Высокая эозинофилия крови, наличие летучих инфильтратов в легких, упорный кашель, особенно по ночам, должны вызывать подозрение на наличие аскаридоза.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

– при рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

– количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия (до 20-30%), у некоторых больных - 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

- паразитологический диагноз в миграционной фазе устанавливается при обнаружении личинок аскарид в мокроте. Однако они выделяются с ней не всегда или присутствуют в очень незначительном количестве (рис.9).

- Для их выявления необходимы повторные исследования мокроты или исследование мокроты с центрифугированием методом просмотра «больших» мазков под бинокуляным микроскопом (по Ю.А. Березанцеву и Е.Г. Автушенко, 1976).

- серологическая диагностика основана на результатах ИФА, обнаруживающего в крови больных специфические антитела.

Кишечная стадия

– для второй кишечной стадии (через 10-12 дней после заражения) характерны неспецифические клинические проявления - боли в животе, преимущественно в эпигастрии или в правом подреберье, неустойчивость стула (задержка в чередовании с послаблением), сочетающиеся с нарушением аппетита, тошнота; возникают головные боли, головокружение, нарушение сна;

– в кишечную фазу возможны осложнения - аппендицит, панкреатит, желчная колика, кишечная непроходимость;

– кишечная фаза аскаридоза продолжается не более 1 года.

Подозрительным на аскаридоз являются снижение уровня ретинола в сыворотке крови и симптомы недостаточности этого витамина в организме.

38. Этиология, эпидемиология и патогенез аскаридоза

Смотреть вопрос 37

39. Этиология, эпидемиология и патогенез энтеробиоза

Энтеробиоз (шифр по МКБ10 — B80) — контагиозный антропонозный гельминтоз, проявляющийся перианальным зудом, диспепсическими расстройствами и невротическими реакциями (особенно у детей).

В связи с этим у части больных он может протекать субклинически или бессимптомно. Ранняя фаза нередко клинически латентна.

В хроническую фазу наблюдается прогрессирующие зуд и жжение в перианальной, а иногда и более широкой зоне (промежность, половые органы, бедра, живот), возникающие вечером или ночью в результате выползания остриц из анального отверстия. Зуд обусловлен механическим воздействием самих гельминтов и химического действия их секрета на кожу.

В начале зуд появляется периодически. Он держится 3 – 4 дня, затем проходит, через 2 – 3 недели опять появляется и вновь исчезает. Такая периодичность обусловлена созреванием новых поколений самок, попадающих в кишечник в результате экзогенных аутоинвазий. По мере возрастания интенсивности инвазии зуд приобретает постоянный характер и изнуряет больного. В связи с интенсивным зудом происходит нарушение сна, появляется раздражительность.

На зудящих местах, вследствие расчесов, возникают воспалительные процессы, ссадины, трещины и экземы, нередко присоединяется вторичная инфекция, приводящая к развитию пиодермии.

При тяжелом течении могут быть боли в животе, жидкий стул с императивными позывами, ночное недержание мочи. Могут развиться сфинктерит, парапроктит.

У женщин зуд и заползание остриц в вагину вызывают вульвовагиниты. Иногда острицы проникают в полость матки, фаллопиевы трубы и в брюшную полость, приводя к образованию гранулем и флегмон.

Опорные диагностические признаки:

– указание о контакте с больным энтеробиозом;

– упорный зуд в области анального отверстия в ночное время, обычно стихающий днем

– сочетание анального зуда с диспепсическими проявлениями

– появление схожих симптомов у лиц, находящихся в близком контакте с заболевшим

– прямая диагностика может быть проведена при обнаружении остриц на поверхности кала, что иногда замечают сами инвазированные.

40. Клиника, диагностика и лечение энтеробиоза

Смотреть вопрос 39

41. Клиника, диагностика и лечение тениоза

Тениоз (шифр по МКБ10 — B68.0) — антропонозный биогельминтоз, одним из основных клинических проявлений которого является нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

В отдельных случаях человек может заразиться онкосферами фекально-оральным путем через загрязненные руки и немытые овощи, у человека возможна и аутоинвазия, когда зрелые членики забрасываются в желудок из кишечника при обратной перистальтике (рвоте). В этом случае развивается цистецеркоз.

