III. ГЕМАПАТИИ ОПУХОЛЕВОГО ХАРАКТЕРА ПОРАЖЕНИЯ. ОПУХОЛИ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
ВВЕДЕНИЕ
Система крови включает: кровь, лимфу, органы кроветворения (костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенку, фабрициеву сумку - у птиц), скопление лимфоидных образований в некроветворных органах (миндалины, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы и др.).
В представленной работе обобщены патологические процессы, встречающиеся в системе крови животных. Знание их необходимо в практической деятельности ветеринарного врача в качестве ветсанэксперта.
Общая цель занятий: изучить патологическую анатомию болезней системы крови и уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.
Требования к исходному уровню знаний: знать морфофункциональные особенности системы крови, а также морфологию, этиологию и патогенез общепатологических процессов (дистрофии, некрозы, нарушения крово- и лимфообращения, воспаления, репаративные регенерации, атрофии и опухоли).
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМАПАТИИ)
Изменения крови и лимфы находятся в тесной связи с патологией кроветворных органов и, в сущности, являются в большинстве случаев отражением их болезненного состояния. Гемапатии разделены на три группы: 1) невоспалительного, 2) воспалительного и 3) опухолевого характера.
I. ГЕМАПАТИИ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА
В основе поражений этой группы гемапатии лежат гипопластические, дистопические, дистрофические, некротические, дисциркуляторные, регенераторные, гиперпластические и атрофические процессы.
|
|
|
1. Анемии. Анемия (греч. ап — отрицательная-приставка, haima — кровь) общее малокровие, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови при одновременном изменении функции костного мозга. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты разной величины, формы, неодинаковой степени окраски, а иногда незрелые формы.
По этиологическим и патогенетическим признакам подразделяют анемии на три группы: постгеморрагические, гипопластические и гемолитические.
А. Постгеморрагическая анемия. Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое и, хроническое течение.
Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильного кровотечения. Чаще это наблюдается при обильных кровопусканиях, разрушении крупных сосудов патологическим процессом, разрывах печени и селезенки. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови приводит к тяжелым последствиям, сопровождающимся шоком и коллапсом.
Все органы животных, погибших от кровотечения, в анемизированном состоянии. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге и появлением очагов внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе и других, органах.
|
|
|
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при кровоточащих язвах желудка и кишечника, геморрагических синдромах, некоторых инвазиях (гемонхоз, анкилостомез, паралиляриоз) и т. д.
При хронической постгеморрагической анемии слизистые и серозные оболочки, внутренние органы бледны. В трубчатых костях жёлтый костный мозг превращен в красный. Возможно обнаружение очагов внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек и дистрофических изменений в клетках головного мозга. На серозных и слизистых оболочках и во внутренних органах встречаются точечные кровоизлияния.
Как известно, обескровливание животных, убитых на мясо, осуществляется методом обильного кровопускания. После убоя внешне здоровых животных и хорошего обескровливания все органы имеют анемизированный вид. Иногда в хозяйствах и на мясокомбинатах прибегают к вынужденному убою животных, больных той или иной болезнью, которая угрожает жизни. Если животное было убито в агональном состоянии, происходит недостаточное обескровливание. Согласно действующим правилам ветсанэкспертизы такое мясо приравнивается к трупному, и в пищу не допускается. Ветсанэкспертом решается вопрос, получено ли мясо от больного животного, убитого в состоянии агонии по результатам определения особенности места зареза и качества обескровливания туши и органов.
|
|
|
У здорового животного в месте зареза (обычно в области шеи) стенки раны неровные, ступенчатые с кровяными сгустками. По окружности дефекта мышечная ткань значительно пропитана кровью. При разрезе мышц в разных областях туши кровь не стекает. Если к сделанному свежему разрезу мышц приложить полоску фильтровальной бумаги, то она пропитается кровью только в месте соприкосновения ее с дефектом. Плевра и брюшина гладкие, блестящие. Мелкие сосуды из-за отсутствия в них крови не просматриваются. У подвешенной туши в крупных венах, расположенных вблизи трубчатых костей конечностей, крови очень мало.
|
|
|
У животного, убитого в состоянии агонии, стенки раны (место зареза) ровные и пропитаны кровью в такой степени, как и остальные мышцы. Качество обескровливания зависит от давности срока разделки туши. Если животное разделано сразу после убоя, мясо плохо обескровлено. Однако крупные кровеносные сосуды не содержат крови, гипостазы могут отсутствовать. Мышцы местами темно-красные, с поверхности разреза, их стекают капли крови. Приложенная к поверхности разреза полоска фильтровальной бумаги пропитывается кровью как на месте соприкосновения ее с дефектом, так и за пределами его на расстоянии 0,5 см. Под плеврой и брюшиной выявляются мелкие разветвленные сосуды, наполненные кровью.
Если туша разделана спустя несколько часов после убоя животного, мясо из-за свертывания крови еще хуже обескровлено. Кровь выявляется в мелких и крупных сосудах. В неподвешенной туше могут быть обнаружены гипостазы. Аналогичная картина изменений отмечается при симуляции убоя павшего животного.
