Интерстициальные болезни легких
Группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
При этих болезнях развивается эмфизема, гипертония малого круга кровообращения, гипертрофия правого сердца и сердечно- легочная недостаточность.
Болезни печени
Классификация 1. Гепатозы – при них преобладают дистрофия и некроз. 2. Гепатиты – воспалительные заболевания печени. 3. Циррозы – дифференциальное разрастание соединительной ткани с нарушением функции печени. 4. Рак печени.
Острая токсическая дистрофия печени.
Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени.
Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности.
Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами. 2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз.
Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер.
1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии.
2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности.
|
|
|
3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени.
Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.
Классификация:
1. По этиологии:
- токсический
- аллергический
- обменный
- алиментарный
- циркуляторный
- медикаментозный
2. Клинико-морфологическая классификация:
- постнекротический
- портальный
- билиарный.
3. По макроскопическим изменениям:
- мелкоузловой
- крупноузловой
- септальный
- смешанный
4. По виду повреждающего агента:
- вирусный
- алкогольный
- билиарный
Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита.
Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая.
Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы ( в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт).
|
|
|
В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию.
Портальный цирроз печени. Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах.
Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая.
Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v. centralis в типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенке v. portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация.
Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью.
|
|
|
Различают первичный и вторичный билиарный цирроз.
Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов.
Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне холангита и холангиолита, которые приводят к холестазу. Холестаз развивается за счет закупорки желчных путей разросшимся эпителием, слизью, телами паразитов (при описторхозе), лямблиозе.
Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет.
Морфогенез циррозов. При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний.
|
|
|
D®H®Узл.Регенерац.®Склероз®Перестройка сосудистого русла
Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v. portae включается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия.
II этап – внепеченочное шунтирование.
а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v. umbilicalis (пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность.
Внепеченочные проявления циррозов.
1. Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии.
Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек.
2. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле-
ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза.
3. Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления.
Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов.
Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковй процесс.
Рак печени. В Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в
соседних областях. Обусловлен описторхозом, т.е. развивается без предшествующего цирроза печени.
Классификация:
1. по гистогенезу:
- гепатоцеллюлярный – из гепатоцитов ( на фоне цирроза печени)
- холангиоцеллюлярный – из эпителия желчных протоков (характерен для описторхоза)
2. по размерам:
- крупноузловой
- мелкоузловой.
Лейкозы. – Лимфогрануломатоз
Лейкозы – системные опухолевые заболевания.
Этиология: мутагенные факторы экзогенного и эндогенного происхождения, действующие на стволовые клетки и клетки- предшественницы.
Экзогенные мутагены – ионизирующая радиация, бензол, цитостатики некоторые, а/б левомицитин, вирусы (лимфома Беркитта).
Велика роль наследственного фактора (болезнь Дауна) и др.
Общие проявления лейкозов
При лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается в костном мозге и постепенно замещает нормальные клетки кроветворения. Это приводит к развитию различных цитопений – анемии, тромбоцитопении, лимфоцитопении, лейкоцитопении. Это приводит к повышению кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.
Метастазирование сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах – печени, селезенке, л/у и др. В органах развиваются инфаркты, язвенно некротические изменения за счет закупорки сосудов опухолевыми эмболиями.
Классификация лейкозов
1. по характеру течения:
- острые – до 1 года;
- хронические - > 1 года
2. по степени дифференцировки клеток:
- недифференцированные острые Острые – соответствуют пер-
- бластные вым 4 классам клеток схемы
кроветворения
- цитарные – хронические Хронические – 5 и 6 класс
клеток
3. цитогенетические варианты
Острые - лимфобластный
- недифференцированные - миелобластный
- монобластный бластные
- эритромиелобластный
- мегакариобластный
Хронические - миелоцитарный
- лимфоцитарный (лимфолейкоз)
- моноцитарный
4. По числу клеток в периферической крови
- лейкемический вариант > 50-80. 109/л – лейкоцитов,
- сублейкемический - < 50 – 80 × 109/л + бласты
- лейкопенические ( ниже нормы, но есть бласты)
- алейкемические ( ниже нормы, бластов нет).
Диагноз на основании мазков периферической крови и биоптатов костного мозга.
Острые лейкозы
Общие проявления лейкозов:
- лейкозная инфильтрация костного мозга
- в периферической крови и костном мозге феномен лейкемического провала – есть бласты и зрелые клетки, а промежуточных форм нет.
- лейкозная инфильтрация л/у и внутренних органов: селезенка, печень.