Опорные диагностические признаки:

- характерный эпиданамнез (бытовой, профессиональный, пищевой);

- указания о выделении обрывков стробилы гельминта с фекалиями (в отличие от тениаринхоза активного их выползания вне дефекации не происходит);

- характерны астеноневротический, диспепсический и болевой

42. Этиология, эпидемиология и диагностика тениоза

Смотреть 41 вопрос

43. Этиология, эпидемиология и патогенез тениаринхоза

Тениаринхоз (шифр по МКБ10 — B68.1) — антропонозный биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся преимущественно желудочно-кишечными расстройствами.

Опорные диагностические признаки:

- характерный эпиданамнез (бытовой, профессиональный, пищевой);

- указания о выползании вне дефекации стробил гельминта и выделение их с фекалиями;

- характерны астеноневротический, диспепсический и болевой синдромы разной степени выраженности.

44. Клиника, диагностика и лечение тениаринхоза

Смотреть вопрос 43

45. Этиология, эпидемиология и патогенез малярии

Малярия – протозойная болезнь, передающаяся трансмиссивным путем и характеризующаяся приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки и, иногда рецидивирующим течением.

Возбудитель малярии - простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium ovale – возбудитель овале – малярии.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев: половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) – в организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев (гаметы), которые проходят ряд последовательных стадий развития – от зиготы до спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого.

При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека, проходят фазы тканевой (внеэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии. Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов превращаются в десятки тысяч тканевых мирозоитов. Цикл эритроцитарной шизогонии составляет при тропической малярии 6 суток, трехдневной – 8 суток, овале – малярии – 9 суток, при четырехдневной – 15 суток. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале – малярии возможно длительное, в течение нескольких месяцев, пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом в кровь. Поступившие в кровь тканевые мирозоиты внедряются в эритроциты, и начинается фаза эритроцитарной шизогонии. В эритроцитах паразиты проходят стадии юного и зрелого трофозонта, шизонта, морулы с последующим образованием эритроцитарных мерозоитов, которые разрушают эритроциты и выходят в кровь.

При тропической, трехдневной и овале-малярии фаза эритроцитарной шизогонии занимает 48 часов, при четырехдневной – 72 часа. Часть мирозоитов после выхода в кровь внедряется в новые эритроциты, и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется. Часть мирозоитов превращается в половые клетки – гаметоциты, некоторые паразиты погибают.

Источником инфекции болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека – трансмиссивный, через укус самок комаров рода Anopheles.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, а также передача плазмодиев от матери к плоду. Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно теплых – летом 1,5 – 2 месяца, в субтропиках – 5-6 месяцев, тропиках – круглогодично.

Основные изменения в организме человека при малярии определяются стадией эритроцитарной шизогонии. Происходит разрушение эритроцитов, накопление в кровяном русле паразитов, их антигенов, продуктов жизнедеятельности, которые действуют на центр терморегуляции, что проявляется, характерной интермиттирующей лихорадкой. Разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии. При тропической малярии в капиллярах внутренних органов скапливаются поврежденные эритроциты и паразиты, вследствие чего нарушается микроциркуляция, возникают тяжелые изменения в различных органах – печени, почках, головном мозге. Эти изменения у людей, впервые заболевших малярией, развиваются очень быстро, в течение первых дней болезни, и могут быть причиной смерти.

Клиническая картина малярии. При свежем малярийном заболевании клинические проявления болезни наблюдаются после инкубационного периода, составляющего 10-20 дней при малярии, вызванной Pl. vivax vivax, 6-14 месяцев при малярии, вызванной Pl. vivax hibernans, 8-16 дней при тропической малярии, 7-20 дней при ovale-малярии и 3-6 недель при четырехдневной малярии. К концу его у многих появляются продромальные признаки: недомогание, слабость, разбитость, головная боль, миалгии и артралгии, сухость во рту, болевые ощущения в области печени и селезенки. Продолжительность продромы колеблется от нескольких часов до 2-3 дней; вслед за этим наступает лихорадочный приступ, характер и продолжительность которого зависят от видовой принадлежности возбудителя. Клиническая картина малярийного приступа при всех формах малярии имеет много общего и проходит в три стадии: озноба, жара, пота. Степень выраженности каждой из этих стадий зависит от формы малярийной инвазии.

Первая стадия приступа – озноб. Проявляется чувством познабливания или потрясающего озноба на фоне повышения температуры до 37,6-38,0ºС. возникает тахикардия, усиливается головная боль, сухость во рту, язык сухой, густо обложен белым налетом. Отмечается цианоз губ, носа, кончиков пальцев. Кожа становится сухой, нередко шероховатой. Беспокоят мышечные и поясничные боли. Характерны боли в области печени и селезенки. Продолжительность этой стадии от 30-40 минут до 1-3 часов.