Для уточнения вопроса, получено ли мясо от здорового или больного животного, убитого в агональном состоянии, применяют лабораторные методы исследования: гистологические, бактериологические и биохимические.
При хорошем обескровливании гистоисследованием выявляют запустевшие кровеносные сосуды. А у вынужденно убитого животного с недостаточным обескровливанием в пробах мяса кровеносные сосуды наполнены кровью и могут быть обнаружены колонии микроорганизмов.
Б. Гипопластическая анемия. К гипопластической анемии относятся заболевания системы крови, характеризующиеся угнетением кровообразования вследствие недостаточности веществ, необходимых для кроветворения или же в результате воздействия токсических веществ на костный мозг при хронических интоксикациях. В связи с этим выделяют дефицитные и миелотоксические гипопластические анемии.
Дефицитные (алиментарные) анемии развиваются при недостатке в организме животного железа, меди, кобальта, витаминов, белков и других веществ. Эта анемия часто встречается у молодняка, особенно у поросят. Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью слизистых и серозных оболочек. Отмечаются кровоизлияния. Масса красного костного мозга уменьшена и замещена желтым костным мозгом.
Миелотоксическая анемия возникает при действии на кроветворные ткани различных токсинов. Основными причинами заболевания являются хронические инфекционные болезни, кормовые интоксикации, инвазии, кетозы, лучевая болезнь, поражения печени.
Патологоанатомические изменения при миелотоксической анемии имеют ту особенность, что на фоне общего малокровия в органах отмечаются поражения, характерные для основного заболевания.
В. Гемолитическая анемия развивается при повышенном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. В связи с гемолизом эритроцитов при гемолитических анемиях постоянно встречается общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, кровоизлияния, нередко гемоглобинурия и дистрофические изменения в миокарде, печени и почках. К гемолитическим анемиям относятся токсическая анемия, послеродовая гемоглобинурия коров, «водопойная» гемоглобинурия телят и анемия при инфекционных болезнях.
Токсическая анемия вызывается гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госепол, сапонины, хлороформ, сероуглерод, яды насекомых и змей, продукты распада тканей при ожогах и др.).
Послеродовая гемоглобинурия коров — одна из форм гемолитической анемии; наблюдается она, как правило, в стойловый период у высокопродуктивных коров в первые четыре недели после отела. Причина возникновения ее до сих пор не выяснена. Полагают, что встречается послеродовая гемоглобинурия в тех хозяйствах, где длительно скармливают животным недоброкачественные корма, большие количества свекловичного жома, листья свеклы, капусты и рапса. Погрешности в кормлении приводят к угнетению деятельности микроорганизмов-симбионтов и к развитию патогенных форм. В результате дисбактериоза в кровь поступают токсические вещества, вызывающие гемолиз эритроцитов и развитие анемии и гемоглобинурии.
«Водопойная» гемоглобинурия телят возникает при внезапном отъеме их от коров и получении возможности пить холодную воду в любом количестве. Быстрый прием большого количества холодной воды приводит к снижению осмотического давления плазмы крови и, как следствие, к повышенному гемолизу эритроцитов. Патологоанатомические изменения при «водопойной» гемоглобинурии сходны с поражениями, отмечаемыми при других формах гемолитической анемии.
Гемолитические анемии инфекционного происхождения отмечаются при многих инфекционных и инвазионных болезнях (сепсис, сибирская язва, лептоспироз, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы и др.). Патологоанатомические изменения при этих инфекциях и инвазиях в общих чертах сходны и характеризуются анемией, желтушностью слизистых и серозных оболочек и внутренних органов, гемоглобинурией, общим гемосидерозом, множественными кровоизлияниями. Селезенка увеличена в размере, плотная или размягчена. Лимфатические узлы в состоянии серозного или геморрагического лимфаденита. Кровь жидкая, моча нередко красная. Выявляется зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда. Вместе с тем, каждая из указанных болезней имеет свои некоторые отличительные особенности.
2. Дистопия селезенки (dys—нарушение, topus — место). У мелких животных иногда отмечается смещение и выпадение селезенки в грудную полость через образовавшийся разрыв диафрагмы. При многих болезнях селезенка увеличивается в размере и становится тяжелее по весу, вследствие чего она может оттянуть свои связки и сместиться вниз, стать подвижной - блуждающая селезенка. То же самое наблюдается у особей с врожденными длинными и слабыми связками этого органа.
У свиней из-за подвижности селезенки нередко регистрируется заворот ее вокруг продольной оси или перетягивание связкой в поперечном направлении. У свиней и собак отмечаются случаи перегиба, перетяжки и ущемления селезенки сальником до полной перешнуровки органа на две части. Перегибы и ущемления приводят к уменьшению в размере селезенки или вследствие сдавливания венозных сосудов развивается венозная гиперемия со всеми ее последствиями (отек, индурация). При полной перетяжке селезеночной артерии развивается ишемический некроз (инфаркт). В исходе селезенка сморщивается.
