Установить диагноз аскаридоза только по клиническим данным невозможно.

Вопросы к экзамену по дисциплине «Инфекционные болезни»

Для студентов педиатрического факультета

1. Устройство инфекционного стационара.

Инфекционная больница - специализированный стационар для приема, изоляции инфекционных больных и оказания им лечебно-диагностической помощи. Основной принцип работы инфекционного стационара - наличие поточно-пропускной системы.

Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по эпидемиологическим и клиническим показаниям, на нее направляют врач поликлиники, врач скорой помощи или инфекционист поликлиники. Доставка в стационар осуществляется специальной службой, реже - медицинским транспортом, который после доставки больного должен быть подвергнут дезинфекции.

Выделяют инфекционные больницы централизованного (корпус или несколько многоэтажных зданий, соединенных закрытыми переходами) и децентрализованного (из нескольких отдельных одноэтажных строений - более предпочтительна) типа. В структуре инфекционного стационара - 3 службы: лечебно-диагностическая (приемное отделение боксового типа, лечебные отделения боксового и палатного типов, отделение интенсивной терапии и реанимации и т.д.), административно-хозяйственная служба и организационно-методическая служба.

Заболевшего при его поступлении доставляют в приемный покой, который размещается в отдельном павильоне и имеет боксовую систему (отдельный вход с предбоксом для медперсонала, смотровая бокса, санитарный узел, вход для больного). Врач попадает в предбокс через специальный вход из коридора приемного отделения. Проверив, плотно ли закрыта дверь в коридор, врач надевает на халат второй халат, шапочку и заходит в смотровую бокса. Доставленный пациент попадает в смотровую бокса через специальный вход с улицы. В боксе должно быть все необходимое для осмотра больного, а все поверхности должны быть доступны легкой санитарной обработке. Желательно специализировать боксы (дли приема больных с кишечными инфекциями, для приема больных с ОРЗ и т.д.). После осмотра больного, заполнения медицинской документации проводится дезинфекция бокса.

Лечебные отделения в инфекционном стационаре должны быть боксового типа. Если в павильоне предусмотрены только палаты, они заполняются пациентами со сходными диагнозами. Если инфекционная больница находится в одном многоэтажном здании, то во избежание внутрибольничного заражения с восходящими потоками воздуха под отделение воздушно-капельных инфекций отводится верхний этаж. Каждое отделение должно иметь два пропускника - для здоровых людей и для вновь поступающих больных.

Одежду пациента после санитарной обработки отправляют на дезинфекцию, больной получает больничное белье, одежду, обувь и направляется в палату. В каждой палате регулярно проводится текущая, а после выписки больных и заключительная дезинфекция. Все поверхности и предметы в палате должны быть легко обрабатываемые. Сточные воды подвергаются централизованному хлорированию.

Медицинский персонал должен неукоснительно соблюдать ряд требований эпидрежима: весь медицинский перссонал должен иметь специальную одежду для работы в отделении; входящий в бокс к инфекционному больному обязательно надевает второй халат, маску и шапочку; в случаях особо опасных заболеваний строго выполняются соответствующие инструкции; персонал периодически обследуется на бактерионосительство и при его наличии отстраняется от работы; персонал неукоснительно соблюдает принципы личной гигиены.

Санэпидрежим в отделении кишечных инфекций построен на общих принципах инфекционного стационара.

 

2. Показания к госпитализации в инфекционный стационар.

1. Клинические показания. По клиническим показаниям госпитализируются пациенты с тяжелыми формами любых инфекционных заболеваний, а также лица моложе 3 и старше 60 лет со среднетяжелыми формами инфекционных болезней. Помимо этого, по клиническим показаниям госпитализируются пациенты с острыми инфекционными заболеваниями любой степени тяжести при условии наличия у них сопутствующих хронических неинфекционных заболеваний (ИБС, ХОБЛ, сахарный диабет и т.п.), имеющие высокую вероятность обострения/декомпенсации вследствие присоединения острой инфекционной патологии и ввиду этого нуждающиеся в стационарном наблюдении.

2. Эпидемиологические показания. По эпидемиологическим показаниям госпитализируют пациентов с легким либо среднетяжелым течением инфекционных заболеваний, если указанные пациенты представляют эпидемическую опасность и должны быть изолированы из коллектива в условиях стационара. К заболеваниям, представляющим эпидемическую опасность, относятся особо опасные инфекции (чума, холера, желтая лихорадка), геморрагические лихорадки с неизвестным резервуаром инфекции (Ласса, Марбурга, Эбола), высококонтагиозные респираторные инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха, скарлатина, эпидемический паротит, дифтерия и т.п.).

Помимо этого, по эпидемиологическим показаниям госпитализируют пациентов с легким либо среднетяжелым течением инфекционных заболеваний, если данные пациенты являются членами закрытых коллективов (солдаты, заключенные, дети из детских домов и домов-интернатов, пациенты стационаров для психохроников, больниц сестринского ухода, домов престарелых, студенты, проживающие в общежитиях, и т.п.), поскольку, не будучи своевременно изолированными, подобные больные могут спровоцировать вспышку инфекционного заболевания, ограниченную только размером закрытого коллектива.

Тот же принцип лежит в основе госпитализации пациентов с легким либо среднетяжелым течением инфекционных заболеваний, если таковые относятся к т.н. «декретированному контингенту». К декретированному контингенту принадлежат все работники предприятий пищевой промышленности, имеющие непосредственное отношение к приготовлению, упаковке, транспортировке, хранению и реализации продуктов питания. Кроме того, к данному контингенту относятся работники водозаборов и артезианских скважин, имеющие непосредственное отношение к забору, очистке и транспортировке/ бутилированию питьевой воды. Любой из перечисленных работников, имеющий легкую малосимптомную форму кишечной инфекции, не будучи своевременно изолирован из коллектива, может контаминировать патогенными микроорганизмами продукты питания либо питьевую воду, спровоцировав тем самым масштабную вспышку или даже эпидемию соответствующего заболевания. Ввиду этого подобные лица госпитализируются при первых признаках инфекционных заболеваний, оговоренных в специальных нормативных документах, и получают стационарное лечение до полного выздоровления, подтвержденного повторными отрицательными результатами бактериологических исследований.

 

 

3. Социальные показания. По социальным показаниям госпитализируют пациентов с легким либо среднетяжелым течением инфекционных заболеваний, если указанные пациенты, находясь дома, не в состоянии самостоятельно ухаживать за собой и выполнять назначения врача в силу преклонного возраста либо инвалидности 1-2 группы, усугубляемых явлениями инфекционной болезни, при отсутствии совместно проживающих детей и родственников. В дальнейшем в отношении подобных лиц необходимо решать вопрос об установлении над ними патронажа органами социальной опеки.

 

3. Этиология, эпидемиология и патогенез вирусного гепатита А и Е.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

1. Возбудитель гепатита А – РНК – содержащий вирус, относится к роду Hepatovirus, семейство Picornaviridae., не имеет оболочки. Выделено 6 генотипов вируса гепатита А и 7 подтипов, в человеческой популяции преобладающим является 1 А и 1 В генотипы и составляют 67% и 33%, соответственно, а также 3 генотип. В России регистрируется 1А генотип, реже генотип 3А.

   Концентрация вируса в крови 10⁴-10⁵ /мл, в кале 10⁷-10⁹/г.

Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется в течение нескольких недель, не погибает при нагревании до 60°С, под действием кислот, эфира. Полная инактивация вируса происходит при кипячении, обработке хлорамином, автоклавировании, УФ-излучении.

2. Механизм передачи вируса – фекально – оральный;

3. Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный;

4. Сезонность – рост заболеваемости в летне-осенний и весенний (февраль – март) периоды;

5. Инкубационный период – от 7 до 50 дней, чаще в пределах 15-30 дней;

6. Преджелтушный период обычно не превышает 3-5 дней, протекает по гриппоподобному, диспепсическому, астеновегетативному или смешанному вариантам, а именно: в 20% случаев наблюдается слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, рвота; в 75-80% случаев отмечается повышение температуры (от субфебрильных до фебрильных цифр); у всех больных отмечается тяжесть в правом подреберье; в 6% случаев больные жалуются на артралгии, что не является типичным для ВГА.

