Лейкоз крупного рогатого скота
Лейкоз крупного рогатого скота регистрируется почти исключительно в Средней и Восточной Европе, Скандинавии и Северной Америке. Экономический урон животноводческих хозяйств складывается из падежа, снижения, молочной продуктивности коров, вынужденной выбраковки больных животных, утилизации или санитарно-промышленной переработки туш и затрат на противолейкозные мероприятия.
Этиология и патогенез. В настоящее время признана вирусно-генетическая этиология лейкоза крупного рогатого скота. Установлено, что возбудителем этой болезни является экзогенный РНК-геномный вирус типа С семейства ретровириде. В организме восприимчивых животных вирус проникает в В-лимфоциты, интегрируется с геномом клетки и при определенных условиях трансформирует ее в опухолевую (лейкозную) клетку.
Сначала лейкозные клетки размножаются в органах кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), затем гематогенным путем выселяются в другие органы, где пролиферируют, образуют диффузные и очаговые инфильтраты.
Нет почти ни одного участка тела, где бы не отмечались лейкотические изменения. Прогрессирующее разрастание лейкозных клеток возможно из любого ростка кроветворной ткани, что послужило основанием для обозначения болезни ввести термин «гемобластоз». Однако он не получил широкого распространения. Для лейкоза характерным является появление лейкозных клеток в крови. Если они лейкоцитарного ряда, тогда обуславливают признак лейкемии (белокровия). Известны и алейкемические формы болезни - картина крови близка к пределам нормы.
|
|
|
По эпизоотологическим показателям различают спорадический и энзоотический лейкоз крупного рогатого скота. Спорадический лейкоз встречается крайне редко, проявляется единичными случаями заболевших в стаде, в основном молодняка в возрасте 4-12 месяцев. Этиология спорадического лейкоза не установлена.
Энзоотический лейкоз характеризуется многочисленными случаями болезни в стаде коров и считается хроническим вирусным контагиозным заболеванием. В эпизоотическом процессе механизм передачи возбудителя инфекции является недостаточно изученным звеном. Считается, что заражение вирусом лейкоза происходит в основном через молозиво (при условии, если этот секрет контаминирован кровью коровы, инфицированной вирусом), при контакте с кровью, слюной и ятрогенным путем (взятие крови одними иглами у инфицированных, а затем у свободных от вируса животных). Не исключаются случаи передачи возбудителя инфекции и вертикальным способом (от матери - плоду через плаценту). Весьма различна восприимчивость отдельных животных к заражению.
|
|
|
Болезнь проявляется в двух формах или стадиях: безопухолевая гематологическая стадия (лейкоцитоз, лимфоцитоз), без клинических признаков, и опухолевая стадия с клиническими проявлениями, которые проявляются по-разному, что зависит от локализации поражения и степени тяжести его.
Прижизненные симптомы. В первой стадии больное животное не отличается от здорового. Только при исследовании крови может возникнуть подозрение на лейкоз. В положительных случаях помимо повышенного количества гранулоцитов отмечается значительное увеличение числа лимфоцитов. Оценку данных проводят по так называемым лейкозным ключам. У некоторых животных болезнь стабилизируется на первой стадии.
Во второй стадии, кроме изменения картины крови, выявляются клинические признаки. Наиболее характерно для лейкоза - поражение соматических лимфатических узлов, которые увеличены в размере, упругие. При лейкотическом поражении селезенки и печени путем перкуссии обнаруживают расширенные границы области их расположения. Лейкоз сычуга нередко приводит к его закупорке, что проявляется расстройством пищеварения (тимпания и другие признаки). Лейкотические поражения сердца сопровождаются симптомами, сходными с травматическим перикардитом.
|
|
|
Ректальным исследованием удается обнаружить пораженные лимфатические узлы тазовой полости, опухолевые разросты в стенке матки, мочевом пузыре. Нередко диффузные уплотненные лейкозные инфильтраты и узлы выявляются в молочной железе. Иногда возникает эзофтальм (пучеглазие, чаще одностороннее). Поражение спинно-мозговых оболочек приводит к частичному или полному параличу конечностей. Болезнь заканчивается гибелью животного.