3. Гиалиноз кроветворных органов. При некоторых интоксикациях, инфекциях развивается гиалиновая дистрофия тимуса, лимфатических узлов и селезенки. Отложение гиалинового вещества начинается в стенках капилляров и относительно крупных кровеносных сосудов в виде гомогенных колец и тяжей. При более выраженном гиалинозе однородные бледно-розовые массы гиалина выявляются под микроскопом не только в стенках сосудов, а также в ретикулярной ткани, трабекулах и новообразованной волокнистой соединительной ткани, которая разрастается в исходе воспалительных и атрофических процессов. Внешне пораженные лимфатические узлы и селезенка уменьшены или несколько увеличены в размере, плотной консистенции.
4. Амилоидоз кроветворных органов. Амилоидная дистрофия костного мозга, лимфатических узлов и селезенки встречается при общем амилоидозе, причиной которого являются болезни, сопровождающиеся длительными гнойно-некротическими процессами (туберкулез, актиномикоз, остеомиелит и др.). Известную роль играет кормовой фактор, общий амилоидоз нередко встречается у откормочных животных.
Описаны случаи появления однородной массы амилоида в стенках кровеносных сосудов костного мозга.
В лимфатических узлах, в начале развития амилоидоза отложение амилоидных масс происходит в фолликулах, а затем в межфолликулярной ткани, мозговых шнурах и трабекулах. По мере накопления амилоида лимфоциты и ретикулярные клетки вытесняются. Внешне поражения сходны с гиалинозом: лимфатический узел несколько увеличен в размере, плотной консистенции, поверхность разреза однородная, полупросвечивающаяся.
В селезенке различают очаговую и диффузную формы поражения амилоидозом. Очаговая форма - это начальная стадия развития амилоидной дистрофии. Гистоисследованием обнаруживают увеличенные лимфатические фолликулы, местами слившиеся между собой и состоящие из гомогенной оксифильной массы амилоида, лимфоциты вытеснены. Красная пульпа атрофирована и имеет вид узких прослоек, расположенных между увеличенными фолликулами.
Внешне селезенка нормального размера или незначительно увеличена. На темно-красном фоне поверхности разреза выявляются фолликулы в виде серо-белых округлых образований, имеющих сходство с вареными зернами саго, откуда название «саговая селезенка». Особенно это хорошо просматривается после обработки материала жидкостью Кайзерлинга или спиртом.
Диффузная форма амилоидоза селезенки представляет собой дальнейшую стадию развития этого процесса. Отложение амилоидных масс распространяется на сохранившуюся красную пульпу и трабекулы. Под микроскопом из-за диффузного отложения амилоида границы между белой и красной пульпой неразличимы. Среди амилоидных масс выявляются отдельные ретикулярные клетки, лимфоциты и капилляры. Внешне селезенка более увеличена в размере. Поверхность разреза светло-красно-коричневого цвета, напоминает сырую ветчину, откуда название «ветчинная или сальная селезенка». Амилоидная дистрофия может сочетаться с кровоизлияниями и геморрагическим инфарктом.
5. Коллоидная дистрофия тимуса. Тимус развит у эмбрионов и у молодняка в первые годы жизни. Значительно он редуцируется (атрофируется) у крупного рогатого скота к 6-7 годам, свиньи к 2-3, а у овцы и лошади к 2 годам. Тимус, как центральный орган иммунной системы, контролирует ее формирование и реализацию полноценного иммуногенеза. Коллоидная дистрофия тимуса по разным причинам приводит к распаду телец Гассаля. При этом образуются небольшие кисты, заполненные содержимым коллоидного характера с примесью капель жира и клеточного детрита. Полости кист выстланы кубическим и цилиндрическим эпителием. При врожденной коллоидной дистрофии из-за наличия крупных кист тимус значительно увеличен в размере, отмечается зыбление содержимого замкнутых полостей.
6. Жировая дистрофия кроветворных органов. Паренхиматозная жировая дистрофия может встречаться и в нормальных условиях и выражается появлением жировых капель в лимфоцитах и ретикулярных клетках. При острых и хронических инфекциях, интоксикациях и нарушениях кровообращения в них отмечается более значительное накопление жировых капель. При общем ожирении развивается мезенхимальная жировая дистрофия, характеризующаяся отложением жира не только в ретикулярные клетки, лимфоциты и гранулоциты, но и в трабекулы и капсулу лимфатических узлов и селезенки. Макроскопически лимфатические узлы нисколько увеличены в размере, мягкие, серовато-желтого цвета. В капсуле селезенки обнаруживаются просвечивающиеся белые жировые участки разной величины и формы.
7. Патологическая пигментация кроветворных органов. При инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся усиленным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также при кровоизлияниях развивается гемосидероз. В случаях значительного накопления гемосидерина костный мозг, Тимус, лимфатические узлы приобретают красно-коричневую или темно-ржавую окраску. Гистоисследованием обнаруживают отложение этого пигмента в виде золотисто-желтых и темно-коричневых зерен и глыбок в ретикулярных, и эндотелиальных клетках синусов и в трабекулах.
Если животным скармливают загрязненный корм, то возникает антракоз брыжеечных лимфатических узлов. При выраженной пигментации они несколько увеличены в размере, плотной консистенции, поверхность разреза окрашена пятнисто и диффузно в серо-черный цвет.
