Синхронная запись ЭКГ (сверху) и фонокардиограммы (снизу)
а — начальные небольшие по амплитуде низкочастотные колебания I тона, представляют собой звуки, возникающие при сокращении миокарда желудочков, б — основная часть I тона, или главный сегмент, высокочастотные звуковые колебания большой амплитуды, возникающие при закрытии АВ-клапанов, в — конечная часть I тона, небольшие по амплитуде звуковые колебания, возникающие при открытии клапанов аорты и легочной артерии и звуковые колебания стенок аорты и легочной артерии.
A — звуковая осцилляция вызвана закрытием аортального клапана, Р — звуковая осцилляция вызвана закрытием клапана легочной артерии.
Возникновение I тона у здорового человека всегда регистрируется вначале систолы желудочков (период напряжения, конец фазы асинхронного сокращения), а его полная регистрация совпадает по времени с записью на ЭКГ зубцов желудочкового комплекса QRS. Начало II тона в нормальных условиях совпадает по времени с началом диастолы желудочков, запаздывая на 0,02-0,04с к окончанию зубца Т на ЭКГ. III тон образуется колебаниями стенок желудочков при быстром наполнении их кровью во время одноименной фазы диастолы. IV тон образуется при добавочном наполнении желудочков при систоле предсердий.
Если выслушиваются III и IV то в подавляющем большинстве случаев это свидетельствует о наличии сердечной патологии.
Выслушивают тоны сердца с помощью фонендоскопа (стетоскопа) или приложив ухо к грудной клетке.
|
|
|
При неполном смыкании клапанов, вследствие турбулентного движения крови, появляются сердечные шумы. Их выявление имеет важное диагностическое значение.
Регуляция сердечной деятельности
Адаптация деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма осуществляется при помощи регуляторных механизмов:
Интракардиальная регуляция, включающая:
· миогенную ауторегуляцию;
· внутрисердечные периферические рефлексы.
Экстракардиальная регуляция включает:
· нервный механизм регуляции.
· гуморальный механизм регуляции.
Интракардиальная регуляция. Миогенная ауторегуляция. Механизмы миогенной ауторегуляции определяются свойствами мышечных волокон сердца. Различают внутриклеточную регуляцию. В каждом кардиомиоците действуют механизмы регуляции синтеза белков. При увеличении нагрузки на сердце происходит усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. При этом возникает физиологическая гипертрофия миокарда (например, у спортсменов).
Межклеточная регуляция. Связана с функцией нексусов, через которые осуществляется передача импульсов с одного кардиомиоцита на другой, транспорт веществ, взаимодействие миофибрилл. Часть механизмов саморегуляции связана с реакциями, возникающими при изменении исходной длины волокон миокарда — гетерометрическая регуляция и реакции не связанные с изменением первоначальной длины (длины покоя) волокон миокарда — гомеометрическая регуляция.
|
|
|
Концепция гетерометрической регуляции была сформулирована Франком и Старлингом. Ими было установлено, что чем больше растягиваются желудочки при диастоле, тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон не более чем на 45% от исходной длины. Дальнейшее растяжение волокон миокарда приводит к снижению эффективности сокращения.
Увеличение заполнения сердца кровью, вызванное повышением ее притока, либо снижение выброса крови в сосуды, ведет к растяжению волокон миокарда в диастоле и возрастанию силы сокращений. Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузко , она не требует большого увеличения энергозатрат.
Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (эффект Анрепа). Эффект Анрепа выражается в том, что сила сокращения миокарда желудочка возрастает пропорционально повышению сопротивления в аорте. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении артериального давления крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиваться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.
|
|
|
Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в эффекте Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической регуляции. Эффект Боудичазаключается в том, что при увеличении ЧСС сила сокращений возрастает. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце лягушки. Изолированное, остановившееся сердце лягушки, подвергалось ритмической стимуляции, с постоянно увеличивающейся частотой импульсов, при этом амплитуда сокращений на каждый последующий стимул постепенно возрастала. Сила импульсов, влияющих на сердце, при этом не менялась. Механизм данного феномена состоит в следующем: при частой импульсации ионы кальция не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями.
|
|
|
В естественных условиях проявление гомеометрической регуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.
