также более узнаваемых профессиональных аллергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и остальные смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты, лекарства и остальные вещества.
|
|
Клиника
Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, время от времени отеком, а также папулезными и везикулезными высыпаниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дерматита появляются эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции стают серозно-гнойными либо гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.
Если действие этиологического фактора прекращается (изменение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные явления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии скоро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.
Гистологически при профессиональном аллергическом дерматите развиваются межклеточный отек, спонгиоз, периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.
Диагностика.
При постановке диагноза учитывают следующее: наличие данных о контакте с профвредностями, клинические проявления дерматоза (преимущественная локализация очагов поражения в местах контакта с раздражающими веществами), его появление после начала работы на производстве, где имеются профвредности; благоприятное течение заболевания при перерывах в работе; исключение возможного контакта с бытовыми раздражителями; наличие массовых однотипных заболеваний кожи на одном производстве; наличие сопутствующих профессиональных стигм; результаты дополнительных методов исследования (кожные пробы, иммунологические реакции, определение рН кожи, бактериоскопия патологического материала, взятого с пораженного участка, и др.).
|
|
Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого нужно основываться на исследовании производственного анамнеза, условий труда, доброкачественного, сравнимо скорого течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные испытания с производственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, необходимо учесть то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных очагов в месте действия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний фактически на любом участке кожного покрова.
Лечение больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения фактора, вызвавшего развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, топических кортикостероидов и др.) проводят гипосенсибилизирующую терапию: кальция глюконат 10% в/м или в/в 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут, натрия тиосульфат 30% в/в 10мл 1 р/сут в течение 10 сут, сульфат магния 25% в/в 10мл 1 р/сут в течение 10 сут; антигистаминную терапию: кларитин внутрь 10 мг 1 р/сут, диазолин внутрь 100 мг 2 р/сут, фенкарол внутрь 25 мг 2 р/сут, супрастин внутрь 25 мг 2 р/сут, тавегил 1 мг 2 р/сут, зиртек внутрь 10 мг 1 р/сут, кестин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут; инфузионную терапию – физраствор 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней, реамберин 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней, гемодез – 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней.
Назначают седативные средства - препараты брома, валерианы, пустырника.
Экспертиза трудоспособности. Больным профессиональным аллергическим дерматитом нужен неизменный перевод на работу вне контакта с фабричным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через 1 год.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 158; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!