Вторая стадия – жар – характеризуется значительным ухудшением самочувствия больного. Температура повышается до 39-41ºС. кожа сухая и горячая на ощупь, лицо гиперимировано, нередко появляется herpes labialis. Головная боль резко усиливается. Могут наблюдаться головокружение, рвота, расстройство сознания, бред и судороги. При обследовании больных отмечаются тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов, одышка. Размеры печени и селезенки еще не изменены, но пальпация их болезненна. Уменьшается суточный диурез. Эта стадия при различных формах малярии протекает от 1 до 12 – 14 часов и сменяется стадией пота.

В стадии пота температура критически снижается, нередко до субнормального уровня. Падение температуры сопровождается выраженной, часто профузной потливостью, астенизацией, исчезновением болевых ощущений. Больной обессиленный приступом, часто засыпает. После пробуждения самочувствие – удовлетворительное.

Общая продолжительность малярийного параксизма составляет от 6 до 12 – 14 часов, а при тропической малярии – до суток и более. После окончания приступа наблюдается период апирексии продолжительностью 1 день при трехдневной малярии, 2 дня при четырехдневной и менее суток при тропической малярии.

В клинической картине тропической малярии инкубационный период составляет 8 – 16 дней. У неимунных лиц (ранее не болевших малярией) заболевание характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением. У некоторых больных имеются предвестники заболевания: недомогание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение температуры тела до 38°С в течение 2 – 3 дней. У большинства пациентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой, головной болью, миалгиями, возбуждением. В первые 3 – 8 дней температура может быть постоянной, а затем принимает характер приступов. Приступы чаще возникают в первой половине дня, длятся около 30 часов, после чего наступает короткий (менее суток) период аперескии – нормальной температуры тела. Во время приступа кожа сухая, горячая на ощупь, язык сухой с буроватым налетом. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление. У некоторых больных появляется сухой кашель, что свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Нередко присоединяется диспепсический синдром – анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. С первых дней болезни отмечается гепатоспленомегалия, анемия. Нередко нарушаются функции почек.

Тропическая малярия опасна осложнениями, которые встречаются преимущественно у неиммунных людей. В первые – вторые сутки от начала болезни может развиться церебральная кома. У таких больных возникает сильная головная боль, беспокойство или заторможенность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до комы. Отмечаются менингиальные симптомы, иногда судороги.

Другим осложнением является инфекционно-токсический шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой деятельности.

После према хинина или примахина может возникнуть еще одно осложнение – гемоглобинурийная лихорадка, сопровождающаяся массовым внутрисосудистым гемолизом эритроцитов. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в последующей моче – метгемоглобина. У больных появляется лихорадка, ломота в теле, суставах, боли в пояснице. Гемоглобинурийная лихорадка может привести к острой почечной недостаточности и гибели больного. В нетяжелых случаях осложнения купируется через 3 – 7 дней.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может быть как коротким – 10-21 день, так и длинным – 6-13 месяцев. Трехдневная малярия протекает доброкачественно, но длительно. У неиммунизированных лиц болезнь начинается с продромальных явлений – слабости, недомогания, головной боли, лихорадки в течение 2 – 3 дней. Затем начинаются приступы, такие же как при тропической малярии, но они четко очерчены, наступают в одно и то же время дня (между 11 и 15 часами), через равные интервалы. Лихорадочные приступы продолжаются 5 – 8 часов, во время снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение. Период нормальной температуры длится 40 – 43 часа. Если больного не лечить, болезнь продолжается 4 – 5 недель. Для трехдневной малярии характерны рецидивы: ранние через 6 – 8 недель и поздние, наступающие после латентного периода, продолжительностью от 3 месяцев до3 – 4 лет.

Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период – 21 – 42 дня, однако при парентеральном заражении шизонтами инкубационный период может удлиняться до нескольких месяцев. Продромальные симптомы встречаются редко. Лихорадочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы лихорадки продолжаются 13 часов и повторяются каждый 4-й день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет сохраняться в организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство с трехдневной малярией. Инкубационный период -11 – 16 дней. В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают в вечерние и ночные часы. Течение доброкачественное, нередко спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Диагностика. Распознавание малярии основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического и лабораторного исследований. Без паразитоскопического подтверждения диагноз малярии недостоверен. В клинической практике основное значение имеет паразитоскопия препаратов периферической крови – толстой капли (метод Росса) и тонкого мазка, окрашенных по Романовскому – Гимзе.