7. Желтушный период – желтуха нарастает быстро, достигая максимума к 5-7 дню, в последующие 4-5 дней держится на этом уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 недель. Характерно, что с появлением желтухи самочувст­вие больного быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, исчезают симптомы преджелтушного периода. У каждого четвертого пациента имеет место холестатический компонент, у 10% - аутоиммунный компонент ( в иммунном статусе повышение уровня Ig M, Ig G, снижение уровня Ig A, повышение количества ЦИК до 200-300у.е.)

8. Гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции билирубина. Характерна гиперферментемия (коэффицент де Ритиса меньше 1), высокий показатель тимоловой пробы.

9. Маркеры - анти-HAV, класса IgM, появляются уже в инкубационном периоде и достигают максимальных цифр на высоте желтухи, затем посте­пенно в течение 1-2 месяцев снижаются и через 6-8 месяцев исчезают. Анти-HAV класса IgG появляются на 3-4 неделе болезни, максимум отме­чается через 4-6 месяцев; HAV-PHK (в фекалиях, крови) методом ПЦР, в инкубационном периоде сохраняются в крови на протяжении 2-3 недель.

10. Исходы: как правило, благоприятные, могут быть остаточные явле­ния, затянувшаяся реконвалесценция, постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция. Крайне редко развиваются фульминантные формы (1%). После перенесенного гепатита хронизации процесса нет.

11. Реконвалесцентов наблюдают в КИЗе поликлиники в течение 1-3 месяцев. Первичный осмотр проводит лечащий врач стационара через 10-14 дней после выписки (если больной выписан с повышенными показате­лями активности аминотрансфераз) или через 1 месяц (при наличии не­значительных клинико-биохимических отклонений). При отсутствии клинико-биохимических изменений реконвалесценты могут быть сняты с диспансерного учета.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

1. Возбудитель - вирус из семейства Hepeviridae, сферической формы, диаметром от 27 до 34 нм, содержащий РНК, специфический антиген. Известно 4 основных генотипа вируса, которые разделены на подтипы. В России чаще выделяют 1В и 3А генотипы вируса. Он чувствителен к хлор или йодсодержащим дезинфектантам.

2. Механизм передачи - фекально-оральный

3. Путь передачи – водный, контактно-бытовой и пищевой (свиньи: у 20% свиней наблюдается экскреция НЕV 3 генотипа с фекалиями; употребление в пищу мяса дикого кабана или оленя термически необработанного)

4. Сезонность - подъем в летние, осенние месяцы (сезон дождей, павод­ков крупных рек).

5. Инкубационный период - от 14 до 50 дней, в среднем около 30 дней.

6. Преджелтушный период - короткий 3-5 дней, протекает часто латент­но или по диспепсическому, варианту. Некоторые авторы выделяют боле­вой вариант (больные жалуются на довольно интенсивные боли в правом подреберье), нередко диарея.

7. Желтушный период - кратковременный, протекает в основном легко, но возможно развитие холестатической формы гепатита. После появления желтухи самочувствие больных не улучшается, сохраняются симптомы: интоксикации, диспепсический, боль в правом подреберье. Гепатомегалия, редко спленомегалия. Желтушность кожи и склер непродолжительна и составляет в среднем 2 недели. Тяжелые формы гепатита Е преобладают у женщин во П-ой половине беременности и кормящих матерей, протекают с явлениями ОПЭ, геморрагическим синдромом. У 8-11% больных возможно развитие фульминантных форм.

8. Биохимические показатели крови характеризуются повышением обе­их фракций билирубина, значительным повышением активности аминотрансфераз (возможно волнообразное течение с однократным повтором подъема активности аминотрансфераз), тимоловая проба повышается умеренно.

9. Маркеры - анти-HEV Ig класса М появляются на 10-12 день болезни, циркулируют 1-2 месяца; анти- HEV Ig класса G вырабатываются рано и быстро повышаются в разгар болезни и сохраняются более 12 лет. HEV-PHK в крови и кале обнаруживается уже в периоде инку­бации, спустя нескольких дней после развития клинических симптомов вирус исчезает из крови (длительность около 28 дней), однако в течение еще 2 недель вирус выделяется с калом..

10. Исходы: при не осложненном течении - выздоровление, реже - постгепатитная дискинезия желчевыводящих путей. Летальность составляет 1% в общей популяции. У беременных летальность составляет 44-60%. Затяжные, хронические формы формируются крайне редко, в основном у пациентов, подвергающихся иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов.

 Реконвалесценты наблюдаются в КИЗе поликлиники в течение 1-3 месяцев (также как при вирусном гепатите А). При отсутствии клинико-биохимических изменений реконвалесценты могут быть сняты с учета.

4. Этиология, эпидемиология и патогенез вирусного гепатита В.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

         1. Возбудитель - вирус из семейства гепадновирусов, содержащий ДНК. Структура вируса сложна. Он содержит ядерный антиген (НВсАg), антиген инфекционности /НВеАg/, поверхностный антиген (HBsAg), поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag), Х-антиген (НВхАg), который является как регуляторным белком, усиливающим син­тез вирусных белков, так и, возможно, белком, включенным в структуру вируса, не исключено, что Х-антиген ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, ДНК-полимеразу – фермент, который необходим для достройки внутренней короткой цепи ДНК вируса в процессе её репликации. В сыворотке крови больных в основном преобладают частицы HBsAg, а не полноценные вирусы. Современная классификация выделяет 8 генотипов вируса НВV (от А до Н). На территории России преобладают генотипы D и А, в Якутии генотипы А,С, D циркулируют почти в равной пропорции. Возможны варианты инфицирования несколькими генотипами. При генотипах С и D уровень вирусной нагрузки ДНК выше, чем при генотипах А и В. Элиминация НВеАg и HBsAg после ИФН-терапии регистрируется чаще у пациентов с генотипом А, чем с генотипом D.

В популяции НВV можно выделить 2 вида штаммов: дикий (НВеАg –позитивный, HBsAg-позитивный) и мутантный (НВеАg- негативный или HBsAg-негативный). Мутации НВV происходят в 10 раз чаще (приблизительно число мутаций составляет 2х10⁴ нуклеотидных оснований/место/год),чем у других ДНК-содержащих вирусов. Возникновение мутаций приводит к развитию устойчивости к противовирусной терапии, развитию резистентности к нуклеозидным аналогам, неэффективности вакцинации, частоте развития фульминантных и хронических форм болезни.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде (при комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной плазме до 25 лет, в замороженном виде – до 15-20 лет), не чувствителен к дезинфицирующим средствам и консер­вантам крови. При кипячении погибает через 60 минут.

2. Механизм передачи вируса - парентеральный.

3. Пути передачи - парентеральный или чрезкожный, половой, перина­тальный (вертикальная передача), гемоконтактный, контактно-бытовой, чаще внутрисемейный (горизонтальный).

Для инфицирования достаточно 10^-7 мл инфицированной крови!

4. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев (обычно 2-4 месяцев).

5. Преджелтушный период - характеризуется постепенным началом,
длительностью (1-4-5 недель), протекает по артралгическому, диспепсическому, астеновегетативному или смешанному типу, может быть экзантема по типу крапивницы.

6.  Желтушный период - с появлением желтухи самочувствие ухудшает­ся, нарастают симптомы интоксикации, диспепсические явления, но пре­кращаются артралгии. Желтуха нарастает постепенно, достигая максимума нередко лишь на 2-3 неделе. Продолжительность этого периода длится 3-4 недели (и более). Возможно развитие холестатического синдрома, печеночно-клеточной недостаточности.

7.  При биохимическом исследовании крови регистрируется гипербили­рубинемия (более интенсивная, продолжительная, чем при гепатите А),

гиперферментемия, тимоловая проба в пределах нормы. Тяжелое течение характеризуется снижением протромбинового индекса.

8. Маркеры - HBsAg появляется в крови еще в инкубационном периоде
через 2 недели после инфицирования и сохраняется в течение 2-3 недель до
6 месяцев от начала клинических проявлений (при остром течении он может исчезать через месяц от начала желтухи).