У городских собак развивается антракоз бронхиальных лимфатических узлов, пылевые частицы в них заносятся с током лимфы из легких. В случаях гнойного размягчения лимфатических узлов и самоизлияний гнойника в прилегающий к нему кровеносный сосуд, возможна эмболия угольными частицами, приводящая к антракозу селезенки, костного мозга и других органов. Выраженный антракоз является причиной разрастания соединительной ткани, приводящий к склерозу легких и бронхиальных лимфатических узлов.
8. Некроз кроветворных органов. При некоторых интоксикациях, инфекциях и паразитарных болезнях могут возникать некротические очаги. В костном мозге они серовато-красного, серо-бурого или серо-желтого цвета; в тимусе, лимфатических узлах и селезенке — серовато-белые.
При тромбозе и эмболии ветвей селезеночной артерии развивается инфаркт селезенки размером от горошины до значительной величины. Число инфарктов от одного до нескольких десятков. Участок инфаркта на разрезе клиновидной формы. По цвету встречаются инфаркты ишемические (белые), геморрагические (красные) и ишемические с красным пояском. Относительно большие некротические участки в исходе подвергаются организации или петрификации.
У свиней при смещении селезенки и перешнуровке ее сосудов селезеночной связкой или сальником развивается инфаркт относительно крупной величины. Иногда омертвению подвергается целиком весь орган. При этом по мере развития аутолитических процессов пульпа селезенки обесцвечивается, размягчается, превращается в серо-желтоватую кашицеобразную массу, которая с течением времени обезвоживается. Капсула селезенки сморщивается и утолщается.
Гистоисследованием в свежем ишемическом инфаркте обнаруживают контуры гистологических структур органа, а в более давнем инфаркте — бесструктурную оксифильную некротическую массу. Вокруг омертвевшего участка отмечается зона реактивного воспаления (гиперемия сосудов, лейкоцитарная инфильтрация). В красном инфаркте омертвевшие структуры пульпы и трабекул инфильтрированы кровью, выявляются глыбки гемосидерина.
9. Полнокровие и отек кроветворных органов. При некоторых интоксикациях и инфекциях гиперемия костного мозга выражается более темной окраской. Тимус и лимфатические узлы темно-красного цвета с синюшным оттенком, усеяны диапедезными точечно-пятнистыми кровоизлияниями. При отеке тимуса выявляются широкие прослойки волокнистой соединительной ткани студневидного характера. Отек лимфатических узлов возникает как следствие застойной гиперемии, а также в связи с затрудненным оттоком лимфы по суженному грудному протоку и в самих лимфатических узлах, например, в брыжеечных. При этом лимфатические узлы увеличены в размере, сочные, размягчены. Под микроскопом видны расширенные синусы, переполненные лимфой.
Гиперемия селезенки развивается при инфекционно-токсических заболеваниях, затрудненном оттоке крови из органа, сдавливании венозных сосудов при смещении селезенки, нарушениях кровообращения в воротной вене печени (тромбоз вен, цирроз). Общий застой крови развивается при ослаблении сердечной деятельности и болезнях легких (эмфизема, пневмония).
Селезенка при острой застойной гиперемии увеличена в размере, темно-красного цвета, с поверхности разреза обильно стекает темная кровь. Лимфатические фолликулы и трабекулы не выделяются. Под микроскопом отмечают расширенные и переполненные венозные сосуды и капилляры.
Острая венозная гиперемия может осложниться отеком и диапедезными кровоизлияниями. При этом селезенка более значительно увеличена в размере, темно-красного цвета. Капсула напряжена, с синюшным оттенком. Иногда встречается, особенно у лещадей, при остром расширении желудка и кишечника, очаговая венозная гиперемия селезенки. Местами в ней выявляются один или несколько темно-красных фокусов, что придает органу бугристый вид.
Хроническая венозная гиперемия селезенки сопровождается разрастанием волокнистой соединительной ткани, пигментацией и атрофическими изменениями. При этом в начале развития процесса селезенка несколько увеличивается, а затем уменьшается в размере; приобретает буровато-красный цвет вследствие накопления гемосидерина. Консистенция органа плотная, капсула утолщена. Поверхность разреза темно-красная, суховатая, ясно выступают беловатые округлые очажки и полоски, соответствующие фолликулам и расширенным трабекулам (цианотическая индурация селезенки).
Гистоисследованием выявляют расширенные венозные сосуды, капилляры, синусы; в ретикулярных и эндотелиальных клетках в виде глыбок и зерен обнаруживается пигмент гемосидерин. Ретикулярная сеть, трабекулы, капсула и адвентиция сосудов утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Красная пульпа в атрофированном состоянии.