Выделяют 4 степени паразитемии:

I (++++) – в поле зрения более 10 паразитов, что соответствует более 5000 паразитов в 1 мл крови;

II (+++) - в поле зрения от 1 до 10 паразитов, что соответствует 500 - 5000 паразитов в 1 мл крови;

III (++) – в 100 полях зрения 10 – 100 паразитов, что соответствует 50 - 500 паразитов в 1 мл крови;

IV (+) - в 100 полях зрения 1 – 10 паразитов, что соответствует 3 - 50 паразитов в 1 мл крови.

Паразитемия более 1000 000 плазмодиев в 1 мл крови прогностически неблагоприятная.

Серологические исследования сыворотки крови осуществляются с помощью высокоспецифичных, чувствительных и хорошо воспроизводимых тестов – НРИФ, РИД, РПГА, РЭМА и др.

Лечение. Современные методы химиотерапии малярии направлены на лечение острых пароксизмов, предупреждение рецидивов и уничтожение гамонтов. Все противомалярийные препараты подразделяют на 4 группы:

1. Гематошизотропные – предупреждающие развитие эритроцитарных шизонтов – хинин, делагил, мепакрин, прогуанил, производные аминохинолина (хинтамин, плаквенил, амодиахим), пириметамин.

2. Гистошизотропные – предупреждающие развитие тканевых трофозоитов – прогуанил, производные 8-аминохинолина (примахин, хиноцид), пириметамин.

3. Гаметоцидные – вызывающие гибель гамонтов – пириметамин, производные 8-аминохинолина (примахин, хиноцид).

4. споронтоцидные – предупреждающие созревание и развитие гамонтов в жедудке комара – прогуанил, пириметамин, производные 8-аминохинолина (примахин, хиноцид).

Профилактика. Основное значение в профилактике малярии имеет выявление и учет лиц, пораженных малярией. Все выявленные больные и паразитоносители подвергаются лечению с использованием гамонтоцидных средств. Лечение проводится в условиях стационара и изоляции от нападения комаров.

Борьба с комарами рода Anopheles. Мероприятия разнообразны и направлены на уничтожение личиночных и имагинальных фаз развития этих насекомых, защиту людей от нападения окрыленных форм.

Лицам, прибывшим в малярийный очаг, необходимо проводить химиопрофилактику шизонтоцидным препаратом за неделю до въезда в него, продолжать в течение всего периода пребывания там и 3 – 4 недели (6 – 8 недель при тропической малярии) после выезда из малярийного очага.

46. Клиника, диагностика и лечение малярии

Смотреть вопрос 45

47. Клиника, диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis - англ.; infectiose Mononukleos - нем.) - болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология. Возбудитель - вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) - представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. ВЭБ обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.

Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте

При попадании ВЭБ со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. ВЭБ обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к ВЭБ. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Инкубационный период от 31 до 50 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже - подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 недель и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10х10⁹/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 месяцев и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью; одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная ВЭБ). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести поданным S.E. Straus (1988) следующие:

1. Перенесенное не более чем за 6 месяцев тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к ВЭБ (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

2. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:

a. интерстициальная пневмония;

b. гипоплазия элементов костного мозга;

c. увеит;

d. лимфаденопатия;

e. персистирующий гепатит;

f. спленомегалия.

3. Нарастание количества ВЭБ в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном ВЭБ).

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.

На фоне латентной инфекции ВЭБ может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться ВЭБ в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных ВЭБ. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается. Злокачественные новообразования, связанные с ВЭБ, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией ВЭБ. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Гемолитическая анемия продолжается 1-2 месяца. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

Диагностика. Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

• реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

• реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; «реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой - эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

• реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

• реакция Ли-Дэвидсона - агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 месяцев. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам ВЭБ появляются лишь через 3-6 недели от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию ВЭБ и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Лечение. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6-8 недель после выписки из стационара.

При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес.

Профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся

48. Этиология, эпидемиология и патогенез инфекционного мононуклеоза

Смотреть вопрос 47

49. Этиология, эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции

Этиология и патогенез. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - важнейшая мировая медицинская, социальная и политическая проблема ХХ века. Возбудитель: вирус иммунодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу.