Дело в том, что синтез HBsAg осуществляется двумя путями: первый, наиболее распространенный, - его синтезирует клетка, в которой идет активная репликация вируса, и второй, когда его синтез может происходить в отсутствие вируса, вследствие интеграции гена, кодирующего HBsAg, в геном гепатоцита. В ядре любого гепатоцита,в котором идет репликация вируса, есть резервные копии циркулярной ковалентно замкнутой ДНК HBV, и в любом из этих гепатоцитов синтезируется HBsAg. Также следует знать, что содержание HBsAg не является суррогатным маркером циркулярной ковалентно замкнутой ДНК HBV, как предполагалось ранее.

Отрицательный результат на наличие HBsAg не исключает диагноза гепатита В!  

В то же время наличие HBsAg в крови больного не является обязательным маркером острого гепатита В, так как больной может быть хроническим носителем этого антигена, а острая гепатопатия иметь другую этиологию.

Анти-НВс IgM появляются в конце инкубационного периода спустя 2-4 недели после появления HBsAg и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений.

Анти-НВс IgG, появляются в стадии реконвалесценции и сохраняются пожизненно. Обнаружение антигена инфекциозности (НВеАГ), говорит об активном размножении вируса, его обнаруживают через 3-5 дней после появления HBsAg до 10-14 дня желтухи. Более длительное выявление этого антигена говорит об угрозе хронизации процесса болезни. Через несколько дней после появления желтухи появляются анти-НВе. Появление антител к HBsAg позволяют прогнозировать благоприятный исход болезни. При фульминантном течении гепатита В HBsAg не обнаруживается, а выявля­ются лишь анти - HBs, HBc IgM. HBV-ДНК обнаруживают уже через 1-2 недели после заражения.

9. Исходы - выздоровление в 80% случаев - у части выздоровление с остаточными явлениями (постгепатитная гепатомегалия) либо осложнения в виде дискинезии или воспаления желчных путей. Течение может быть затяжным, в 5-10% случаев переходит в хронические формы. Летальные исходы нечасты, менее чем 1%.

10. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 месяцев.
Контрольное обследование проводят через 1-3-6-9-12 месяцев после вы­
писки. Реконвалесценты могут приступить к работе, учебе не ранее, чем
через 4-5 недель после выписки из больницы. На 3-6 месяцев их следует
освободить от занятий спортом, тяжелой физической нагрузки, противопо­казаны плановые профилактические прививки. Женщинам, перенесшим парентеральные вирусные гепатиты, рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. При постоянном выявлении
HBsAT на протяжении 6 месяцев необходимо больного направить на госпитализацию для исключения хронического гепатита.

Реконвалесценты снимаются с учета только после получения стойких нормальных результатов клинико-биохимических исследований и двукрат­ных (с интервалом в 10-15 дней) отрицательных результатов на наличие австралийского антигена (HbsAg). По возможности следует избегать приема гепатотоксичных лекарственных средств в те­чение 3-6 месяцев, если их прием необходим, то в комплексе с гепатопротекторами.

5. Этиология, эпидемиология и патогенез вирусного гепатита С.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

1. Возбудитель - вирус из семейства флавивирусов, содержащий РНК. Особенностью вируса является гетерогенность его генома, что обуславли­вает одновременное существование иммунологически различающихся ан­тигенных вариантов. В отличие от НВV-инфекции, антитела, образующиеся к поверхностным антигенам НСV, не обладают вируснейтрализующими свойствами, достаточными для элиминации вируса. Вирион имеет диаметр 50 нм с липидной оболочкой, включающей белковые структуры (Е1 и Е2/ NS1) . Белок core НСV формирует нуклеокапсид вириона, белок NS3 - протеиназу, которая участвует в заключительном этапе синтеза вирусного полипротеина, белок NS5А-интеграза участвует в репликации вируса, белок NS5В – РНК зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая репликацию/транскрипцию вирусной РНК. Белок NS4 является кофактором NS3 протеиназы и РНК-зависимой РНК-полимеразы. В настоящее время известно 6 основных генотипов и более 15 субтипов. В России доминирует генотип 1а, 1в, 2, 3а. Установлено, что популяция НСV неоднородна, у каждого пациента в организме циркулируют гетерогенная смесь близкородственных мутантных штаммов (квазивидов), принадлежащих к одному генотипу вируса, но имеющих генетические отличия в вариабельных областях вирусного генома. Вирус гепатита С инактивируется при t=100°C за 2 минуты, при 60°С - в течение 30 минут, чувствителен к действию хлороформа.

2. Механизм передачи инфекции - парентеральный

3. Пути передачи - парентеральный, гемоконтактный, половой (крайне редок), возмо­жен вертикальный.

Для инфицирования достаточно 10^-4 мл инфицированной крови!

4. Инкубационный период - в среднем составляет 6-8 недель, однако может варьировать от 2 до 26 недель.

5. Преджелтушный период длится 7-10 дней, в 20% случаев протекает бессимптомно, в остальных случаях по астеновегетативному, диспепсиче­скому вариантам, реже по артралгическому, гриппоподобному вариантам.

6. У 83%-95% больных острым гепатитом С заболевание протекает в безжелтушной форме. Тяжелые формы встречаются крайне редко. Преобладают среднетяжелые или легкие (33%) формы. Желтушный период про­текают легче, чем при гепатите В, после появления желтухи самочувствие не улучшается, но и не ухудшается. Желтуха длится 3-4 недели. Основной симптом, который отмечается практически у всех пациентов - это гепатомегалия, в 20% - спленомегалия.

7. При биохимическом исследовании крови - высокая активность АЛТ (в 10-15 раз выше нормы), сохраняющаяся в течение 2-3 недель, возможна волнообразная гипертрансаминаземия; гипербилирубинемия умеренная (только у 8% больных).

8. Маркеры - первыми появляются анти-HCV core IgM через 1-2 месяца после первичного повышения АЛТ; анти-HCV core IgG появляются позже. HCV-PHK обнаруживается через 1-2 недели после заражения. Анти- HCV NS IgG и HCV-PHK - свидетельствует о хроническом процессе.

9. Исходы - высокая частота хронизации, почти в 80% случаев. При­чем, после желтушной формы -хронизация выявляется в 42%случаев, при безжелтушной - в 80-100%. Спонтанная элиминация вируса гепатита С наблюдается у 20% пациентов с бессимптомным течением болезни и у 40% больных, имеющих клиические проявления болезни. При своевременно начатой противовирусной терапии при остром гепатите С выздоровления удается добиться у 80-90% больных.

10.      Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев {подобно вирусному
гепатиту В).

6. Клиника и диагностика вирусного гепатита С.

См.вопрос 5

7. Клиника и диагностика вирусного гепатита А.

См вопрос 3

8. Клиника и диагностика вирусного гепатита В.

См вопрос 4

9. Принципы лечения вирусных гепатитов.

ГЕПАТИТ А и Е: Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (глюкозо–солевые растворы, Рингера), симптоматические средства. В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты, гепатопротекторы, по показаниям, спазмолитики. Диспансерное наблюдение от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

ГЕПАТИТ В и Д: В настоящее время лекарств против вирусов, т.е. веществ, эффективно убивающих или блокирующих в заболевшем организме непосредственно сами вирусы, не только не существует, но даже теоретически не просматривается возможность их появления в обозримом будущем.

Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины.

В период разгара заболевания проводится базисная, детоксикационная, симптоматическая терапия. Выписка реконвалесцентов проводится после клинического и биохимического выздоровления.

При вирусных гепатитах В и D, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.

ГЕПАТИТ С: В настоящее время рекомендовано в острую и хроническую фазы заболевания применение препаратов интерферона и его индукторов в сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного препарата фосфоглива. Монотерапия интерфероном малоэффективна.

 

10. Этиология, эпидемиология и патогенез дизентерии.

Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями.

Клиника. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

1.       Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2.       Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3.       Бактерионосительство шигелл:реконвалесцентное и транзиторное.

При колитическом варианте заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15×10⁹/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.

Для гастроэнтеритического варианта характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес. Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионоснтельством.

Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и анамнестических сведениях. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных. Серологическая диагностика: выявление антител к шигеллам проводится с помощью РНГА, РПГА. Диагностически достоверным показателем является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз; титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400.

Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. В остром периоде назначают стол №4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара - на общий стол №15. Этиотропная терапия: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки, котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день), препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день, ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами.

Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикационные и регидратационные средства. Применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция. С целью коррекциии биоценоза кишечника больным назначают пробиотики и эубиотики на основе микроорганизмов рода Bacillus.

Профилактика: специфическая не разработана. Неспецифическая направлена на соблюдение санитарно-гигиенических норм приема пищи, соблюдение условий хранения, технологий приготовления и сроков реализации пищевых продуктов.

 

11. Клиника и диагностика дизентерии.

См.вопрос 10

12. Этиология, эпидемиология и патогенез сальмонеллеза.

Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев сальмонеллез протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология. Возбудитель сальмонеллеза - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.

Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов).

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый). Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. Источники инфекции - домашние животные и птицы - основные, человек (больной, носитель) - дополнительный источник. Мясо животных может обсеменяться гематогенным путем при жизни (если заболевание у них текло остро), или посмертно содержимым кишечника при неправильном забое и разделке туш животных - бактерионосителей. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%), диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. У птиц сальмонелла может передаваться трансовариально.

Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В больницах сальмонеллез приобрел черты госпитальной инфекции.

Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл.

Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки возникают чаше в холодные месяцы.

Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, Pg и др БАВ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока.

Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции представляются в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета (секреция IgA и слабовыраженная клеточная реакция) и общего (продукция различных классов Ig и повышение фагоцитарной активности макрофагов). Возможно развитие сенсибилизации организма с формированием реакций гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл (причины: мимикрия антигенов, временное снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов).

Клиника. Инкубационный период при пищевом пути заражения сальмонеллезом колеблется от 6 часов до 3 суток (чаще 12-24 часа). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

· гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;

· генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;

· бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;

· субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремитирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 недель. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство.При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях.

Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 месяцев. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 месяцев с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РНГА.

О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес., когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Диагностика. Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтерические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Лечение. Диета - химически и физически щадящая. Питание малыми, дробными порциями.

Антибиотикотерапия показана только при средней и тяжелой степени тяжести заболевания. Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней. При хроническом бактерионосительстве сальмонелл - ципрофлоксацин 1,5 мг/сут в течение 28 дней.

Как можно раньше промывание желудка 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната (проводят его с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод).

Регидратационная терапия:

· при легкой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза: питье солевых растворов (натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды), количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела);

· при средней степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза: при отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно вводить перорально, при повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы ("Квартасоль", "Трисоль", "Хлосоль", Рингер-лактат) вводят подогретыми до 38-40°С со скоростью 40-48 мл/мин. Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований;

· при тяжелой степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза: внутривенное введение подогретых полиионных растворов ("Квартасоль", "Ацесоль") со скоростью 60-80 мл/мин; общий объем определяется степенью дегидратации (чаще 4 - 10 л).

Доказательства нормализации водно-электролитного баланса: прекращение рвоты, стабилизация гемодинамических показателей, восстановление выделительной функции почек, преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4 - 8 часов.

Средства неспецифической детоксикации: энтеродез, энтеросорб, полифепан, которые принимают перорально, разведенные водой, 3 - 6 раз/сут.

Лекарства, обладающие противовоспалительным действием: индометацин (50 мг 3 раза в течение первых 12 ч), аспирин (по 0,25 - 0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре).

Препараты, стимулирующие абсорбцию ионов Na из просвета кишки, лоперамид (имодиум) - однократно 4 мг (2 капс), а затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг/сут.

При инфекционно-токсическом шоке: 60 - 90 мг преднизолона в/в струйно, ч/з 4 - 6 часов переходят на в/в капельное введение (до 120 - 300 мг преднизолона/сутки).

При септической форме - хирургическая санация очагов инфекции.

Во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие микрофлору кишечника: витамины, пентоксил, эубиотики. Восстановление кишечного биоценоза: курс биопрепаратов (ацилакт, биолакт, бификол, бифидум, лактобактерин и др.) от 3 недель до 1,5 месяцев.

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд.

Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами.

После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели.

Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом.

Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц).

Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

13. Клиника, диагностика и лечение сальмонеллеза.

См.12

14. Клиника, диагностика и лечение ботулизма

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нем.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудители ботулизма - Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. В то же время, прогревание при температуре 80°Св течение 30 мин вызывает их гибель.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а, следовательно, нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.

Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела отсубфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях междугастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке ("непроглоченная таблетка"), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки "как будто обручем".

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Диагностика проводится на основании анамнеза - связи заболевания с употреблением определенного пищевого продукта и развития аналогичных явлений у лиц, употреблявших тот же продукт. На ранних стадиях заболевания необходимо различать ботулизм и отравление ядовитыми грибами, метиловым спиртом, атропином. Следует провести дифференциальный диагноз с бульбарной формой полиомиелита - по глазным симптомам и температурным данным (полиомиелит дает значительное повышение температуры). Диагноз подтверждает обнаружение экзотоксинов в крови и моче.

Лечение.

Первая помощь - солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное - срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е). Если это установить нельзя, применяют поливалентную - смесь сывороток А, В и Е.

Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания - осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает доксициклин 0,1 2 р/д в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула.

Профилактика.

Строгий санитарный надзор за пищевой индустрией (выловом рыбы - ее сушением, копчением, консервированием, забоем скота и переработкой мяса).

Выполнение санитарно-гигиенических требований обязательно и при домашнем консервировании. Помните, что споры анаэробного микроба ботулизма живут в почве, а размножаются и выделяют яд в условиях, когда нет кислорода. Опасность представляют консервированные грибы, недостаточно очищенные от земли, где могут сохраняться 1 споры, мясные и рыбные консервы из вздутых консервных банок. Категорически запрещены продукты с признаками их недоброкачественности: они обладают запахом острого сыра или прогорклого масла.

 

15. Этиология, эпидемиология и патогенез ботулизма

См. вопрос 14

16. Этиология, эпидемиология и патогенез пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями вводно-солевого обмена.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringes, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacilus cereus. Энтеротоксины продуцируют возбудители, принадлежащие к родам Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Энтеротоксин St. аureus обладает выраженными термостабильными свойствами. Он не инактивируется при кипячении до 30 минут, сохраняет способность в отсутствии самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Цитотоксины способны продуцировать возбудители ПТИ Clebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringes типа G, Clostridium difficile, St aureus и ряд других микроорганизмов.

Не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсин образующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Механизм передачи ПТИ – фекально – оральный. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Обычно установить источник ПТИ не удается. Однако когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермии, панариции, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы.

Путь передачи: основной – алиментарный. Факторы передачи: твердые продукты (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы), жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли), кондитерские изделия (кремы, торты, желе), овощные блюда (салаты), фрукты и др.

При ПТИ часто регистрируется групповой и взрывной характер заболеваемости, в короткое время (несколько часов) заболевают до 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт.

Заболевание ПТИ регистрируется на протяжении всего года, чаще в теплое время года.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней содержится значительное количество бактерий и экзотоксина, что обусловливает развитие самого короткого инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики проходит не более 30 минут, чаще 2-3 часа.

Экзотоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Активизируется аденилатциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов, все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 30 минут до 24 часов (чаще 2-6 часов). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое. Появляется тошнота, рвота. Рвота бывает реже однократно, чаще повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый. От 1 до 10-15 раз в сутки, имеет энтеритный характер, не содержит слизи и крови. Возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии. Повышение температуры до 38-39°С в первые часы болезни, с ознобом, умеренной головной болью, слабостью, недомоганием.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Страдает сердечно-сосудистая система: определяется тахикардия при гипертермии, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум. При многократной рвоте и обильном поносе могут развиваться симптомы дегидратации, деминерализации, ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме: лейкоцитоз, нейтрофиллез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторые особенности клинической картины. Так, при ПТИ, вызванной Cl. рerfringes диапазон клинических проявлений довольно широк: наряду с легко протекающим заболеванием, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются тяжелые формы болезни, с развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванного протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах, может возникнуть кратковременное снижение зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. Доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразные боли в эпигастрии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. Дегидратационный (гиповолемический) шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушением электролитного (гипокалемия) обмена.

