Координация дыхания и кровообращения
Нормальный обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам организма обеспечиваются путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровообращения.
· Рефлекторные влияния, исходящие от рефлексогенных зон (аортальной и каротидной), отражается на работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
· Дыхательная аритмия сердечной деятельности и АД.
· При физической работе и эмоциональной нагрузке - увеличение минутного объема крови (МОК) и увеличение легочной вентиляции и повышение минутного объема дыхания (МОД).
· При кровопотере снижается АД сопровождается увеличением легочной вентиляции и т.д.
Такое согласование обеспечивается тесным взаимодействием нейрогуморальных механизмов регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Эта координация осуществляется на уровне КГМ и нижележащих структур, среди которых важную роль играет гипоталамус.
Первый вдох НОВОРОЖДЕННОГО, причины его возникновения.
После перевязки пуповины и развития гипоксии происходит торможение внутриутробных дыхательных движений, а затем через 1-1,5 минуты возникают первые дыхательные движения.
Во время первого вдоха грудная клетка расправляется, ребра поднимаются, происходит фиксация их головок в межпозвоночных ямках и в первоначальное положение они не возвращаются.
Во время первых дыхательных движений в грудной полости образуется отрицательное давление которое в 10-15 раз выше, чем при последующем спокойном дыхании.
|
|
|
Такое значительное повышенное отрицательное давление обеспечивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких. За активным вдохом следует активный выдох.
При последующих дыхательных движениях растяжимость легких увеличивается, упругость их снижается и работа на выполнение дыхательных движений снижается.
После трех дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной, а следовательно расправленной. Поэтому первый вдох является самым тяжелым, самым трудным.
Факторы, обусловливающие первый вдох:
1. Пережатие пуповины - аноксия. Снижение в крови О2 повышает возбудимость ДЦ и его чувствительность к СО2.
2. Накопление СО2 - раздражитель, способный привести ДЦ в действие.
3. Метаболический ацидоз, развивающийся после отделения плаценты, когда удаление кислых продуктов прекращения, а щелочные резервы снижаются (понижается рН).
4. Наряду с этим стимулами для возникновения дыхания являются разнообразные термические, механические раздражители, действующие на новорожденного, попадающего во время рождения, в совершенно иные условия внешней среды.
|
|
|
5. Кроме того, имеется мнение о том, что после прохождения плода через родовые пути сдавленная грудная клетка благодаря своей эластичности, резко расширяется, в грудной полости создается значительное отрицательное давление, способствующее вхождению воздуха в дыхательные пути.
Особенности дыхания в разных условиях
1. Дыхание при мышечной работе. Человек в состоянии покоя потребляет 250-300 мл в 1 минуту, при быстрой ходьбе - до 2,5 л, при тяжелой физической работе - до 4 л в 1 минуту. Одновременно повышается образование СО2 и кислых продуктов.
Вентиляция легких повышается пропорционально затратам энергии (может достигать 120-150 л в минуту).
Начало работы сопровождается повышением рСО2 и понижением рН крови. Вентиляция легких повышается, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, в начале работы гиперпноэ вызывается нервными факторами. КГМ, вызывая произвольные движения, активирует ДЦ непосредственно и через гипоталамус. Кроме того, существенную роль в данном процессе играют импульсы от проприорецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц.
Затем в процессе работы происходит медленное увеличение вентиляции легких до установления устойчивого состояния.
|
|
|
Образующаяся в начале работы молочная кислота не может полностью окислиться до Н2 О и СО2. Она накапливается в мышцах и поступает в кровь. Это есть кислородная задолженность. Дыхание усиливается и наступает состояние, когда дыхание и кровообращение не достигнут определенного уровня, когда прекращается одышка (мертвая точка у спортсмена). Затем усиленная вентиляция легких приводит к удалению избытка СО2 и повышению рН - устанавливается равновесие между приходом и расходом О2 (второе дыхание у спортсменов).
В этой фазе включаются хеморецепторы. Возрастание образования СО2 при повышении вентиляции легких обеспечивает содержание СО2 в крови без изменений.
Раздражение хеморецепторов усиливается действием молочной кислоты, снижающей рН крови. Значение имеет и повышение температуры тела. Она через гипоталамус увеличивает частоту дыхания.
После окончания работы вентиляция легких снижается, но не до исходного уровня, а остается несколько повышенной в течение нескольких минут под влиянием молочной кислоты и других недоокисленных продуктов.