Интракардиальная регуляция включает внутрисердечные (интракардиальные) периферические рефлексы, начинающиеся и замыканчивающиеся в интрамуральных (внутриорганных) ганглиях миокарда. Эта система включает:
· афферентные нейроны, образуют механорецепторы на миоцитах и коронарных сосудах;
· вставочные нейроны;
· эфферентные нейроны, которые иннервируют миокард и коронарные сосуды.
Эти звенья образуют внутрисердечные рефлекторные дуги, которые принимают участие в выполнении рефлексов Г.И. Косицкого:
1. При низком давлении крови в полостях повышается растяжение правого предсердия и усиливается сокращения левого желудочка, чтобы освободить место притекающей крови и разгрузить систему.
2. При высоком давлении крови в устье аорты активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков, и кровь депонируется в венозной части системы.
Формируются эти рефлексы в онтогенезе рано до появления центральной рефлекторной регуляции.
Экстракардиальная нервная регуляция. Более высокий уровень приспособления деятельности ССС, который осуществляется с участием центров локализованных в головном и спинном мозге, а также деятельностью вегетативной нервной системы.
Схема иннервации сердца
Влияние блуждающего нерва .
От ядра блуждающего нерва, расположенного в продолговатом мозге, отходят аксоны в составе правого и левого нервных стволов, подходят к сердцу и образуют синапсы на двигательных нейронах интрамуральных ганглиев. Их медиатором является ацетилхолин, который взаимодействует с мускариновыми холинорецепторами (М-холинорецепторами). Волокна правого блуждающего нерва распределяются в основном в правом предсердии: иннервируют миокард, коронарные сосуды, СА-узел (влияние преимущественно на ЧСС). Волокна левого иннервируют в основном АВ-узел (влияют на проведение возбуждения). Исследованиями братьев Веберов (1845 г.) было установлено тормозящее влияние этих нервов на деятельность сердца.
При раздражении периферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения деятельности сердца:
1. Отрицательный хронотропный эффект (замедление ритма сокращений).
2. Отрицательный инотропный эффект — уменьшение амплитуды (силы) сокращений.
3. Отрицательный батмотропный эффект — понижение возбудимости миокарда.
4. Отрицательный дромотропныйэффект — снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах.
5. Отрицательный тонотропный эффект — снижение тонуса сердечной мышцы.
Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле (вследствие высвобождения большого количества ацетилхолина, происходит гиперполяризация мембраны клетки водителя ритма, резко снижается ее возбудимость, генерация ПД задерживается). Однако при продолжении раздражения, сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва (поскольку в области водителя ритма имеется высокая концентрация фермента ацетилхолинэстеразы и медиатор быстро расщепляется).
Влияния симпатического нерва . Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах 3 верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Преганглионарные волокна этих нейронов идут в шейные симпатические узлы и образуют синапсы на ганглионарных нейронах. Передача сигнала в этих синапсах осуществляется с использованием ацетилхолина. Постганглионарные волокна следуют ко всем отделам сердца и эффекты симпатической системы на его работу реализуются через высвобождение норадреналина и стимуляцию ими β-адренорецепторов. Влияние симпатических нервов на сердце исследовали И.Ф. Цион. (1867 г), И.П. Павлов (1887), У. Гаскелл. Было установлено противоположное влияние их на деятельность сердца:
1. Положительный хронотропныйэффект — учащение сокращений сердца.
2. Положительный инотропныйэффект — увеличение амплитуды (силы) сокращений).
3. Положительный батмотропный эффект — повышение возбудимости миокарда.
4. Положительный дромотропныйэффект — увеличение скорости проведения возбуждения.
5. Положительный тонотропный эффект — увеличение тонуса сердечной мышцы.
При одновременном раздражении симпатического и блуждающего нервов преобладает действие блуждающего. Несмотря на противоположные влияния симпатического и блуждающего нервов, они являются функциональными синергистами. В зависимости от степени наполнения сердца и коронарных сосудов кровью блуждающий нерв может оказывать и противоположное влияние, т.е. не только тормозить, но и усиливать деятельность сердца.
При перерезке обоих нервов (и симпатического, и блуждающего) наблюдается более высокий ритм СА-узла. Следовательно, собственный ритм работы сердца значительно выше, чем под влиянием нервной системы.