Прогноз. Благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные:

1)       острое начало заболевания и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;

2)       кратковременный характер гипертермии или ее отсутствие;

3)       короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;

4)       групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5)       эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В основе лабораторной диагностики – бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследований служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки не съеденной пищи. Необходимо доказать идентичность выделенного штамма возбудителя со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших и которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Лечение.

1)       Тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется охлажденной кипяченой водой.

2)       Активированный уголь или другие сорбенты (полифепам, карбонат кальция).

3)       При отсутствии стула – высокая очистительная клизма.

4)       Дальнейшая терапия с учетом степени дегидратации организма больного.

При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами (оралит, глюкосалан, регидрон).

При обезвоживании I – IV степени (потеря массы тела более 6%) – внутривенное вливание полионных растворов (“Ацессоль”, “Квартасоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”)

5)       Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

6)       диета №4.

Профилактика. Проведение государственных мероприятий: создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания (работники столовых, продовольственных магазинов).

Ветеринарный надзор за здоровьем молочного скота.

 

17. Клиника, диагностика и лечение пищевых токсикоинфекций

См вопрос 16

18. Клиника, диагностика и лечение иерсиниозов

Иерсиниоз (yersiniosis) - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами.Чаще регистрируется в зонах с умеренным климатом.

Этиология. Возбудителем является Yersinia enterocolitica, относящаяся к роду Yersinia, - грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров. По антигенной структуре различают 34 серовара; у человека заболевание вызывают серовары 03, 09, 06, 05, 27, 08, 30. Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза. Оптимум роста при 22—28°С, но могут размножаться и при гораздо более низкой температуре (например, в условиях бытового холодильника). Иерсинии погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (сулемы, хлорамина, перекиси водорода, спирта), при кипячении.

Эпидемиология. Иерсинии относится к зоонозам. Источником возбудителя инфекции являются различные дикие и домашние животные (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, грызуны (мыши, крысы и др.), а также человек - больной и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные животные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. пищевые продукты. Люди могут заражаться И. при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий), однако чаще всего заражение людей происходит при употреблении загрязненных продуктов питания животного происхождения. Большое значение имеют также овощи и фрукты. Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные иерсиниозом могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях.

Групповые заболевания чаще связаны с употреблением овощей и различных овощных салатов (особенно из капусты). Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки иерсиниоза, при этом источником были больные или бактерионосители из обслуживающего персонала больницы или ухаживающие за детьми родители. В этих случаях заболевание передается контактно-бытовым путем.

Болеют в основном жители городов, поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания, употребляет овощи и фрукты, хранившиеся в овощехранилищах. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети 1-3 лет. Иерсиниоз регистрируется в течение всего года, заболеваемость несколько увеличивается в октябре - ноябре.

Патогенез. Попавшие в организм человека с пищей или водой иерсинии частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в кишечник. Основной патологический процесс развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы и развитие мезентериального лимфаденита. В этих случаях иерсиниоз протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме. При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается бактериемия, клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в кровь. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе иерсиниоза (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами.

Патологическая анатомия. У умерших от иерсиниоза в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постеленное нарастание количества Т-лимфоцитов с нормализацией их в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или переходе процесса в хроническую форму. У больных с затяжным течением иерсиниоза выявлено снижение количества Т-супрессоров. На 1-2-й неделе болезни появляются специфические антитела, максимальный уровень которых наблюдается на 3-4-й неделе болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период от 15 часов до 15 суток. Различают следующие клинические формы иерсиниоза: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую. Всем формам иерсиниоза присущи некоторые общие клинические признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, высыпания на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Течение болезни может быть острым (до 3 месяцев), затяжным (до 6 месяцев), хроническим (6 месяцев - 1/2-2 года).

Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, локализующиеся в эпигастральной области или вокруг пупка, отмечаются тошнота, повторная рвота, вздутие живота. Стул от 4-5 до 15-20 раз в сутки, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы, ложные позывы.

Абдоминальная форма (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей. Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления. Через 1-3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с возникновения сильных болей в животе без определенной локализации, которые в сроки от нескольких часов до 1-2 дней локализуются в правой подвздошной области. При пальпации живота кроме резкой болезненности в илеоцекальном углу выявляются напряжение мышц и другие симптомы раздражения брюшины. У детей иногда удается пальпировать болезненные увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз. При описанной клинической картине часто диагностируют острый аппендицит. У половины больных при абдоминальной форме отмечается сыпь на коже, иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются боли в мышцах и суставах, увеличивается печень. Продолжительность этой формы обычно 3-4 недели, заболевание заканчивается, как правило, выздоровлением.

Абдоминальная и гастроинтестинальная формы иерсиниоза могут перейти в генерализованную.

Генерализованная форма начинается остро, в отдельных случаях постепенно. Наиболее частыми ранними проявлениями болезни бывают познабливание или озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах, лихорадка в сочетании с катаральными явлениями (боль в горле, заложенность носа, сухой кашель). Через несколько дней (иногда с 1-го дня) появляются боли в эпигастральной области или вокруг пупка, иногда в правом подреберье и тошнота. У половины больных стул учащается до 2-3 раз в день, испражнения кашицеобразные или жидкие, без примесей; реже наблюдается рвота (1-2 раза в день). Характерны отвращение к еде, неприятный вкус, горечь и сухость во рту, утрата вкусовых ощущений. Разгар заболевания при этой форме наступает обычно к 3-4-му дню болезни, иногда позднее. Температура может повышаться до 39-40°, повторяются ознобы, усиливаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Температурная кривая чаще всего имеет волнообразный характер, реже постоянный или ремитирующий. Продолжительность лихорадочного периода колеблется в широких пределах: от 2 дней до 7 месяцев, у большинства больных не превышает 2 недель.

Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме иерсиниоза является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на 2-3-й день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца 2-й недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий зуд кожи. По характеру сыпь чаще всего бывает мелкоточечной, реже мелко- и крупнопятнистой, иногда папулезной, петехиальной, уртикарной, типа узловатой эритемы, полиморфной. Отдельные элементы сыпи могут сливаться в сплошную эритему. Длительность периода высыпания чаще всего составляет 1-4 дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение 1-2 недель. Возможны подсыпания в различные сроки болезни, причем характер и локализация сыпи каждый раз могут быть различными. С 12-15-го дня болезни обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног или отрубевидное шелушение кожи лица, бедер, плеч.

Вторым по частоте симптомом является поражение суставов. Обычно артралгии развиваются на 3-4-й день он начала заболевания, иногда через 2-4 недели. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы. Боли возникают в нескольких суставах сразу. Интенсивность артралгии от слабой до умеренной, длительность от нескольких дней до 1-2 месяцев, характерна их волнообразность. Возможны артриты, особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

Вторично-очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм. При этом заболевание может протекать субклинически, либо первые проявления иерсиниоза (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек).

Наиболее частый вариант этой формы - полиартрит с поражением 2-3 суставов или моноартрит; артралгиям в 50-80% случаев предшествуют диспептические явления (боли в животе, тошнота, рвота, диарея) и симптомы интоксикации. Особенно характерно асимметричное поражение суставов ног. Обычно последовательно поражаются 2-3 сустава с интервалом от нескольких дней до 2-3 недели. Интенсивность артралгии обычно очень велика, вплоть до нестерпимой при малейшем пассивном или активном движении. Артриты относятся к реактивным и нередко сочетаются с поражением сердца, которое не дает выраженных изменений на ЭКГ и имеет благоприятный исход. При этом варианте болезни в крови часто (до 30% случаев) отмечаются эозинофилия и увеличение СОЭ. Артралгии и артриты могут сочетаться с узловатой эритемой, которая чаще встречается у женщин старше 20 лет. Элементы сыпи у половины больных появляются спустя 2-3 недели после перенесенного острого гастроэнтерита. Течение этого варианта благоприятное, выздоровление, как правило, наступает без остаточных явлений, а рецидивов обычно не бывает. Миокардит проявляется субфебрильной температурой, слабостью, быстрой утомляемостью, неприятными ощущениями или болями в области сердца, сердцебиением, одышкой, тахикардией, ослаблением звучности сердечных тонов, появлением систолического шума над верхушкой, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ, аналогичными таковым при миокардитах другой этиологии. Течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается, но длительность может составлять несколько месяцев.