10. Ишемия кроветворных органов. Местное малокровие или ишемия костного мозга, тимуса, лимфатических узлов и селезенки отмечается при общей анемии и характеризуется бледной или светло-красной окраской. Ишемия селезенки возникает не только при общей анемии, а также при сдавливании этого органа расширенным желудком или скопившимся транссудатом в брюшной полости; при остром расширении желудка возможна и гиперемия селезенки. В ишемическом состоянии селезенка несколько уменьшена в размере, уплотнена, капсула морщинистая, бледная. Поверхность разреза гладкая, малокровная, светло-серо-красного цвета, фолликулы плохо различимы, трабекулы резко выделяются. Под микроскопом сосуды и синусы запустевшие. Возможна неравномерная ишемия, когда отдельные участки органа бескровны.
11. Кровоизлияние в кроветворных органах. При венозной гиперемии, отравлениях и септических болезнях возникают диапедезные точечные и пятнистые кровоизлияния в костном мозге, тимусе, лимфатических узлах и селезенке. При травмах, контузиях, переломах костей вследствие разрыва кровеносных сосудов выявляются в этих органах геморрагические инфильтраты и гематомы. В селезенке встречаются одиночные и множественные гематомы разной величины. Иногда вся селезенка превращается в гематому. При сильном воздействии механических факторов (удары, ранения колющими предметами), нередко происходит разрыв этого органа. Спонтанные разрывы селезенки могут быть вызваны развившимися в ней различными патологическими процессами (амилоидоз, гематома, воспаление, лейкоз).
Разрывы селезенки могут быть полными (разорвана на две и более частей) и неполными, частичными. Поверхность разрыва покрыта красным кровяным сгустком, после удаления его обнаруживают неровные, бахромчатые края разрыва, инфильтрированные кровью. Разрыв селезенки сопровождается кровотечением в брюшную полость, кровь и сгустки ее обнаруживаются на сальнике. Разрывы этого органа не всегда приводят к смерти животного. Если поверхностный дефект разрыва быстро покрывается кровяным сгустком, то кровотечение приостанавливается. С течением времени происходит организация кровяного сгустка и на месте разрыва образуется пигментированный рубец.
Точечно-пятнистые кровоизлияния и мелкие гематомы рассасываются, а крупные геморрагии подвергаются организации или инкапсуляции.
12. Гиперпластические процессы в кроветворных органах. При общей анемии они проявляются возникновением очагов кроветворения не только в желтом костном мозге, но и вне кроветворных органов. При иммунных реакциях на инфекцию лимфатические узлы и селезенка увеличиваются в размере, приобретают плотную консистенцию. Гистоисследованием обнаруживают гиперплазию ретикулярных клеток макрофагов и лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Лимфоцитарные фолликулы увеличены в размере, светлый центр их расширен. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белково-полисахаридных веществ.
Если иммунная система оказывается не в состоянии реализовать полноценный иммунный ответ на инфекцию, развивается воспалительный процесс в лимфатических узлах и селезенке. Образуются лимфоидные инфильтраты в строме различных органов.
13. Атрофия кроветворных органов. У истощенных животных развивается так называемая серозная атрофия костно-мозгового жира. При этом костный мозг приобретает студневидный или желеобразный вид серо-желтого или серовато-красного цвета.
В тимусе, кроме возрастной редукции, встречается акцидентальная инволюция его (лат. accidentes — случайность), которая выражается быстрым уменьшением массы и объема железы вследствие интенсивной миграции лимфоцитов из корковой части долек в кровь или их гибелью в самом органе. Акцидентальная инволюция тимуса развивается под влиянием различных внешних и внутренних факторов (тяжелые травмы, облучение, интоксикация, голодание, острые инфекционные болезни и др.). Этот процесс может быть обратимым.
Атрофия лимфатических узлов отмечается в старческом возрасте, при болезнях, а также при исходе разных патологических процессов, сопровождающихся разростом соединительной ткани. Атрофированный лимфатический узел уменьшен в размере, плотный на ощупь. Под микроскопом обнаруживают уменьшенные в размере фолликулы, мякотные шнуры сужены, синусы расширены, трабекулы сближены; яснее выступает ретикулярная ткань или отмечается разрост фиброзной ткани. При значительной атрофии лимфатического узла он замещается жировой тканью (липомагоз).
Атрофия селезенки развивается в старческом возрасте, а также при длительном голодании, механическом местном давлении и в исходе воспалительных процессов, сопровождающихся разростом волокнистой соединительной ткани. Внешне селезенка уменьшена в размере, края острые, капсула утолщена и морщинистая. Поверхность разреза органа бледная, суховатая. Трабекулы и крупные сосуды резко выделяются. Под микроскопом фолликулы уменьшены в размере, красная пульпа имеет вид узких тяжей. Трабекулы расширены. Иногда в мышечной оболочке кровеносных сосудов и в трабекулах выявляются бурые зерна пигмента липофусцина.
II. ГЕМАПАТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА
Воспаление костного мозга называется остеомиелитом, тимуса - тимуситом, лимфатического узла - лимфаденитом, селезенки - спленитом.
1. Остеомиелит. При остеомиелите в воспалительный процесс вовлекаются костный мозг, кортикальный слой кости и надкостница. По происхождению остеомиелиты бывают банального и специфического характера. Первые возникают при ушибах, переломах костей, проникновении гноеродных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков и др.). Вначале развивается воспалительный отек костного мозга, позднее возникает некроз и лейкоцитарная инфильтрация.