Прижизненный диагноз на лейкоз основывается по показателям картины крови, клинических симптомов и данных серологических исследований. С помощью иммунодиффузионного теста (РИД), реакции связывания комплемента и других методов возможно выявить вирусоносителей. Большинство гематологически положительных животных реагируют на серологическое исследование. Вместе с тем, у серологически положительных животных не обнаруживается изменений в картине крови. Поэтому для постановки окончательного диагноза применяют оба вида исследований.
При дифференциальной диагностике исключают: перикардиты, ретикулиты, туберкулез, бруцеллез и другие болезни, которые протекают с лейкемоидными реакциями. В отличие от лейкоза при указанных болезнях увеличение количества лейкоцитов происходит, в основном, за счет нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов.
|
|
|
Патологоанатомические изменения. При выраженном генерализованном лейкотическом поражении многие лимфатические узлы в разных пределах увеличены в размере, плотной консистенции, серовато-белого цвета, поверхность разреза саловидная, нередко с очагами кровоизлияний и некроза, может быть ослизнение опухолевой ткани. Иногда увеличенные лимфатические узлы срастаются между собой в виде конгломератов.
Селезенка вариабельно увеличена в размере, края тупые, капсула гладкая, напряжена. Нередко встречается разрыв этого органа, приводящий к смерти животного от острой кровопотери. Пульпа селезенки мягкая или плотная, красно-малинового цвета. Фолликулы выступают в виде серовато-белых очагов, в органе выявляются и опухолевые узлы. При лимфосаркоме селезенка редко поражается. Печень, почки, яичники увеличены в размере, плотные, поверхность их из-за наличия опухолевых узлов бугристая. Лейкотические узлы и диффузные инфильтраты выявляются в сердце, легких, стенке сычуга, кишечнике, матке, мочевом пузыре, железах внутренней секреции, коже, скелетной мускулатуре, мозговых оболочках головного и спинного мозга.
Если животное было убито в гематологической стадии болезни, макроскопически видимых изменений органов в большинстве случаев не обнаруживается. А в начальной фазе развития лейкоза с клиническими проявлениями при послеубойной вет.-сан.экспертизе выявляются поражения отдельных лимфатических узлов и некоторых других органов.
Диагноз лейкоза подтверждается гистоисследованием. ВОЗом предложена для руководства следующая гистологическая классификация лейкоза крупного рогатого скота.
Лейкозы
I. Лимфоидные П. Миелоидные
новообразования: новообразования:
1) лимфосаркома; 1) миелоидный лейкоз;
2) лимфоидный лейкоз; 2) эритролейкоз;
3) опухоли из плазмати- 3) моноцитарный лейкоз
ческих клеток;
4) тимома
Из всех перечисленных форм наиболее часто встречается лимфосаркома и лимфоидный лейкоз.
Лимфосаркома - это новообразование состоит из лимфобластов, пролимфоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов и слабо дифференцированных элементов. По локализации опухолевого процесса различают многофокусную (генерализованную) алиментарную и тимусную виды лимфосаркомы.
Многофокусная лимфосаркома характеризуется генерализованным опухолевым процессом, т. е. поражением многих лимфатических узлов, селезенки, печени, почек, легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, матки, мочевого пузыря, костного мозга и скелетной мускулатуры.
При алиментарной форме лимфосаркомы в опухолевый процесс вовлекаются в основном органы желудочно-кишечного тракта и регионарные лимфатические узлы. Из других органов могут быть поражены печень и почки, в редких случаях поражается селезенка, Еще реже опухолевые очаги встречаются в других органах.
Тимусная форма лимфосаркомы характеризуется опухолевым поражением тимуса. Сходные макроскопические изменения отмечаются при лимфоидном лейкозе, при котором поражаются лимфатические узлы, селезенка и другие органы. Лейкотические инфильтраты состоят из лимфоцитов и лимфобластов.