Передача возбуждения, как упоминалось выше, с окончаний симпатического нерва на сердце осуществляется с помощью медиатора норадреналина. Он разрушается медленнее и действует дольше. В окончаниях блуждающего нерва образуется ацетилхолин. Он быстро разрушается АХ-эстеразой, поэтому оказывает только местное действие.
Характеристика адрено- и холинорецепторов сердца
| Критерии оценки | Тип рецепторов | ||||
| α1- адрено- рецепторы | α2-адрено-рецепторы | β1-адрено-рецепторы | β2- адрено-рецепторы | М-холино-рецепторы | |
| Механизм действия | Образование инозитол-трифосфата и увеличение внутриклеточного Са2+ | Ингибирование активности аденилат- циклазы и уменьшение внутри-клеточного цАМФ | Увеличение аденилат- циклазы и внутри-клеточного цАМФ | Увеличение аденилат- циклазы и внутри-клеточного цАМФ | Ингиби-рование аденилат-циклазы и открытие К+ каналов |
| Локали- зация | Гладкомышечные клетки в сосудах, СА- и АВ-узлах | Пресинапти-ческие нервные терминали | Стенки сердца, проводящая система | Гладкомы- шечные клетки в сосудах | Стенки сердца |
| Физиологи-ческая функция | Сужение артериальных сосудов, реализация положительных инотропных и хронотропных эффектов | уменьшению влияние (тонуса) пара-симпатической ВНС на клетки организма. | Стимуляция возбудимости, проводимости и сократимости миокарда | Расширение артериальных сосудов, расслабление гладких мышц. | Реализация отрица-тельных эффектов вагуса |
Нервные центры продолговатого мозга, от которых к сердцу отходят блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного центрального тонуса. От них к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. При перерезке обоих блуждающих нервов происходит учащение сокращений сердца. Влияют на тонус ядер блуждающего нерва следующие факторы: повышение содержания в крови адреналина, ионов Сa2+, СО2.
Дыхательная аритмия. На ЧСС влияют фазы дыхания: при вдохе тонус ядра блуждающего нерва понижается и ЧСС повышается, при выдохе тонус повышается и деятельность сердца замедляется.
Регуляция сердечной деятельности осуществляется гипоталамусом, лимбической системой, корой больших полушарий головного мозга.
Важную роль в регуляции сердца играют рецепторы сосудистой системы, образующие сосудистые рефлексогенные зоны.
Наиболее значимые: аортальная, синокаротидная зона, зона легочной артерии, самого сердца. Входящие в состав этих зон механо- и хеморецепторы участвуют в стимуляции или замедлении деятельности сердца, что приводит к повышению или понижению АД. Выделяют:
Внутрисистемные рефлексы: рефлекс Парина, рефлекс Бейнбриджа.
Межсистемные рефлексы: рефлекс Гольца, рефлекс Геринга, рефлекс Данини-Ашнера, болевые рефлексы, дыхательно-сердечные рефлексы (дыхательная аритмия), условные рефлексы.
Возбуждение с рецепторов устьев полых вен и стенок правого предсердия ведет к учащению и усилению сердечных сокращений, что связано с понижением тонуса блуждающего нерва, повышением тонуса симпатического — рефлекс Бейнбриджа.
Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса вызывает урежение сердечных сокращений за счет возрастания тонуса центров вагуса. Эти рефлексы в естественных условиях вызываются повышением давления крови в сонной артерии и аорте.
Рефлекс Парина — повышение АД в сосудах легочного круга так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки. Застой крови в легких устраняется.
К числу классического вагального рефлекса относится рефлекс Гольца. Механическое воздействие на желудок или кишечник лягушки приводит к раздражению рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и др., что вызывает остановку сердца животного (влияние блуждающего нерва). У человека это наблюдается при ударе по передней брюшной стенке, поэтому в спортивных состязаниях запрещены удары ниже пояса.
Рефлекс Геринга — замедление ЧСС при задержке дыхания на стадии глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости. Если такое урежение превышает 6 сокращений в минуту, то это свидетельствует о повышенной возбудимости нейронов ядер блуждающего нерва.
