Брюшной тиф. Сыпной тиф. Дизентерия
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.
Патогенез
Заражение – алиментарным путем.
Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин ® в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды ® л/у регионарные ® кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) ® в печень, желчные пути ® выделяются в желчь ® тонкий кишечник ® снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)
Патологическая анатомия
Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:
1. 1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-
чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.
Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.
2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.
|
|
|
3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.
4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.
5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий -–образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.
В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.
Общие изменения за счет бактериемии.
В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.
В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.
Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.
В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.
Осложнения
Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.
2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.
|
|
|
Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.
Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.
Сыпной тиф –
острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.
Этиология. Риккетсии. Провацека.
Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.
Патогенез
Инкубационный период – 10-12 дней.
Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.
|
|
|
Патологическая анатомия
Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.
Микроскопически.
В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.
Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);
- пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.
- некротический – деструкция эндотелия.
- деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.
В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги
эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.
|
|
|
На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.
Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.
Осложнения
- трофические – некрозы, пролежни
- возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит
и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)
- миокардит
- бронхит, пневмония
Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.
Дизентерия
- острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.
Этиология: 4 вида шигелл:
1. шигеллы dysenteriae (гр А),
2. S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).
Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или
носитель.
Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.
При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.
Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для a, а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.
Патогенез
Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике
Патологическая анатомия
Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.
1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.
2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-
нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.
Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.
3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.
4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.
Особенности дизентерии.
Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.
У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.
Редко развивается хроническая дизентерия.
Осложнения
1. Кишечсные – перфорация язв с развитием перитонита
- парапроктит, флегмона кишки
- кровотечение
- рубцовые стенозы кишки
2. Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-
флебетические абсцессы печени.
При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.
Сепсис
Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма.
Этиология. 1) полиэтиологичность
а) кокковая микрофлора
б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д.
в) грибки
г) другие инфекции, кроме вирусов.
Своеобразие сепсиса как инфекции:
а) не заразен
б) не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет)
в) независимо от этиологии – стандартные проявления болезни
г) иммунитет не вырабатывается
д) продолжительность заболевания может быть разной
- выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис.
Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особен-
ностями микроорганизмов. Оказалось, что не только. Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная. При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия. Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма.
Классификация сепсиса I по входным воротам:
- пупочный
- раневой
- операционный
- ожоговый
- отечный
- одонтогенный
- маточный (хирургический)
- криптогенный (без входных ворот – не удается найти)
II по этиологии:
- Staph
- менингококк
- туб
- синегнойный
- грибковый
- сибиреязвенный
III по клинико-морфологической форме:
- септицемия
- септикопиемия
- затяжной септический эндокардит
- хрониосепсис
Патогенез.
Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д.
I м – пупочный сепсис
II м – при катетризации сосудов
III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие).
После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом.
Патологическая анатомия.
Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления. Распространяется по а) лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия.
Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах.
- воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит. На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит. Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром.
- гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм).
За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия. Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные. Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка. В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями.
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Этиология - чаще Strept, менингококк.
У умерших – чаще всего отсутствует септический очаг или слабо выражен.
Кожа и склеры – желтушны за счет гемолитической желтухи, выражен геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Гиперплазия лимфоидной ткани – л/у увеличены, селезенка увеличена, дает характерный соскоб, костный мозг – гиперплазирован.
В паренхиматозных органах – печень, почки, сердце, селезенка –межуточное воспаление.
Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром.
Септикопиемия – форма сепсиса с гнойными метастазами, протекающая на фоне нормэргии.
Этиология: ведущий Staph и синегнойная палочка. Септический очаг находят почти всегда. В нем выражен гнойный лимфангит и лимфаденит. В венах – гнойный тромбофлебит, который служит источником тромбобактериальной эмболии.
Первые метастатические очаги – чаще всего в легких, затем в печени (абсцессы), почках (гнойничковый нефрит), л/у и селезенка – менее увеличены. Костный мозг изменен мало.
Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) –
Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.
Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь.
Этиология:
белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов.
В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.
Классификация.
1. по характеру течения –
- острый – 2 нед
- подострый – 3 мес
- затяжной (хронический) – многие мес и годы.
2. по наличию или отсутствию фонового заболевания
- вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеро-
склероз) – 70-80 %
- первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %.
Патологическая анатомия
Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный
50% - аортальные клапаны – чаще поражаются
10-15% - митральный
20-25% - сочетание аорт + митр
Местные изменения
На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана).
Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца.
Общие изменения:
В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.
В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.
Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.
Почки – дифф. гломерулонефрит.
Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.
Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).
Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.
Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.
Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.
Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.
Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!