Гистологические изменения при лимфосаркоме и лимфоидном лейкозе. В лимфатических узлах при лимфосаркоме фолликулы значительно увеличены в размере, паракортикальная зона инфильтрирована лимфобластами, пролимфацитами, лимфоцитами, гистиоцитами. При лимфоидном лейкозе инфильтрация лимфобластов и лимфоцитов начинается в мозговом слое, синусах, а затем распространяется в корковую зону, вытесняя фолликулы.
В селезенке при лимфосаркоме фолликулы увеличены в размере, красная пульпа в разной степени вытеснена новообразованными клетками, свойственными этой форме лейкоза. При лимфоидном лейкозе лимфоциты и лимфобласты инвазируют красную пульпу, фолликулы без изменений или некоторые из них подвержены атрофии.
В печени при лимфосаркоме лейкотические очаги, инфильтраты локализуются в основном в районе печеночных триад, междольковой соединительной ткани. При лимфоидном лейкозе скопления лимфобластов и лимфоцитов располагаются в расширенных синусоидах (межбалочных капиллярах).
В других пораженных органах при лимфосаркоме выявляются лейкотические очаги, состоящие из лимфобластов, лимфоцитов и гистиоцитов. При выраженном поражении нормальное строение того или, иного органа значительно нарушено. При лимфоидном лейкозе кроме очагово-диффузной лимфоидной инфильтрации отмечается внутрисосудистое скопление лимфоцитов и лимфобластов.
Опухоли из плазматических клеток. Новообразования состоят из плазмобластов и плазмоцитов в виде одиночных опухолей - плазмоцитома или в виде множественных опухолей - миелома. В опухолевый процесс вовлекаются лимфатические узлы и внутренние органы.
Тимома - опухолевое поражение вилочковой железы молодых животных. Опухолевая ткань образована преимущественно из лимфоидных или ретикулоэпителиальных клеток.
Миелоидный лейкоз - системное опухолевое заболевание, при котором первично поражается костный мозг. Новообразованные клетки гранулярного ряда на разной стадии дифференцировки поступают в кровоток и инвазируют селезенку, лимфатические узлы и другие органы.
Эритролейкоз. При этой форме лейкоза первично поражается костный мозг. Новообразованные незрелые клетки эритроидного и миелоидного ряда выявляются в костном мозге и других органах, в просвете сосудов и периваскулярной ткани.
Моноцитарный лейкоз характеризуется избыточным образованием моноцитов и их предшественников в костном мозге и кровотоке.
Патологоанатомические изменения при лейкозе у других видов млекопитающих животных в основных чертах сходны с лейкозом крупного рогатого скота.
Лейкоз птиц
Из птиц куры наиболее подвержены заболеванию лейкозом. К лимфоидным новообразованиям относят болезнь Марека, лимфоидный, лейкоз, ретикулоэндотелиоз и тимому, а к миелоидным - миелоидный лейкоз, миелоцитоматоз и эритроидный лейкоз. Наибольший экономический урон птицеводческим хозяйствам наносят болезнь Марека и лимфоидный лейкоз. Остальные формы новообразований встречаются редко и имеют малое практическое значение.
Болезнь Марека
Клинико-анатомически это заболевание проявляется парезами, параличами, расстройством зрения и лимфоидными новообразованиями.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является ДНК-геномный вирус герпеса группы В. Естественный хозяин вируса - куры, но могут заболевать также утки, гуси, канарейки и лебеди. Больные и здоровые куры - вирусоносители выделяют вирус во внешнюю среду, главным образом, с отторгнутым эпителием перьевых фолликулов. К заражению наиболее восприимчивы цыплята в первые дни их жизни, которые инфицируются при контакте с больной птицей аэрогенным путем.