Иерсиниозный гепатит может быть не только проявлением генерализованной формы, но и вариантом вторично-очаговой формы. При последнем желтуха появляется с самого начала заболевания. Содержание билирубина в крови умеренно повышается за счет связанной фракции, функциональные пробы печени обычно в пределах нормы, активность трансаминаз незначительно повышена. Желтуха, как правило, непродолжительная и неинтенсивная, а лихорадка и интоксикация, с которых начинается заболевание, могут быть выраженными и длительными.

Менингит также может быть вариантом вторично-очаговой формы, он обычно бывает серозным, течение, как правило, нетяжелое, встречается редко. К редким вариантам вторично-очаговой формы И. относятся Рейтера синдром, шейный лимфаденит, офтальмит, уретрит, остеит.

Диагноз затруднен. Необходимы лабораторные исследования, которые включают выделение возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи, цереброспинальной жидкости, мокроты, мазка со слизистой оболочки глотки, мезентериальных лимфатических узлов и выявление антител к иерсиниям с помощью реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. До отправки в лабораторию пробирки с исследуемым материалом в среде накопления должны находиться в холодильнике. Определение титра антител к иерсиниям следует проводить в парных сыворотках крови, взятой с интервалом 5—7 дней. Антитела в диагностическом титре 1:400 и выше выявляются обычно лишь в конце 2-й недели болезни.

При исследовании крови у части больных выявляют лейкоцитоз (особенно в начале заболевания и во время обострения) и увеличение СОЭ до 35-60 мм/ч. В моче обнаруживается белок (0,03-0,24 г/л), а разгар болезни - лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. При биохимическом исследовании крови кроме повышения свободного билирубина изредка определяют и связанный билирубин, а также умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

В повседневной практике чаще всего дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезом, токсикоинфекциями пищевыми, дизентерией, гепатитами вирусными, тифо-паратифозными заболеваниями, бруцеллезом, сепсисом, ревматизмом, острым аппендицитом, полиартритами.

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При неосложненной гастроинтестинальной форме достаточно диеты и патогенетической терапии, аналогичной лечению при других острых кишечных инфекциях (дезинтоксикация, пероральная или парентеральная регидратация в зависимости от степени обезвоживания). При среднетяжелом и тяжелом, а также при затяжном, волнообразном течении этой формы назначают, помимо этого, антибиотики –фторхинолоны, доксициклин или тетрациклин в средних терапевтических дозах в течение 10-12 дней.

При всех остальных формах иерсиниоза (абдоминальной, генерализованной, вторично-очаговой) этиотропная терапия является обязательной. В случае неэффективности перечисленных антибиотиков назначают гентамицин (40-60 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно) и доксициклина гидрохлорид (0,1 г 1 раз в сутки).

При артритах проводят лечение противовоспалительными нестероидными средствами (индометацином, хлотазолом, ибупрофеном, вольтареном, напроксеном, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, делагилом и др.) в индивидуально подобранных дозах в течение нескольких месяцев (продолжительность лечения зависит от клинического эффекта и показателей СОЭ). В случаях развития стойкого моноартрита показано внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона, кеналога и др.). При узловатой эритеме и миокардите используют те же препараты, что и при лечении артритов; при затяжном и тяжелом течении назначают, кроме того, преднизолон (30-40 мг в сутки перорально). При иерсиниозном гепатите помимо этиотропной терапии важно соблюдение диеты. При менингите предпочтение следует отдать левомицетина сукцинату в суточной дозе 50—100 мг/кг массы тела, введение с интервалом 8 ч; одновременно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

Профилактика включает раннее выявление, лечение, изоляцию и госпитализацию больных и бактерионосителей; выявление больных животных (особенно свиней, коров); меры, направленные на уничтожение грызунов и предупреждение их проникновения в столовые, овощехранилища, на продовольственные склады и в магазины и т.д.

 

19. Этиология, эпидемиология и патогенез иерсиниозов

См 18 вопрос

20. Этиология, эпидемиология и патогенез эшерихиозов

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция - острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es- cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. соli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

Механизм патогенности диареегенных E. сoli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП).

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеропатогенные бактерии ЭПКП являются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.

Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисахаридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы - заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О124, доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и персонала.

ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7-10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3 нед.

Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей до 2-х лет.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.

Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.

Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие - развивается водянистая диарея.

Заражающая доза ЭТКП - 10⁸-10¹⁰ микробных клеток.

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.

Заражающая доза ЭИКП - 5x10⁵ микробных клеток.

Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.

Заражающая доза ЭПКП - 10⁵-10¹⁰ микробных клеток.

ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами - это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.

Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет 16-72 часов.

Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками - это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 часов.Развиваются явления общего токсикоза - озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов - в пределах 38-39°С, и только у 10% - выше 39°С. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей - и в септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38-39°С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.

Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.

У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3-7 %.

При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже - катаральный проктосигмоидит.

Диагностика. Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:

- выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;

- массивное выделение ЭТКП (10⁶/г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Для диагностики эшерихиоза производится выделение возбудителя из кала и рвотных масс, в случаях генерализации – из крови, мочи, желчи или ликвора. После чего производится бактериологическое исследование, посев на питательных средах.

В связи с антигенным сходством возбудителей эшерихиоза с бактериями, входящими в состав нормоциноза кишечника, серологическая диагностика малоинформативна.

Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных ЭГКП, может применяться выявление бактериальных токсинов в испражнениях пациентов. При этом виде эшерихиозов в анализе крови могут быть отмечены признаки гемолитической анемии, повышение концентрации мочевины и креатинина.

Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.

Лечение преимущественно амбулаторное, госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами и высоким риском развития осложнений. Больным рекомендована диета. На период острых клинический проявлений (диареи) – стол №4, после прекращения – стол №13.

Умеренная дегидратация корректируется приемом жидкости и регидратационных смесей перорально, при нарастании и выраженной степени обезвоживания производят внутривенное вливание растворов. Патогенетическое лечение выбирают в зависимости от вида возбудителя.

В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью котримаксазола и антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.

В комплексную терапию при продолжительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника включают ферментные препараты и эубиотики.

Современные принципы лечения эшерихиозов, спровоцированных бактериями группы ЭГКП, включают применение антитоксических терапевтических мер (сыворотки, экстракорпоральная адсорбция антител).

Прогноз для взрослых и детей старшего возраста – благоприятный, при легком течении отмечаются случаи самостоятельного выздоровления. Дети раннего возраста могут страдать эшерихиозом в тяжелой форме, что ухудшает прогноз.

Также заметно труднее идет выздоровление в случае генерализации и развития осложнений. Некоторые особо тяжелые формы эшерихиозов могут без должной медицинской помощи закончиться смертью.

Эшерихиозы – заболевания, связанные с низкой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций заключается в следовании гигиеническим нормам, в особенности при общении с детьми, мытье рук, пищевых продуктов, игрушек и предметов быта. Общая профилактика направлена на контроль соблюдения санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, предприятиях пищевой промышленности, лечебно-профилактических учреждениях, а также контроль над стоком канализационных отходов и состоянием источников воды.

Работники пищевой промышленности подвергаются регулярным обследованиям на предмет выделения возбудителя, в случае положительного теста – отстраняются от работы.

21. Клиника, диагностика и лечение эшерихиозов

См вопрос 21

22. Клиника, диагностика и лечение бруцеллёза

Бруцеллез (синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банги) - заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл: Brucella melitensis (3 биотипа), Вr. Abortus (9 биотипов), Br. Suis (4 биотипа), Br. ovis it Br. neotomae для человека непатогенны. 

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Пути передачи: контактный, алиментарный и аэрогенный. В большинстве случаев это профессиональные заболевания.

Клиника. Инкубационный период при бруцеллезе от 3 недель до нескольких месяцев.

Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. При ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С и выше), с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Несмотря на высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов).

Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллеза. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия, выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные с указанием на заболевание бруцеллезом животных. Лабораторное подтверждение бруцеллеза: реакция агглютинации (реакция Райта), агглютинация на стекле (реакция Хеддльсона). При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Кожно-аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе.

