Особенности взятия материала при подозрении на анаэробную инфекцию.
Этиологическую роль облигатных анаэробов предполагают при наличии следующих признаков:
1. неприятный запах отделяемого вследствие продукции анаэробами летучих жирных кислот (описывают как фекальный, для клостридий характерен запах прогорклого масла);
2. гнилостный характер поражения (мёртвые ткани в виде бесструктурного детрита серого или серо-зелёного цвета);
3. экссудат серо-зелёный или чёрный, содержит маленькие капельки жира;
4. наличие газа в тканях (синдром крепитации);
5. развитие инфекции на фоне лечения аминогликозидами;
6. близость очага к местам естественного обитания анаэробов.
При подозрении на анаэробную инфекциюследует учитывать, что неправильное взятие материала приведёт к искажению результата исследования. Материал лучше брать до начала химиотерапии, во время вскрытия или дренирования очага. Вегетативные формы анаэробов погибают при доступе кислорода, поэтому биологический материал берут в строго анаэробных условиях, исключительно из пораженных инфекционным процессом зон. Содержимое замкнутых полостей пунктируют стерильным шприцем и 3–5 мл материала вносят, путём прокола резиновой пробки, во флакон с бескислородной газовой смесью (80% азота, 10% водорода, 10% углекислого газа) либо в специальную транспортную среду для анаэробов. При отсутствии транспортных флаконов материал забирают в большем количестве, например, гной берут в объёме 8–15 мл, немедленно доставляют в лабораторию и сразу же исследуют.
|
|
|
При подозрении на анаэробную бактериемию на высоте лихорадки берут 8–10 мл крови и, прокалывая резиновую пробку, вносят в 80–100 мл среды для анаэробов.
Неприемлемыми для анаэробного культивирования являются пробы, отобранные тампонами, собранные с поверхности кожи и слизистых, с поверхности ран, отхаркиваемая мокрота, моча, выделения из половых органов, желудочное и кишечное содержимое.
Для транспортировки исследуемого материала используют транспортные среды, предотвращающие токсическое действие кислорода (Amies, Cary&Blair, Stuart).
Организация проведения микробиологического исследования.
При проведении лабораторных исследований всегда следует стремиться к тому, чтобы материал в возможно более короткие сроки был доставлен в лабораторию и как можно раньше исследован. Промедление на любом из этапов снижает вероятность выделения возбудителей.
Организационно забор клинического материала для микробиологического исследования может производиться следующимиспособами.
1. Оптимальным является взятие материала в лаборатории, где предусмотрены помещения для регистрации больных и забора у них материала. Взятие материала производит специально обученный средний медицинский персонал.
|
|
|
2. Забор материала в кабинете врача, принимающего больного. В этом случае в кабинете необходимо иметь термостат, поддерживающий температуру 370С. Взятие материала и посевего на предварительно прогретую в термостате питательную среду производит лечащий врач, который затем все засеянные питательные среды помещает в термостат. Питательные среды с посевным материалом выдерживают в термостате 24 часа, а затем доставляют в бактериологическую лабораторию для изучения и исследования, по возможности создав при этом термостатные условия, особенно в холодное время года. Данный способ приемлем.
3. Забор материала и посев его на питательную среду в кабинете лечащего врача и последующая доставка материала в лабораторию в ближайшие часы (не позже 6 часов с момента посева) в переносном термостате. Данный способ возможен, но не желателен.
4. Забор материала в кабинете лечащего врача в транспортную среду. Материал забирает врач, принимающий больного, специально подготовленным для этого стерильным тампоном, помещает последний в стерильную пробирку с транспортной средой, закрывает резиновым колпачком и помещает в холодильник при +4оС для хранения до окончания взятия материала у больных, которым планировалось в этот день бактериологическое исследование. Затем посевной материал отправляют в бактериологическую лабораторию не позже 24 часов с момента забора материала.Данный способ можно применять при пересылке материала с отдаленных территорий.
|
|
|
5.При невозможности быстрой доставки материал должен храниться в холодильнике при +40C или на льду (за исключением материала, в котором предположительно содержатся менингококки или гонококки). Материал без консерванта можно хранить при температуре +40С 1–2 суток, консервированные в 50% глицерине кусочки органов - несколько недель. Для более длительного хранения некоторых видов материала (сыворотка крови) материал замораживают при -200С. Так поступают при проведении серологической реакции ИФА в неразъёмных планшетах, так как на одном планшете одновременно исследуются образцы сыворотки 30–45пациентов.