Глазо -сердечный рефлекс Данини-Ашнера. При надавливании на глазные яблоки происходит урежение сокращений сердца на 10–20 в минуту (влияние блуждающего нерва). В состав рефлекторной дуги данного рефлекса входят рецепторы давления, тактильные, болевые и другие рецепторы роговицы, склеры, коньюктивы и других тканей глаза. От нах возбуждение по афферентным волокнам глазной ветви тройничного нерва передается в ЦНС. Аксоны чувствительных нейронов следуют в составе тройничного нерва до уровня 2-го и 3-го шейных сегментов спинного мозга к нейронам одноименного ядра, которые связаны с нейронами ядра блуждающего нерва.
Учащение и усиление сокращений сердца наблюдается при боли, мышечной работе, эмоциях.
Участие коры в регуляции сердца доказывает метод условных рефлексов. Если многократно сочетать условный раздражитель (например, звук) с надавливанием на глазные яблоки (безусловный раздражитель действие которого сопровождается урежением ритма сердечных сокращений), то через некоторое время только условный раздражитель (звук) будет вызывать такую же реакцию. Данный рефлекс получил название условного глазо-сердечного рефлекса Данини-Ашнера.
При неврозах могут появляться нарушения и в ССС, закрепляющиеся по типу патологических условных рефлексов.
Большое значение в регуляции деятельности сердца имеют сигналы от проприорецепторов мышц. При мышечных нагрузках импульсы от них оказывают тормозящие влияния на центры блуждающего нерва, что ведет к учащению сокращений сердца.
Ритм сердечных сокращений может изменяться под влиянием возбуждения от терморецепторов. Повышение температуры тела или окружающей среды вызывает учащение сокращений. Охлаждение тела при вхождении в холодную воду, при купании приводит к урежению сокращений.
Гуморальная регуляция осуществляется гормонами и ионами межклеточной жидкости. Стимулируют сердечную деятельность: катехоламины (адреналин и норадреналин). Они увеличивают силу и ритм сокращений. Адреналин взаимодействует с бета-рецепторами, активизируется аденилатциклаза, образуется циклический АМФ, неактивная фосфорилаза превращается в активную, расщепляется гликоген, образуется глюкоза и в результате этих процессов освобождается энергия. Адреналин повышает проницаемость мембран для Са2+, который участвует в процессах сокращения кардиомиоцитов. Так же действует на силу сокращения глюкагон, кортикостероиды — (альдостерон), ангиотензин, серотонин, тироксин. Са2+ повышает возбудимость и проводимость миокарда.
Угнетают сердечную деятельность: ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, ионы К+, НСО-, Н+.
Для нормальной деятельности сердца большое значение имеют электролиты. Концентрация ионов К+ и Са2+ влияют на автоматию и сократительные свойства сердца.
Избыток К+ вызывает урежение ритма, силы сокращения, понижение возбудимости и проводимости миокарда. Промывание изолированного сердца животных концентрированным раствором К+ ведет к расслаблению миокарда и остановке сердца в диастоле.
Ионы Са2+ учащают ритм, повышают силу сердечных сокращений, возбудимость и проводимость миокарда. Недостаток Са2+ ослабляет сокращения сердца. При постепенном нарастании содержания Са2+в окружающей кардиомиоцит среде (гиперкальциемия) синхронно нарастает и сила сокращений миокарда. Если избыток Са2+ становится большими, то интенсивность сокращения начинает снижаться (за счет неполного расслабления миокарда), а затем сердце останавливается в фазе систолы.
Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности сердца. ССС через надсегментарные отделы автономной нервной системы — таламус, гипоталамус, кору головного мозга интегрируется в поведенческие, соматические, вегетативные реакции организма. Влияние коры головного мозга (моторная и премоторная зоны) на центр кровообращения продолговатого мозга лежит в основе условно-рефлекторных сердечно-сосудистых реакций. Раздражение структур ЦНС, как правило, сопровождается повышением ЧСС и повышением АД.
Эндокринная функция сердца. Под воздействием растяжения миокарда, повышения уровня Na+ в крови и вазопрессина в кардиомиоцитах предсердий образуется натрийуретический гормон. Он оказывает следующие влияния: повышает выделение почками Na+ и Cl- и клубочковую фильтрацию, понижает секрецию ренина, а также влияние ангиотензина II и альдостерона, расслабляет гладкие миоциты мелких сосудов, что способствует понижению уровня АД.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!