Лечение. При острой форме бруцеллеза антибиотикотерапия в больших суточных и курсовых дозах: тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назначали по 0,5 г через 6 ч в течение 3-6 недель; в течение первых 2 недель стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии. Лечение больных с первично- и вторично-хроническими формами: назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. При резко выраженной аллергической перестройке для десенсибилизации иногда используют бруцеллин.

23. Этиология, эпидемиология и патогенез бруцеллёза

См вопрос 24

24. Этиология, эпидемиология и патогенез лептоспироза

Возбудитель – род лептоспира, семейство спирохеталес. лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Источник – грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищники,больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча.

Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно – в печень, селезенка, почки, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. при распаде лептоспир - Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Образование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационный период – 2-20 дней (в сред 7-10).

Клиническая картина.

Бывают желтушные и безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t° до 40 , интоксикация, боли в мышцах особенно в икроножных мышцах!, боли в животе, тошнота рвота, исчезает аппетит, вялость, заторможенность, адинамия, лихорадка 5-8 дней, с первых дней одутловатость и гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь, держится до 7ми стуок, гиперемия глотки со 2-3дня гепатомегалия, гипотензия, бессонница, бред, мб менингеальная симптоматика.. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом

Период разгара. t°, желтуха, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.

Диагностика. данные эпид.анамнеза, клиники, микроскопия крови, Бакт иссл-е – в крови, СМЖ, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса для обнаружения АТ (1:100).

Лечение. Госпитализация. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. антибиотики до 2-3-дня норм темпер. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин 10 мл в теч 3 дней после пробы по Безредко. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.

 

25. Клиника, диагностика и лечение лептоспироза

См вопрос 24

26. Клиника, диагностика и лечение брюшного тифа

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая Salmonella typhi, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 недель заболевания с максимумом на 3-й недели, с мочой — в течение 2-4 недели. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 недели. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода - в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 часа, окончательный — через 5-20 часов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином.

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой.

Левомицетин (хлорамфеникол).взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела − 30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/д или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.

Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция и переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 месяцев проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

 

27. Этиология, эпидемиология и патогенез сибирской язвы

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ.; Milzbrand - нем.; charbon, anthrax carbon - франц.) - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis, род Bacillus, семейство Bacillaceae. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве десятилетиями. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Эпидемиология. Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Пути передачи: контактный, алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный. Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба.

Размножение Вас. anthracis сопровождается эндотоксинемией, которая при генерализованных формах часто обусловливает развитие инфекционно-токсического шока, являющегося одной из наиболее частых причин летальных исходов сибирской язвы. У погибших от осложненной кожной формы сибирской язвы обнаруживают очаг поражения в коже с резким воспалительным отеком и геморрагически-некротическими изменениями окружающих и подлежащих тканей. В центре очага — некроз с большим количеством сибиреязвенных бактерий. В регионарных лимфатических узлах выявляется геморрагическое воспаление. При вскрытии умерших от сепсиса выявляются выраженный геморрагический синдром, воспалительные и некротические септические очаги в различных органах, геморрагический менингоэнцефалит («шапочка кардинала»). В легких находят отек, некроз и геморрагии в медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлах, серозно-геморрагический выпот в плевральную полость, вторичную метастатическую пневмонию, в кишечнике — очаги кровоизлияний, массивный отек кишечной стенки, геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических узлов, серозно-геморрагическую жидкость в брюшной полости. Селезенка увеличена, капсула напряжена и с поверхности ее разреза пульпа соскабливается в большом количестве. В мазках крови, цереброспинальной жидкости и отпечатках паренхиматозных органов обнаруживается большое число сибиреязвенных бацилл. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий иммунитет. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней, чаще 2-4 дня. Выделяю кожную (основную), легочную и кишечную формы сибирской язвы, последние обычно протекают в виде тяжелого сепсиса.

Клиника сибирской язвы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы. Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагностика. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза, учитываются характерные клинические проявления заболевания. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48часов. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 часов.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 6млн ЕД/сут парентерально. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7-10 суток). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день 7 дней.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ).

 

28. Клиника, диагностика и лечение сибирской язвы

См вопрос 27

29. Клиника, диагностика и лечение гриппа

Грипп - острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Разделяют вирус гриппа на типы А, В и С.

Источник инфекции является больной человек. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Вирус гриппа вызывает подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. В патогенезе гриппа различают пять основных фаз:

•         репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

•         вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;

•         поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;

•         бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма;

•         обратное развитие патологического процесса.

Входными воротами инфекции служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую форму болезни.

ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций - единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ.

Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семействаAdenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.

По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4°С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяцев); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций.

Патогенез: При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистои ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита.

В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.

Респираторно-синцитиальная инфекция - острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

Источник инфекции больной человек. Путь передачи воздушно - капельный. Вирус относится к группе парамиксовирусов, РНК-содержащий, размером 90-120 нм с комплементсвязывающим антигеном. РС-вирус получил свое название за способность образовывать синцитий и псевдогигантские клетки в культуре тканей. При PC-инфекции более всего поражаются бронхиолы, у детей возможно развитие некротического обструктивного бронхолита, что приводит к обтурации комочками слизи бронхов с образованием ателектазов и эмфиземы легких. На этом фоне часты вирусно-бактериальные пневмонии.

Риновирусная инфекция - острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа.

Этиология. Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picomaviridae.В настоящее время известно более 110 серотипов риновирусов, объединённых в группы Н и М. Во внешней среде вирионы нестойки, инактивируются при 50°Св течение 10 мин, при высушивании на воздухе большая часть теряет инфекционность через несколько минут. Кроме вирусов, патогенных для человека, известны риновирусы, патогенные для крупного рогатого скота и лошадей.

Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной начинает выделять возбудитель за 1 сутки до проявления клинических признаков болезни и на протяжении последующих 5-9 суток. Механизм передачи - аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым путём через предметы обихода и руки, контаминированные незадолго до этого выделениями больного из горла и носа.

Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от возраста, хотя заболевание чаще встречают у взрослых.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно, в умеренном климате её регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости весной и осенью. Риновирусы вызывают до 25-40% всех ОРВИ. Эпидемии обычно локальные. Болеют люди всех возрастных групп, нередко по несколько раз в год.

Патогенез: Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией. У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных путей - гортань, трахею, бронхи. Установлено, что риновирусная инфекция может быть причиной развития хронических отоларингологических заболеваний.

В ходе инфекционного процесса образуются вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся в течение нескольких лет. Однако постинфекционный иммунитет строго типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания при инфицировании возбудителем иного серовара.

Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую форму болезни.Инкубационный период 1-2 дня. В типичных случаях грипп начинается остро с развитие симптомов интоксикации в 1-е сутки. Возникают озноб, головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок. t тела достигает 38,5-40°С. Развивается слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. На 2-3 сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки). Атипичные стертые формы встречаются редко и характеризуются отсутствием одного из кардинальных синдромов. Заболевание может протекать без температурной реакции и других проявлений интоксикации или отсутствии симптомов поражения дыхательных путей.

Осложнением гриппа является пневмония, со стороны ЛОР-органов (ринит, ларингит, гайморит, фронтит, отит, тубоотит), нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит).

Диагностика: клиника, лабораторные исследования. Культивируют вирус гриппа на куриных эмбрионах. Серологические исследования (РТГА, РСК), РИФ мазков из зева и носа.

Лечение: Рекомендуют молочно-растительную диету, обильное питье. Из этиотропных средств применяют биохимиопрепараты: арбидол, релензу, тамифлю, ингавирин. К биологическим относятся иммуноглобулины и интерферон. Широко используют патогенетическте и симптоматические средства, обязательны гипосенсибилизирующая терапия и витаминотерапия.

Профилактика. Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированные и живые (аллантоисная и тканевая) вакцины.

 

30. Этиология, эпидемиология и патогенез гриппа.

Смотри вопрос 29

31. Этиология, эпидемиология и патогенез менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция – антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель – Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре.