Возбудитель, попав в организм, проникает в кровь и разносится лимфоцитами В различные органы и ткани. В селезенке, тимусе и фабрициевой сумке синтезируется вирусный антиген, полное созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи. Возбудитель болезни вызывает воспалительные и неопластические процессы. В центральной нервной системе нередко отмечают признаки энцефалита и миелита, а в периферических нервах первично развивается демиелинизация аксонов. В последующем возникают периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, лимфобластов, макрофагов, плазмоцитов. В интерстициальной ткани скапливается серозный экссудат.
Неопластический процесс характеризуется появлением в органах лимфом, состоящих из опухолевых Т-клеток и смеси нетрансформированных Т- и В-лимфоцитов. Опухолевые очаги при своем росте увеличиваются в размере, постепенно вытесняют паренхиму органа.
По особенностям проявления и течения заболевания выделяют классическую и острую болезни Марека. Классической болезнью Марека куры заболевают от 3 до 16 месяцев. Клинико-анатомически она характеризуется параличами ног, крыльев хвоста, зоба, шеи и расстройством зрения (слепотой). При выраженном поражении глаз радужная оболочка серовато-белого цвета, зрачок деформирован и уменьшен в размере, а иногда неразличим. Из периферических нервов поражаются седалищные нервы, а также нервы пояснично-крестцового и плечевого сплетения. Очагово или на значительном протяжении они в различной степени утолщены, беловато-серого или желтовато-белого цвета.
В 10, реже 25-30% регистрируется острая болезнь Марека, которой заболевают, в основном, цыплята в возрасте 1-5 месяцев. Клинические признаки чаще не специфичны (депрессия, анемия, иногда симптомы симулируют ларинготрахеит: затрудненное дыхание, кашель). Возможны парезы, параличи и «сероглазие». Спустя 2-6 недель от момента появления болезни смертность цыплят возрастает, в отдельных птичниках она достигает 30-80, а иногда и 100% к числу вскрытых трупов. Вакцина - герпес снижает появление этого заболевания на 80%, но не устраняет инфекцию. Среди вакцинированных встречаются случаи проявления болезни у взрослых кур.
Патологоанатомические изменения проявляются вариабельно. Возможно поражение нервов и самих глаз, как при классической болезни Марека. Иногда встречается кожная форма, в различных участках тела кожа очагово утолщена, перьевые фолликулы утолщены, жесткие на ощупь. В подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре часто обнаруживают опухолевые разросты разной величины серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза, кровоизлияний и признаками ослизнения. Печень, селезенка и почки увеличены в разных пределах, серо-красного или серо-бурого цвета. Поверхность их гладкая, с многочисленными беловато-серыми очагами или бугристая из-за наличия опухолевых узлов. Яичник и семенники диффузно увеличены в объеме, нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета. Стенка железистого желудка и кишечника очагово и диффузно утолщены, плотной консистенции. Опухолевые разросты разной величины встречаются в сердце, легких, поджелудочной железе и брыжейке кишечника.
Зобная железа и фабрициева сумка сохраняют анатомическую форму и величину. Иногда они увеличены, уплотнены, полость бурсы нередко заполнена казеозной серовато-желтой массой. В разных случаях отмечается опухолевое поражение одного, двух или многих органов.
При классической и острой болезни Марека гистологические изменения в пораженных тканях и органах птиц идентичны. В случае поражения органов зрения оболочки глаз, глазные мышцы, слезные железы инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Хрусталик деформирован с очагами некроза. Пораженные периферические нервы в разной степени инфильтрированы указанными элементами. Отмечаются признаки демиелинизации, некроза и регенерации шванновских клеток, а также отек интраневральной соединительной ткани.
Тимус, фабрициева бурса без изменений или в состоянии атрофии или же встречаются поражения опухолевого характера. При этом все доли тимуса или некоторые из них увеличены в размере из-за-скопления лимфоидных клеток в мозговой зоне, вследствие чего она расширена, а корковая зона атрофирована, иногда кистозного строения. В фабрициевой бурсе периваскулярная ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В центральной зоне фолликулов выявляется бесструктурная оксифильная некротическая масса. Некоторые фолликулы приобретают кистозное строение.