Учитывая четкую связь между развитием заболевания и снижением у больного количества CD4-лимфоцитов, ученые полагают, что их снижение является главной особенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы и различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися вторичными заболеваниями. Все это обуславливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

ВИЧ-инфекция распространена географически повсеместно. Инфекция ВИЧ-1 - антропоноз. Животные в естественных условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета и приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. Клиника. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличением селезенки, иногда явлениями энцефалита. Во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания, однако у большинства зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер. При отсутствии адекватной терапии больной погибает.

Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, возникает целая группа стрессов, из-за которых нарушаются или прекращаются социальные и межличностные связи заразившихся, снижается уровень их самооценки, угнетается эмоциональный фон, практически меняется жизнь пациентов. Ни одно инфекционное заболевание до настоящего времени не сопровождалось такой выраженной стигматизацией, как ВИЧ-инфекция. Неблагоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся — все эти факторы усугубляют социально-психологическую ситуацию пациентов. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее. Своевременно и правильно начатое лечение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пытались отобразить с помощью клинических классификаций. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А - острая лихорадочная фаза; Б - бессимптомная фаза; В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов: 1) более 0,5 х 10⁹/л СД4-клеток в 1 мм3 крови; 2) от 0,2 до 0,5 х 10⁹/л в 1 мм3; 3) менее 0,2 х 10⁹/л в 1 мм³.

Таким образом, каждый больной может быть отнесен к той или иной категории по клиническим и иммунологическим критериям.

В данной классификации учитываются все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, еще неизвестны.

Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований. Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя два последовательных этапа: установление собственно диагноза ВИЧ-инфекции, т. е. определение состояния инфицирования ВИЧ, и установление развернутого клинического диагноза, в т. ч. определение стадии, характера течения ВИЧ-инфекции и прогноза заболевания. После установления диагноза ВИЧ-инфекции проводится дальнейшее углубленное обследование, уточняется характер течения заболевания, степень снижения иммунитета, этиология и характер вторичных заболеваний - и назначается соответствующая терапия. Клиническими критериями оценки тяжести течения заболевания является наличие, тяжесть и частота возникновения клинических проявлений заболевания и вторичных поражений. Чем чаще возникают оппортунистические заболевания, тем они тяжелее, и чем хуже они поддаются лечению, тем тяжелее прогноз. К лабораторным критериям оценки тяжести и прогнозирования течения ВИЧ-инфекции относятся определение уровня CD4-лимфоцитов и количества вируса в крови (вирусной нагрузки). Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развившегося у больного иммунодефицита, служат критерием для определения вероятности возникновения вторичных заболеваний, помогают определить необходимость не только противоретровирусной терапии, но и химиопрофилактики вторичных заболеваний. Вирусная нагрузка в настоящее время считается одним из наиболее важных критериев течения заболевания. Высокий показатель вирусной нагрузки является наиболее ранним признаком начинающегося прогрессирования заболевания и неблагоприятным прогностическим симптомом. Данный показатель используется для быстрой оценки эффективности противовирусной терапии. Значимым изменением концентрации РНК ВИЧ считается разница в показателе по сравнению с предыдущим уровнем не менее чем в три раза.

Лечение. Лечение ВИЧ-инфекции является важнейшей проблемой современной медицины. Основные цели терапии ВИЧ-инфекции - предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений и обеспечить более длительное сохранение качества жизни больного, а также с помощью рациональной терапии и профилактики вторичных заболеваний в сочетании с противоретровирусной терапией добиться ремиссии, восстановления качества жизни и его более длительного сохранения. Существуют показания для назначения противоретровирусной терапии. Показания и тактика определяются клинической стадией заболевания. Безусловным показанием к противоретровирусной терапии являются: острая ВИЧ-инфекция в клинически выраженной форме (2А) и наличие у больного клинических проявлений оппортунистических заболеваний (3А, 3Б, 3В) ВИЧ-инфекции. Больным с бессимптомной ВИЧ-инфекцией лечение предлагают, если число CD4-клеток составляет менее 500 в 1 мм³ или концентрация РНК ВИЧ превышает 20 000 (ПЦР) копий/мл. Если врач и больной приняли решение начать антиретровирусную терапию, то она должна быть агрессивной и обеспечивать максимальное подавление репликации вируса. Современные антиретровирусные препараты можно разделить на три группы.

1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы вируса (зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абаковир).

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин, невирапин).

3. Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир).

50. Клиника, диагностика и лечение ВИЧ-инфекции

Смотреть вопрос 49

Дата добавления: 2019-09-02; просмотров: 73; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12

Мы поможем в написании ваших работ!