- лейкозная инфильтрация слизистых оболочек – некротический гингивит, тонзилит.
- присоединение вторичной инфекции приводит к сепсису и смерти.
- гемморагический синдром за счет тромбоцитопении, повреждение печени, стенок сосудов ® кровоизлияние в головной мозг, желудочно-кишечные кровотечения.
Использование цитостатической терапии привело к патоморфозу ост-
рых лейкозов. В их течении различают следующие клиничские стадии заболевания. Первая стадия, ремиссия, рецидив (первый, повторный). Наибольшее значение имеет острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы.
О. лимфобластный лейкоз – самый распространенный в детском возрасте. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 6 лет. Поражаются костный мозг, л/у, селезенка, вилочковая железа. Обнаруживаются клетки типа лимфобластов с ШИК-положительными включениями. У детей прогноз лучше, чем у взрослых, составляет 60% и 30% соответственно. Наихудший прогноз при т-лимфобластном лейкозе.
Острый миелобластный лейкоз. Наиболее частая форма у взрослых. Прогноз хороший – у 70-80% наступает ремиссия, у 25% - полная ремиссия. Костный мозг – плоидный вид (инфильтрация опухолевыми клетками); л/у – увеличены незначительно, печень, селезенка – увеличены.
- проявления те же.
Хронические лейкозы – характеризуются стадийностью и более дли-
тельным течением.
I стадия – доброкачественная – течет годами, представлена одним
классом клеток.
II стадия – бластный криз, поликлоновость, - злокачественное течение, быстро приводит к смерти.
Хронические лимфоцитарные лейкозы – хронический лимфолейкоз и паратротеинемические лейкозы. Хронический лимфолейкоз – наибольшее значение. Встречается у людей старше 40 лет, чаще в пожилом возрасте, у мужчин.
В клинике преобладает увеличение л/у (они увеличены в виде пакетов), анемия, тромбоцитопения, грануляцитопения, иммунодепрессия, предрасположенность к инфекционным осложнениям. Прогноз относительно хороший, протекает годами. Селезенка резко увеличена, достигая несольких кг. Печень увеличена меньше.
Смерть – от присоединения инфекционных осложнений.
Хронический миелолейкоз – встречается часто, в любом возрасте, чаще у мужчин.
I Хроническая стадия – длится 3-4 года, нередко без клиничских проявлений. У больных гепато-, спленомегалия, анемия. В костном мозге, периферической крови, селезенке, печени, л/у – увеличение клеток миелоидного ростка.
II Промежуточная стадия – усиление интоксикации, слабости, температура – в эту стадию начинается прогрессирование заболевания. Стадия бласт трансформации.
Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина)
Поражаются л/у. Этиология неизвестна.
Классификация.
1. Изолированный вариант – поражение одной группы л/у (шейных,
медиастенальных, забрюшинных).
2. Генерализованный - несколько групп л/у с вовлечением в процесс
селезенки.
Макроскопически: л/узлы увеличены в размерах, сливаются между собой. Селезенка увеличена, имеет характерный вид «порфировая селезенка». Гистопатологические варианты:
1. лимфоидное преобладание – опухолевых клеток мало, основную массу л/у составляют лимфоциты. Клетки Березевского-Штернберга – своеобразный маркер лимфогранулематоза единичные. Они представляют из себя многоядерные опухолевые клетки. Прогноз благоприятный – 10-15 лет.
2. Нодулярный склероз. Появляются л/у, поля разросшейся соедини-
тельной ткани. Лимфоциты вытесняются опухолевыми клетками. Много клеток Березовского-Штернберга. Прогноз 5-10 лет.
3. Смешанно-клеточный. Лимфоцитов очень мало. Основную массу
л/у составляют большие и малые клетки Ходжкина (крупное ядро в клетке), клетки Березовского-Штернберга. Прогноз до 5 лет.
4. Лимфоидное истощение – структура лимфоузла полностью нару-
шена. Лимфоцитов практически нет. Весь л/узел заполнен опухолевой тканью. Прогноз плохой – до 1 года.
25.Болезни почек I
Этиология
1. Инфекции (гломерулонефрит, пиелонефрит)
2. Иммунопатологические факторы
3. Интоксикация
- экзогенные (ртуть, свинец, лекарственные препараты)
- эндогенные (желчные кислоты, миоглобин)
4. дисциркуляторные
- острые – шок, коллапс
- хронические – гипертоническая болезнь, атеросклероз
5. Метаболические (подагрическая почка, диабетическая почка)
6. Наследственные факторы Почечно-каменная б-нь. Нефросклероз
Классификация
Гломерулопатии Тубулопатии Стромальные заболевания
Гломерулопатии – заболевание с первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза.