В селезенке периартериальные лимфоидные муфты увеличены в размере, местами слившиеся между собой в обширные участки. Поражения других органов характеризуются неопластическим процессом. Выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из новообразованных клеток. В большинстве случаев встречаются смешанно-клеточные лимфомы, состоящие из лимфоцитов разной величины, плазмотоцитов, гистиоцитов и малодифференцированных элементов. Реже отмечают лимфоидные опухоли, образованные исключительно из лимфоцитов.
Лимфоидный лейкоз характеризуется образованием лимфоидных опухолей в органах птиц. Заболевают лимфоидным лейкозом, в основном, куры, достигшие половой зрелости, значительно реже цыплята 4-5 месячного возраста и куры старше одного года. Эта болезнь описана у индеек, уток, гусей, голубей и у различных видов диких птиц.
Этиология и патогенез. Разные формы лейкоза вызываются близкородственными РНК-геномными вирусами лейкозно-саркоматозной группы. Инфицируются цыплята, главным образом, трансовариально. В развитии лимфоидного лейкоза большое значение имеет фабрициева бурса. В ней находятся клетки-мишени трансформирующего действия вируса. У инфицированных цыплят сначала происходит размножение этого возбудителя. Спустя несколько недель в одном или нескольких бурсальных фолликулах лимфобласты превращаются в опухолевые клетки. По достижении птицами полового созревания бурсальные фолликулы увеличиваются в размере, в результате, этого, формируется первичная лимфоидная опухоль. В процессе ее роста происходит метастазирование опухолевых клеток и образование опухолевых дочерних опухолей в других органах.
Клинические признаки неспецифичны (депрессия, анемия), болезнь заканчивается смертельным исходом.
Патологоанатомические изменения. В редких случаях обнаруживают опухоли в коже и скелетной мускулатуре. При внутреннем исследовании убитых и павших кур обращают внимание на состояние фабрициевой бурсы. В слизистой оболочке ее могут быть выявлены небольшие серовато-белые опухолевые узелки, а при выраженном процессе бурса имеет вид опухоли размером с грецкий орех и больше. Патологоанатомические изменения в печени, селезенке, почках и других органах сходны с поражениями при острой форме болезни Марека. При лимфоидном лейкозе не поражаются периферические нервы. При гистологическом исследовании опухолевой ткани при лимфоидном лейкозе обнаруживают, в основном, мономорфные лимфобласты.
Ретикулоэндотелиоз характеризуется образованием в органах опухолей, состоящих из гистиоцитов, заболевают молодые куры, индейки.
Этиология и патогенез. Возбудителем этой болезни является вирус ретикулоэндотелиоза. В условиях эксперимента установлено, что на 2-3 сутки после заражения цыплят вирусом возникают микроскопические изменения в фабрициевой сумке, тимусе, печени, селезенке, а позже и в других органах. В лимфоидной ткани происходит уменьшение содержания лимфоцитов, а количество гистиоцитов увеличивается, из них образуются опухолевые очаги и узлы.
Патологоанатомические изменения при ретикулонэдотелиозе сходны с поражениями при острой болезни Марека. Под микроскопом в опухолевой ткани обнаруживают в разной степени зрелости гистиоциты, среди которых встречаются лимфоидные элементы. Синусоидные клетки печени и селезенки в состоянии гиперплазии.
Тимома - опухоль палочковой железы, редко встречается у цыплят. Этиология неизвестна. Макроскопически тимус увеличен в размере, плотной консистенции, серовато-белого цвета. Под микроскопом обнаруживают скопление преимущественно лейкоцитарных или ретикулоэпителиальных клеток.
Миелоидный лейкоз (миелобластоз) характеризуется появлением в органах птиц лейкозных инфильтратов и узлов, состоящих из клеток миелоидного ряда. По сравнению с лимфоидными новообразованиями миелоидные новообразования (эритроидный и миелоидный лейкоз) встречается значительно реже.