В костной ткани воспалительный процесс распространяется вдоль сосудов по системе гаверсовых каналов до периоста, развивается периостальный гнойник. Из-за отслойки надкостницы нарушается питание кости, образуются костные секвестры. Гнойный экссудат разрушает надкостницу, проникает в окружающие кость мягкие ткани, что может осложниться флегмоной.
Специфический остеомиелит развивается при туберкулезе и актиномикозе костей.
Туберкулезный остеомиелит возникает в случае проникновения в костный мозг микобактерий туберкулеза гематогенным путем из туберкулезных очагов, например, легкого. Типичным местом поражения являются тела позвонков, эпифизы костей, составляющие тазобедренный и коленный суставы. Синовиальные оболочки их вовлекаются в процесс позже (туберкулез суставов). У птиц нередко при туберкулезе поражаются бедренные кости.
Вначале в костном мозге возникают множественные бледно-желтоватые туберкулы размером с просяное зерно и горошину. В последующем в костях разрастается туберкулезная грануляционная ткань, которая подвергается казеозу, некротическая масса разжижается, образуются секвестры и свищи. Попадание вторичной инфекции способствует развитию нагноения. В общем, туберкулезный процесс приводит к деструкции костей из суставов, развитию анкилоза.
Актиномикозный остеомиелит встречается значительно чаще, чем туберкулезный. Актиномикозом поражаются преимущественно кости нижней, реже верхней челюстей головы. Возбудитель актиномикоза Streptothris actinomyces проникает в костный мозг через зубные альвеолы по периосту или из развившегося первичного воспалительного процесса слизистой оболочки ротовой полости.
Актиномикозный остеомиелит характеризуется разрушением костного мозга, костных пластинок, что приводит, с одной стороны, к обширному остеопорозу, с другой - разрастанию костной ткани. В результате этих процессов кость деформируется, становится как бы вздутой, на разрезе грубо-губчатопорозной. При поражении костей верхней челюсти актиномикозный процесс может распространиться на гайморовые и лобные пазухи, носовую полость, черепную коробку и оболочки головного мозга, вызывая в них деструктивные изменения. При хроническом остеомиелите может развиться амилоидоз.
2. Тимусит. Воспаление тимуса возможно при воспалительных процессах в окружающих тканях, реже отмечается первичный тимусит при инфекциях и проявляется он в экссудативных формах. При серозном и серозно-геморрагическом воспалении тимус набухший, на поверхности разреза органа рисунок его сглажен. Прослойки стромы тимуса расширены, студнеобразны с точечными кровоизлияниями. Гнойное воспаление характеризуется образованием в тимусе одиночных и множественных гнойников или диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозное воспаление).
Под микроскопом отмечается гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация стромы серозным, серозно-геморрагическим экссудатом, очаговое или диффузное скопление лейкоцитов в состоянии распада; встречаются очаги некроза тимусных клеток.
3. Лимфаденит. Причинами воспаления лимфатических узлов являются травмы, воспалительные процессы в тканях и органах регионарных к лимфатическим узлам, чаще лимфадениты возникают при общеинфекционных болезнях. Встречаются альтеративные, экссудативные и пролиферативные лимфадениты.
Типичным примером альтеративного лимфаденита является казеозный (некротический) лимфаденит при первичном туберкулезе телят. Поражаются обычно бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфатические узлы, которые значительно увеличены в объеме, плотные. На поверхности разреза их выявляются серо-белые очаги творожистого некроза разной величины и формы. Между некротическими очагами отмечаются серо-красные прослойки нормальной ткани. Под микроскопом некротические участки имеют вид бесструктурной розовой массы с базофильными глыбками ядерного хроматина. По окружности некротических участков в сохранившейся нормальной ткани отмечается скопление серозного экссудата, незначительное количество лимфоцитов, моноцитов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Иногда встречаются случаи поражения лимфатических узлов при туберкулезе, когда этот орган значительно увеличен в размере, соединительно-тканная капсула утолщена, а вся остальная масса паренхимы и стромы в состоянии казеозного некроза желтовато-белого цвета. У овец и свиней возбудителем казеозного лимфаденита являются М. ovis.
Экссудативные лимфадениты бывают серозного, гнойного и геморрагического характера. При серозном лимфадените лимфатический узел увеличен в объеме, покрасневший, сочный, с поверхности разреза стекает мутноватая жидкость; рисунок фолликулов выражен. Гистоисследованием обнаруживают гиперемию сосудов, незначительные диапедезные кровоизлияния, серозный экссудат выявляется в расширенных синусах; увеличенные в размере фолликулы. В корковом и мозговом слое отмечается скопление макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток.
Серозное воспаление многих лимфатических узлов встречается при роже, сальмонеллезе, ящуре, оспе й других инфекциях.