Происходит постепенное погашение кислородного долга
Вместе с повышением вентиляции легких при физической работе:
|
|
|
· повышается ЧСС (с 70 до 150-200 в 1 минуту);
· увеличивается систолический объем (70 мл до 200 мл);
· увеличивается МОК (с 4-5 л до 20-30 л);
· увеличивается кровоток в работающих мышцах;
· увеличивается кислородная емкость крови в результате поступления из кровяного депо в циркуляцию крови с большим содержанием эритроцитов. Кроме того, потеря Н2О при работе в результате потения приводит к сгущению крови и повышению концентрации эритроцитов и Hb.
· увеличивается диссоциация ННbО2 (снижение рН, повышение рСО2 , температуры).
· увеличивается КИО2 (КУО2) с 30-40% до 50-60%.
2. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (альпинисты, разгерметизирование кабины пилота, парашютисты, искусственная барокамера). Следствием является гипоксия в результате понижения рО2.
При подъеме на высоту начиная с 2 км происходит повышение вентиляции легких (стимуляция хеморецепторов каротидных и аортальных).
Повышение АД, повышение ЧСС - это направлено на усиление снабжения тканей О2.
Но повышение вентиляции легких имеет и отрицательное значение - оно ведет к снижению рСО2 (гипокапнии). А это ограничивает повышение вентиляции легких.
На высоте 4-5 км развивается горная (высотная) болезнь. К симптомам горной (высотной болезни) относят сонливость, снижение аппетита, апатия, или эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль. Особенно опасна медленно развивающаяся гипоксия, т. к. может быть потеря сознания до появления симптомов, служащих сигналами опасности.
На высоте 7 км - может наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Причем, в результате гипоксии отсутствуют неприятные ощущения, нет чувства тревоги и опасности и потеря сознания может наступить внезапно.
На больших высотах возможна жизнь при условии использования кислородных аппаратов, но в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается высокое атмосферное давление.
Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления сопровождается акклиматизация. При этом:
· увеличивается количество эритроцитов в крови (усиливается эритропоэз);
· повышается содержание Hb, что приводит к увеличению кислородной емкости крови;
· повышается вентиляция легких;
· увеличивается диссоциации ННbО2 (за счет увеличения в эритроцитах 2,3 - глицерофосфата).
· увеличивается длина и извилистость капилляров;
· повышается устойчивость клеток (особенно нервных) к гипоксии.
Человек способен задержать дыхание не более на 1-2 мин. После предварительной гипервентиляции тренированный человек способен доводить апноэ до 3-4 мин. А этим лимитируется возможное время его пребывания под водой. Но опасность в том, что быстрое снижение оксигенации крови может привести к потере сознания, а в таком состоянии под влиянием повышения рСО2 крови, произойдет вдох и ныряльщик захлебнется.
Все многообразие эффектов гипоксии можно разделить на 4 зоны, ограниченные друг от друга эффективными порогами:
1. Нейтральная зона (до 2000 м) - физиологические функции практически не страдают.
2. Зона полной компенсации (2000-4000 м). Даже в покое повышается ЧСС, систолический объем повышается, увеличиваются МОК и МОД. Физическая и умственная работоспособность несколько снижается.
3. Зона неполной компенсации или зона опасности (4000-7000 м). Достигается порог безопасности (4000). Появляются мышечные подергивания, снижается АД, сознание затуманивается. Снижается работоспособность, нарушается способность к принятию решений и реакциям.
4. Критическая зона ( > 7000 м). рО2 в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога (30-35 мм Hg). Потеря сознания, судороги. Если это недолго - то обратимо. Если долго - нарушения в ЦНС и смерть.
7-8 км - опасно для большинства людей.
8,5-9 км - предел, выше которого без вдыхания О2 человек не может подняться.
9-12 км - с применением кислородного аппарата.
> 12 км - скафандры, в которых поддерживается высокое давление.
3. Дыхание при повышенном атмосферном давлении (работы под водой (водолазы)). При погружении в воду на каждые 10 м - давление на поверхность тела человека увеличивается на 1 атм. На глубине 100 м человек должен вдыхать газовую смесь под давлением превышающим атмосферное в 10 раз. Поэтому кислород в газовую смесь добавляют в таком количестве, чтобы его рО2 на глубине было близким к тому, какое имеется в обычных условиях.
При пребывании на глубине под влиянием давления в крови растворяется газы. При быстрой декомпрессии газы переходят из растворенного состояния в газовое, образуются пузырьки, что приводит к газовой эмболии (кесонная болезнь). Симптоматика: боли в мышцах, головокружение, рвота, одышка, потеря сознания. В этих случаях необходимо быстро поместить человека в компрессионную камеру, создать в ней давление, соответствующее давлению на той глубине, с которой поднят человек, что опять приведет к растворению пузырьков газа в крови, а затем постепенно производят медленное снижение давления (декомпрессию). Переход газов из растворенного состояния в газообразное будет происходить медленно и будут удаляться из организма не создавая угрозы газовой эмболии.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 248; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!