- гломерулонефрит
- нефротический синдром
- амилоидоз
- диабетическая почка
Тубулопатии – заболевания почек с первичным поражением
канальцев различной этиологии и патогенеза.
- некротический нефроз
Стромальные заболевания
- пиелонефрит
Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание,
характеризуется двусторонним диффузным или очаговым негнойным
воспалением клубочкового аппарата почек.
Классификация
I. по нозологии
- первичный
- вторичный
II. по этиологии
- бактериальный
- вирусный
- неустановленной этиологии
- иммунный
- неиммунный
III. по характеру течения
- острый – до 12 мес
- подострый – до 6 мес
- хронический - > 12 мес
IV. по клубочковым изменениям
- интракапиллярный
- экстракапиллярный
V. по клинико-морфологическому варианту
- гипертонический
- нефротический
- гемотурический
- смешанный
Этиология. b - гемолитический Strept гр А, чаще, Staph, вирусы, пневмококки.
Гломерулонефрит может разиваться после перенесенных заболеваний: ангина, скарлатина, ОРВИ, пневмонии, рожа и т.д., как следствие аллергической реакции организма на возбудителя.
Патогенез. Имеет значение разрешающий фактор – холодовая травма – учащение заболевания в осенне-зимний период.
Теория Линдмана и Мазуги – гломерулонефрит – аллергическое заболевание.
У кролика взяли почку ® ввели морской свинке в кровь ® у нее
измельчили образовались противопочечные а/т
а/г + а/т
® ввели сыворотку морской свинки кролику. У него гломерулонефрит.
Теория - инфекционно-аллергическая та же схема, но наряду с сывороткой Strept ® более выраженный гломерулонефрит.
В клубочках развивается иммунное воспаление, протекающее по типу ГНТ (острый и подострый гломерулонефрит) и ГЗТ (чаще при хроническом)
Патологическая анатомия
Интракапиллярные клубочковые проявления
- продуктивные
- экссудативные
- смешанные
Локализация процесса – капиллярные петли и мезангиум клубочка.
Интракапиллярный продуктивный – размножение клеток эндотелия
и мезангиума. Характеризуется увеличением клубочка в размере, большим количеством клеток в нем.
Интракапиллярный экссудативный - пропитывание мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отеком, полнокровием сосудистых петель клубочка.
Экстракапиллярные клубочковые проявления:
- продуктивные
- экссудативные
- смешанные
Локализация – полость капсулы и нефротелий, ее выстилающий.
Продуктивный – размножение клеток капсулы клубочка с образова-
нием «полулуний».
Экссудативный – накопление в полости серозного, фибринозного, геморрагического экссудата, но никогда гнойного.
Исход экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое рассасывание. Фибринозное – организация с образованием спаек, сморщивание клубочка.
Острый гломерулонефрит от 1,5 до 12 мес.
Макросокпически - увеличена, дряблая, на разрезе – корковый слой расширен, полнокровен, возможны кровоизлияния.
Микроскопически – интракапиллярные клубочковые изменения как экссудативные, так и продуктивные. В канальцах – дистрофия, некроз.
Исход – выздоровление, хронизация.
Подострый - самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН.
Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка).
Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний.
Прогноз неблагоприятный.
Хроничский гломерулонефрит. > 12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический.
Различают:
- мезангиальный гломерулонефрит
- фибропластический гломерулонефрит
Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков.
Различают 2 варианта:
- мезангиопролиферативный
- мезангиокапиллярный
Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десяти-
летиями. Проявляется гематурией.
Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра.
Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией.
В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы.
Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний.
Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений.
Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови.
Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями.
Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная).
Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета.
Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия.
Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет ® АД ® гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии.
Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти.
Нефротический синдром – характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками.
Первичный нефротический синдром – самостоятельное заболевание.
Вторичный – как выражение почечного заболевания, например, гломерулонефриты.
Первичный нефротический синдром – липоидный нефроз, мембраноидный гломерулонефрит, сегментарный склероз.
Липоидный нефроз характеризуется изменениями почечного фильтра – при электронной микроскопии выявляется потеря иодоцитами их малых отростков.
Микроскопически – за счет нарушения проницаемости почечного фильтра канальцы резко расширены, эпителий набухший, содержит белковые включения, жиры (преобладает жировая дистрофия), в просвете цилиндры.