Гнойный лимфаденит вызывается гноеродной инфекцией. В увеличенном лимфатическом узле выявляются единичные и множественные гнойники разной величины. При хроническом течении болезни вокруг гнойников образуется соединительнотканная капсула. Под микроскопом отмечаются округлые й неправильной формы очаги, состоящие из скопления серозного экссудата и гнойных телец (полиморфноядерные лейкоциты в состоянии дистрофии и некроза). Вокруг гнойников обнаруживается пиогенная оболочка, образованная из грануляционной ткани с многочисленными гиперемированными капиллярами, или выявляется соединительнотканная капсула.
Геморрагический лимфаденит проявляется в двух вариантах - при сибирской язве и пастереллезе; лимфатический узел увеличен в размере, диффузно темно-красный. На поверхности разреза отмечаются светло-красные или серо-белые некротические очаги. При чуме свиней в увеличенном; лимфатическом узле обнаруживаются многочисленные точечно-пятнистые кровоизлияния, обуславливающие мраморный рисунок органа. Под микроскопом отмечают гиперемию кровеносных сосудов кровоизлияния, некротические очаги и незначительное скопление лимфоцитарных, плазматических, макрофагальных и эпителиоидных клеток.
Исход лимфаденитов может быть обратимым или вследствие разрастания соединительной ткани они уменьшаются или увеличиваются в размере, деформируются и уплотняются. При гнойном лимфадените гнойный экссудат сгущается и обызвествляется.
Пролиферативные лимфадениты встречаются при туберкулезе, сапе, микобактериозе, коринобактериозе, иерсиниозе, паратуберкулезе, бруцеллезе и актиномикозе.
Туберкулезный лимфаденит. При туберкулезе часто поражаются заглоточные, бронхиальные, средостенные, брыжеечные и надвыменные лимфатические узлы.
Узелковая (гранулематозная) продуктивная форма поражения характеризуется возникновением в лимфатических узлах, как отдельных туберкул разной величины, так и их конгломерата. Внешне пораженный лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый. На разрезе органа выявляются неправильной формы очажки творожистого некроза с крупинками извести.
Гистоисследованием в центральной части туберкула обнаруживают однородную оксифильную некротическую массу с глыбками извести. По окружности некротического участка располагается грануляционная ткань, состоящая из зоны, эпителиоидных клеток, среди которых встречаются многоядерные гигантские клетки. В наружной зоне грануляционной ткани обнаруживают скопление лимфоцитов и моноцитов. При благоприятном течении туберкулеза вокруг туберкул образуется соединительнотканная капсула.
При диффузной форме поражения лимфатический узел увеличен в объеме, плотный, серовато-белый, поверхность его гладкая. Под микроскопом отмечается диффузное скопление указанных клеточных элементов, некротические изменения слабо выражены.
Сапной лимфаденит. При сапе лошадей поражаются лимфатические узлы, региональные к поражённым сапным процессом органам. В случае поражения слизистой оболочки носовой полости в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные, при сапе легких - бронхиальные лимфатические узлы. Внешне они увеличены, плотные, поверхность их гладкая или бугристая. Гистоисследованием в сапных очагах обнаруживают некротический центр, возможно с глыбками извести. По окружности его располагаются эпителиоидные и лимфоидные клетки или же соединительнотканная капсула.
Микобактериозный лимфаденит. Микобактериозы - туберкулезоподобное заболевание животных и людей, вызываемое атипичными кислотоустойчивыми микроорганизмами из рода Mykobacterium. Микобактериозы встречаются чаще всего у свиней, которые элементарно заражаются микобактериями комплекса avium-interacellularae. Поражаются преимущественно брыжеечные лимфатические узлы, реже в области головы. В этих лимфатических узлах обнаруживают милиарный и крупноочаговый микобактериальный лимфаденит. Исходом обоих вариантов поражения является образование казеозного некроза с обызвествлением и инкапсуляции, причем между этими вариантами возможны переходы в виде слияния казеозных и милиарных бугорков.
Ввиду того, что макроскопические и гистологические изменения в лимфатических узлах свиней, вызванные атипичными микобактериями, неотличимы от изменений, отмечаемых при туберкулезе, окончательный диагноз можно ставить только на основании данных бактериологического исследования.
Коринобактериозный лимфаденит. Коринобактериоз - инфекционное заболевание животных, вызываемое коринобактериями - род бактерий, имеющих тенденцию образовывать булавидные формы (греч. со’rуnе—булава).
Для ветеринарии наибольший интерес представляют Согу-nobakterium egui, С. ovis, С. puogenia, С, renale; С. suis, С. egui вызывает у жеребят и телят гнойную пневмонию; С. ovis казеозный лимфаденит у овец и свиней, лимфангит у непарнокопытных; С. puagenia - гнойные процессы у крупного рогатого скота, овец, коз и свиней; С. renale - циститы и пиелонефриты у крупного рогатого скота и свиней; С. suis - вызывает у свиней туберкулезоподобные поражения подчелюстных лимфатических узлов в виде гранулем размером от 1 до 5 мм, заключенных в гладкостенную соединительнотканную капсулу, из которой легко вылущивается обызвествленная некротическая масса, имеющая концентрическую исчерченность наподобие разрезанной луковицы.