Клиника. Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2-3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюдается гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болезненными при пальпации. Заболевание длится 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40-41°С, что сопровождается головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Наиболее демонстративным симптомом является экзантема. Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тенденцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и интоксикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей лихорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и полиартритами, развитием гепатолиенального синдрома. При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное состояние и часто приводящий к смерти.

При менингококковом менингите заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное давление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано. Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку между оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения, сонливость, стойкие параличи и парезы.

Лабораторная диагностика. Менингококковый назофарингит подтверждается высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки.

При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая микроскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявление антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.

В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности или на дне.

Лечение. Наиболее эффективным антибактериальным средством остается пенициллин. С целью преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика рассчитывается исходя из 200000-500000 ЕД/кг. Препаратами выбора являются ампициллин в суточной дозе 200-300 мг/кг, растворимые формы левомицетина в дозе 10-50 мг (кг-сут). Одновременно с этиотропной терапией проводится интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратация должна сопровождаться форсированным диурезом, для чего применяют мочегонные средства. При острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное введение кортикостероидов в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

Профилактика. Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организованных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Наиболее действенная мера борьбы с менингококковой инфекцией - создание невосприимчивости к инфекции. Это пассивная защита путем введения γ-глобулина (в дозе 3 мл) детям в возрасте до 1 года при общении с больными, а также специфическая вакцинация. Показанием к профилактической иммунизации является повышенная заболеваемость (2 на 100 000 населения и более) в предшествующем или текущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна.

32. Клиника, диагностика и лечение менингококковой инфекции

Смотри вопрос 31

33. Клиника, диагностика и лечение описторхоза

Описторхоз (шифр по МКБ10 — B66.0) — природноочаговый биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

У человека паразитируют: кошачья (сибирская) двуустка Opisthorchis felineus и Opisthorchi. viverrini (беличья двуустка) (рис.48).

 

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

— аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Начальная стадия сопровождается общей аллергической реакцией, включающей лихорадку, головную, суставные и мышечные боли, сыпи, лимфоаденопатии.

В последующем(хроническая стадия) появляются боли в правом подреберье и эпигастральной области, гепатомегалия, развивается симптоматика холесцистита и панкреати­та (реже гастрита), возможна механическая желтуха (рис. 50).

Опорные диагностические признаки:

-         характерный пищевой анамнез с учетом пребывания в бассейнах больших рек, особенно в эндемичных очагах;

-         продолжительность инкубации (при установлении ранней фазы болезни) 2-4 недели (до 6 недель);

-         ранняя фаза (острый описторхоз) начинается остро: с повышения температуры от субфебрильной до высокой; озноба; полиморфных высыпаний на коже; кожного зуда; желтухи; болей в правом подреберье с иррадиацией в спину, правое плечо; снижения аппетита, тошноты, рвоты, метеоризма, диареи, катаральных явлений, гиперэозинофилии. Степень выраженности общетоксических проявлений характеризует развитие стертого, легкого, среднетяжелого и тяжелого течения болезни;

-         легкоетечение сопровождается подъемом температуры до 38-38,5°, эозинофилией до 15-25%; среднетяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой до 39,5°, эозинофилия достигает 25-60%, при тяжелом течении острого описторхоза отмечают тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и бронхолегочный вариант по типу астмоидного бронхита с мигрирующими пневмоническими очагами.

-         при поздно начатом или неэффективном лечении острая фаза перерастает в подострую с последующей хронизацией процесса;

-         поздняя фаза, или хронический описторхоз, протекает в виде двух основных синдромов – холецистопатии по типу хронического рецидивирующего холецистита с дистонией желчного пузыря и гастродуоденопатии с частыми обострениями, нередко с присоединением панкреатопатии, реже выявляется холангиогепатит. Постоянным признаком является увеличение печени, часто сочетающееся с увеличением селезенки. Эозинофилия незначительная (от 5-10%);

-         у 18.6% пациентов течение заболевания может быть латентным;

-         токсико-аллергический синдром при хроническом описторхозе характеризуется наличием: пятнисто- папулезная сыпи с кожным зудом (в 16,2%); ноющих болей в суставах; «летучих инфильтратов» (кисты, гранулемы) в молочных железах, яичниках, печени и др. органах; катаральных симптомов (заложенность носа, ринит); а также депрессии, психопатии, невростении.

-         при хроническом описторхозе возможны тяжелые осложнения - абсцессы печени, разрывы паразитарной кисты, а также формирование холангиокарциномы;

-         дифференциальный диагноз в раннюю фазу проводится с вирусными гепатитами (при желтушной форме), брюшным тифом (при тифоподобном варианте), трихинеллезом, в позднюю фазу - с язвенной болезнью желудка (при эрозивно-язвенном гастродуодените), с хроническим холециститом, холецистохолангитом бактериальной природы.

При диагностике в острой стадии болезни принимаются во внимание клинические симптомы острого аллергоза и данные инструментальных методов обследования (УЗИ, холецистография, КТ, МРТ), свидетельствующие о признаках дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижении выделительной функции печени, расширении желчных протоков.

Следует также иметь в виду важную особенность диагностики трематодозов: в острой стадии инвазии, которая может продолжаться в течении нескольких недель или месяцев, яйца паразитами не продуцируются и копроовоскопия в это время бесполезна!

 Наличие возбудителя в острой стадии может быть установлена только косвенно, иммунологическими методами: ИФА (нарастание специфических IgM), реакция энзиммеченных антител.

 

34. Этиология, эпидемиология и патогенез описторхоза

Смотри вопрос 33

35. Этиология, эпидемиология и патогенез дифиллоботриоза

Дифиллоботриоз(шифр по МКБ10 — B70.0) — зоонозный биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении — развитием анемии.

Опорные диагностические признаки:

-         характерный эпиданамнез (бытовой, профессиональный, пищевой) с учетом пребывания в эндемичной местности;

-         указания о выделении с фекалиями обрывков стробилы широкого лентеца;

-         нередко отмечается непостоянный субфебрилитет;

-         диспепсический синдром - ухудшение аппетита, обильное слюноотделение, желудочный дискомфорт, боли в эпигастрии или по всему животу, урчание, вздутие живота, подташнивание, реже рвота, послабление стула в чередовании с запорами. Тяжелым осложнением может явиться развитие острой кишечной непроходимости;

-         астеновегетативный синдром - слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение;

-         клинические признаки В12 – дефицитной анемии - глоссит, ярко-красные пятна и трещины на языке, переходящие в картину “лакированного“ языка, ахлоргидрия (желудочный дискомфорт, послабление стула, пониженная толерантность к пищевым нагрузкам), фуникулярный миелоз (парестезии), нарушение чувствительности;

-         гематологические признаки В12 – дефицитной анемии - уменьшение количества эритроцитов при высоком значении цветового показателя, макроцитоз.

Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта или фрагментов стробилы. Поскольку в кале содержится большое количество яиц, они обычно легко обнаруживаются даже методом нативного мазка.

 

36. Клиника, диагностика и лечение дифиллоботриоза

Смотри вопрос 35

37. Клиника, диагностика и лечение аскаридоза

Аскаридоз — (– антропонозный геогельминтоз, для ранней (миграционной) фазы которого характерны токсико-аллергические симптомы, а во второй (кишечной) фазе преобладают диспепсические явления с возможными тяжелыми осложнениями.

Установить диагноз аскаридоза только по клиническим данным невозможно.

Миграционная стадия

– в раннюю фазу болезни (на 2-3-й день после заражения) больные отмечают недомогание, слабость, потливость, раздражительность, иногда сочетающиеся с субфебрильной (реже более высокой) температурой;

– характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах (рис.8);

                                                  

– при миграции личинок в дыхательные пути (на 3-7-й день после заражения) возникают кашель (сухой или с отделением слизистой мокроты), одышка, боли в груди, иногда кровохарканье. Выслушиваются сухие (реже влажные) хрипы при менее отчетливых изменениях перкуторного звука. Чаще всего эти данные служат основанием для диагноза “банальной пневмонии”; «астматического компонента», иногда картина миграционной стадии может ввести малоопытного клинициста в заблуждение, заставив его заподо­зрить у пациента респираторный аллергоз.

Опорные диагностические признаки:

---

Дата добавления: 2019-09-02; просмотров: 85; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!