Макроскопически – большие белые почки – увеличены, дряблые, капсула легко снимается, почка желтоватая. Корковый слой широкий желто-белый.
Амилоидоз почек
При вторичном амилоидоза, это «вторая болезнь».
Патологическая анатомия
Различают несколько стадий:
1. Латентная – внешне почки изменены мало, амилоид откладывается по
ходу прямых сосудов.
2. Протеинуритическая – почка белого цвета «большая сальная почка».
Амилоид в клубочках и в пирамидах. Выключается большое количество
нефронов. В канальцах – эпителий – в состоянии глубокой дистрофии, в
просвете – цилиндры.
3. Нефротическая – в почках амилоидно-липоидный нефроз. Почка боль-
шая белая амилоидная почка. Наряду с нарушением белкового обмена
присоединяется нарушение жирового обмена.
4. Уремическая стадия – амилоидно-сморщенная почка. Выраженный
амилоидоз, склероз. Большинство нефронов погибло. Размеры почек
немного уменьшены, на поверхности множественные западания. Разви-
вается гипертрофия левого желудочка за счет симптоматической гипер-
тензии.
Осложнения: 1) присоединение инфекции за счет нарушения иммунной системы; 2) за счет гипертензии – инфаркты, кровоизлияния, сердечная не-
достаточность; 3) ОПН.
Смерть от уремии чаще всего.
26.Болезни почек II
Тубулопатии.
Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения.
Этиология:
1. инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия);
2. интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO4); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а;
3. может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром.
4. может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз.
5. синдром длительного раздавливания
6. обширные ожоги
7. послеоперационная
8. обезвоживание
Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки
любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН.
При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис).
Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины).
За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом.
Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение.
Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния.
1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами.
2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов
канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация.
3. Стадия восстановления диуреза.
Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со-
хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы).
Осложнения: тотальный некроз коркового вещества.
Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом.
Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек.
Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.
Классификация
- острый
- хронический
Этиология.
1) бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph)
Пути проникновения инфекции в почку.
1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите.
Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность.
2) Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина).
3) Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин.
Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение ин-
фекции важен еще и застой мочи.
Патологическая анатомия.
Острый пиелонефрит.
Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы.
Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным.
Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических.
В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация.
В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани.
Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые.
В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание.
Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку).
- Хронический абсцесс почки
- Симптоматическая гипертензия
- ХПН
Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива-
нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность.
Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек за счет разрастания соединительной ткани.
Различают первичное сморщивание, развивается в результате первичного поражения сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вторичное сморщивание, развивается за счет дистрофии и воспалительного поражения паренхимы почки (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, почечно-каменная болезнь, инфаркты почек и т.д.).
Патогенез.
Протекает в 2 фазы.
1 фаза – нозологическая. Патанатомия определяется особенностями нозологии, т.е. для гипертонической болезни характерно поражение приносящих артериол клубочка и т.д., при атеросклерозе – инфаркты почки.
2 фаза – синдромная. Сглаживаются все морфологические особенности, т.к. начинает преобладать ишемия почки и включается система ренинангиотензии, вызывающая стойкую гипертензию в большом круге кровообращения. Развивается маленький нефросклероз.
Патологическая анатомия – определяется характером заболевания и видом сморщивания.
При гипертонической болезни первично-сморщенная мелкозернистая почка; при атеросклерозе – первично-сморщенная крупнобугристая почка; при гломерулонефрите – вторично-сморщенная мелкозернистая почка и т.д.
ХПН –
синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а клиническим проявлением – уремия.
Уремия – терминальная стадия ХПН обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением белково-электролитного обмена и аутоинтоксикацией организма.
Патологическая анатомия.
От трупа и больного – запах мочи.
На всех путях выделения шлаков обнаруживаются изменения.
- Кожа – серо-землистый цвет, следы расчесов, уремическая пудра, сыпь, кровоизлияния.
- Уремпический ларингит, трахеит, пневмония. Хароактер фиюринозно-некротический.
- В легкихъ – отек легких.
- В ЖКТ – гастрит, энтероколит – уремические.
- Перикардит – серозно-фибринозный, фибринозный – погребальный звон (шум трения перикарда).
- Фибринозный плеврит (шум трения плевры).
- В головном мозге – отек, очаги размягчения и кровоизлияния.
- Селезенка – увеличена, напоминает септическую.
Уремия развивается не только при ХПН, но и при ОПН, эклампсии, хлоргидропенической уремии (осложнения хр.язвенной болезни).
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 84; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!