Этиология и патогенез. Миелоидные новообразования вызываются вирусами лейкозно-саркоматозной группы. Недифференцированные клетки костно-мозговой ткани являются клетками-мишенями трансформирующего действия вируса. Первичные изменения возникают в костном мозге, где происходит избыточное образование незрелых клеток миелоидного ряда, которые поступают в кровоток, что обуславливает лейкемическое состояние и образование лейкозных очагов в органах.
Патологоанатомические изменения. Печень, селезенка и почки увеличены в размере, серо-красного или серо-бурого цвета. Поверхность их гладкая, а иногда бугристая из-за наличия серовато-белых очажков или узлов. Аналогичные лейкозные инфильтраты встречаются в стенке кишечника. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Иногда на ребрах, грудной кости, позвонках и тазовых костях выявляются серовато-белые субпериостальные опухолевые узлы (миелоцитомы).
Под микроскопом обнаруживают избыточное скопление миелобластов и миелоцитов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга, селезенки, синусоидах печени и периваскулярной ткани, ее междольковой соединительной ткани. Аналогичные пролифераты отмечают в других органах.
Эритроидный лейкоз (эритробластоз) проявляется в двух видах: пролиферативный и анемический. Прижизненно эритробластоз характеризуется выраженной анемией, желтушностью гребешка и видимых слизистых оболочек. Кровь водянистая, светло-красная, плохо свертывается. Значительно снижено содержание эритроцитов и гемоглобина. В мазках крови в большом количестве выделяют незрелые клетки эритроидного ряда (эритробласты, эритрогонии, слабо дифференцированные элементы).
Патологоанатомические изменения. При пролиферативном эритробластозе часто обнаруживают асцит, увеличенные в размере печень, селезенку и почки, окрашенные в синюшно-красный или буро-розовый цвет. Иногда в этих органах встречаются мелкие серовато-белые очажки. Костный мозг разжижен, вишнево-красного цвета. При анемическом варианте эритробластоза печень и почки анемичны, а селезенка, кроме того, увеличена в размере. Костный мозг водянистый, светло-розовый.
Под микроскопом в расширенных синусах костного мозга выявляется значительное скопление незрелых форм эритроцитов (эритробластов, базофильных нормобластов и в меньшем количестве полихроматофильных и зрелых эритроцитов). В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда. Аналогичные клетки выявляются в расширенных синусах селезенки и в межканальцевых капиллярах почек.
При анемическом эритробластозе в костном мозге анапластические изменения. Нередко эритроидный лейкоз проявляется в сочетании с миелобластозом.
Дифференциальный диагноз болезни Марека и отдельных форм лейкоза ставят на основании вышеописанных морфологических признаков. Важно учитывать возраст больной птицы и особенность гистологических изменений в фабрициевой бурсе при болезни Марека и лимфоидном лейкозе.
Контрольные вопросы
1. Виды анемий, их морфологическая характеристика.
2. По каким морфологическим критериям определяют, что мясо получено от больного животного, убитого в агональном состоянии?
3. Виды достопии селезенки и их последствия.
4. Морфологическая характеристика амилоидоза лимфатических узлов и селезенки.
5. Морфологическая характеристика жировой дистрофии лимфатических узлов и селезенки.
6. Отличительные морфологические признаки острой и хронической венозной гиперемии селезенки.
7. Морфологическая характеристика актимикозного остеомиелита.
8. Морфологическая характеристика: а) альтеративного, б) экссудативного, в) пролиферативного лимфаденита (туберкулезного, сапного, микобактериозного, коринобактериозного, иерсиниозного, паратуберкулезного).
9. Морфологическая характеристика: а) альтеративного, б) экссудативного, в) пролиферативного спленита.
10. Определение болезни «лейкоз», этиология и патогенез лейкоза крупного рогатого скота.
11. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота.
12. Клинико-морфологическая характеристика болезни Марека и лимфоидного лейкоза птиц.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 221; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!