Транспортировка материала производится в закрытой стеклянной посуде, помещённой в биксы. На каждом сосуде должна быть этикетка с указанием Ф. И. О. больного, даты забора материала. Обязательно наличие сопроводительного документа (направления), в котором указывают:
|
|
|
· название учреждения, направившего материал,
· вид материала,
· цель исследования,
· Ф.И.О. больного,
· возраст больного,
· адрес – для амбулаторных больных, отделение и № палаты – для стационарных больных,
· номер амбулаторной карты (истории болезни),
· дата заболевания,
· дата взятия материала,
· предполагаемый клинический диагноз,
· фамилия врача, направившего материал.
В лаборатории поступивший материал регистрируется в специальном журнале, туда же записывается и результат исследования.
После исследования остатки материала подлежат уничтожению (автоклавированию или сжиганию), а посуда и инструменты, бывшие в контакте с биоматериалом – обеззараживанию.
Этиология гнойного перитонита. Этиология и микробиологическая диагностика сепсиса. Гнойные инфекции операционных ран: характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики.
Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости. В процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса.
Характер и последовательность изменений брюшины при воспалении по существу такие же, как и при воспалении других тканей. Вначале развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой), в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой. Воспаление более резко выражено в области источника инфицирования. При дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Общее его количество колеблется от нескольких миллилитров при местном перитоните до нескольких литров - при общем. Он может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.
Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).
Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойно-геморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.
Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.
При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застойного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тёмно-грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.
Токсины белковой природы (полипептиды тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения в метаболических процессах, их сдвиг в сторону катаболизма, нарушение микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Катаболические процессы сопровождаются большими затратами белка. Состояние больных перитонитом усугубляется нарушением нормального питания. При гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки. Уровень белка в крови резко понижается. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, артериальной гипотензией, изменениями кислотно-основного состояния. Скопление жидкости в брюшной полости и потери её с рвотными массами приводят к нарушению соотношения между вне- и внутриклеточным водным бассейном, развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем - к водному дефициту во внутри- и внеклеточной среде. Одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяется солевая.
В комплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. Общим для них является несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся снижением АД, нарушением микроциркуляции, сердечной деятельности и кровоснабжения органов. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови. Особое место в сложном симптомокомплексе гнойного перитонита занимают нарушения органного кровообращения - в лёгких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, которые приводят к декомпенсации функций этих органов и усугубляют интоксикацию.
В клинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области.
Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях - это распространённый перитонит.Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.
Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.
Продолжающееся распространение воспаления по брюшине сопровождается углублением его стадии (фазы). Местному неотграниченному и диффузному перитониту соответствуют первые сутки заболевания, по мере распространения процесс переходит в распространённый и общий перитонит.
Этиология сепсиса
В подавляющем большинстве случаев возбудителями сепсиса являются условно-патогенные микроорганизмы, населяющие наружные покровы — кожу и слизистые оболочки. Это прежде всего стафилококки, реже — стрептококки и пневмококки. Частыми возбудителями сепсиса являются грамотрицательные палочковидные бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), анаэробы и др. Редкие возбудители сепсиса — грибы, в частности рода СапсИда. Относительно редко возбудителями сепсиса могут быть патогенные микроорганизмы, характеризующиеся высокой вирулентностью: возбудители чумы, сибирской язвы, листерии, пастереллы, сальмонеллы, иерсинии. Крайне редко сепсис вызывается сапрофитами. Иногда у больных сепсисом выделяются 2—3 возбудителя или происходит смена возбудителя в процессе болезни.
Дата добавления: 2019-09-02; просмотров: 417; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!