Иерсиниозный лимфаденит. Иерсиниоз (псевдотуберкулез) - инфекционное заболевание многих видов диких и сельскохозяйственных животных, вызываемое микроорганизмами Jersinia pseudotuberculosis. Болезнь характеризуется образованием в органах казеозных некротических узелков, напоминающих туберкулезные бугорки.
Термин «псевдотуберкулез» в настоящее время устарел, поэтому более правильно называть болезнь иерсиниозом. Животные заражаются возбудителем иерсиниоза алиментарным и перкутанным путем. В организме животного возбудитель болезни распространяется лимфогенно и гематогенно, вызывая в паренхиматозных органах и лимфатических узлах множественные гнойно-некротические гранулемы с довольно мощной соединительнотканной капсулой. Размер узелков варьирует от горошины до гусиного яйца.
Молодые узелки содержат клейкий сливкообразный зеленовато-желтый гной, который в давних узелках постепенно уплотняется, приобретает концентрическую исчерченность. Более давние узелки пропитываются солями извести, и центральная часть их легко вылущивается из капсулы. Локализуются гранулемы в печени, селезенке, легких, почках, лимфатических узлах. Чаще поражаются брыжеечные лимфатические узлы, реже шейные, коленной складки и других областей тела. Окончательный диагноз устанавливается бактериологическим методом исследования.
Паратуберкулезный лимфаденит. Паратуберкулез - хроническое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов и северных оленей, вызываемое Mycobacterium paratuberculosis. Характеризуется продуктивным энтеритом и лимфаденитом. Заражаются животные алиментарным путем. Характерные изменения выявляются в тонком отделе кишечника, чаще в подвздошной кишке и в брыжеечных лимфатических узлах в виде полного и неполного первичного комплекса. Стенка кишечника утолщена, просвет сужен. Слизистая оболочка продольно и поперечно складчатая, что обуславливает сходство с завитками шкурки каракуля или мозговых извилин. Брыжеечные лимфатические сосуды утолщены и имеют вид извитых тяжей. Под микроскопом отмечается утолщение слизистой оболочки, ворсинки расширены и плотно прилегают друг к другу. В основе ворсинок скопление эпителиодных клеток, в цитоплазме которых выявляются микобактерии паратуберкулеза.
Брыжеечные лимфатические узлы увеличены в размере, упругие, серовато-белого цвета. Гистоисследованием обнаруживают в краевых и центральных синусах скопление эпителиоидных клеток, здесь же встречаются клетки типа Лангханса. При более давнем процессе вследствие пролиферации эпителиоидных клеток из них образуются сплошные поля.
У овец и коз в брыжеечных лимфатических узлах встречаются казеозные, часто обызвествленные и инкапсулированные очаги.
Бруцеллезный лимфаденит. Бруцеллез - инфекционное заболевание диких и сельскохозяйственных животных, свойственно оно и человеку, вызываемое микроорганизмами из группы бруцелл. Болезнь характеризуется разнообразными и непостоянными клиническими признаками. Наиболее типичны из них аборты и послеабортные осложнения - задержание последа, эндометрит, мастит, бурситы и др. Характерные морфологические изменения проявляются образованием во многих органах бруцеллезных гранулем.
При бруцеллезе многие лимфатические узлы увеличены, усеяны кровоизлияниями. Гистоисследованием обнаруживают преобладание размножения клеток ретикулоэндотелиальной системы с ярко выраженным превращением лимфоцитов в плазматические клетки.
У свиней в лимфатических узлах при бруцеллезе развиваются гнойники.
Актиномикозный лимфаденит. При актиномикозе часто поражаются заглоточные, подчелюстные и верхнешейные лимфатические узлы. Они увеличены в размере, плотные за счет разрастания соединительной ткани. Нередко выявляются инкапсулированные гнойники со свищами (гной тягучий зеленоватого цвета).
4. Спленит. Причинами, вызывающими воспаление селезенки, могут быть как травмы колющими предметами со стороны брюшной стенки и желудочно-кишечного тракта, так и воспалительные процессы тканей и органов, окружающих селезенку. Однако чаще этиологическим фактором спленитов являются инфекционные болезни.
Альтеративный спленит встречается при некоторых интоксикациях и инфекциях (некробактериоз, сап и др.). Макроскопически в увеличенной селезенке выявляются разной величины одиночные и множественные серовато-белые очаги сухого некроза, окруженные красным пояском. Гистоисследованием по окружности некротических очагов обнаруживают гиперемию сосудов, скопление' серозно-геморрагического экссудата, нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, фибробластов. В сапных очагах выявляются зоны эпителиоидных и лимфоидных клеток. В давних поражениях выявляются признаки инкапсуляции и организации.
Экссудативный спленит может быть серозным, гнойным, гнилостным и геморрагическим. При серозном сплените селезенка увеличена в размере, темно-красная, капсула напряжена. Поверхность разреза органа мелкозернистая, выбухает за пределы капсулы, соскоб пульпы незначительный. Гистоисследованием обнаруживают полнокровие кровеносных сосудов и синусов, скопление в красной пульпе серозного экссудата, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Фолликулы значительно увеличены в размере, с расширенным светлым центром. Серозный спленит встречается при многих инфекциях (рожа, сальмонеллез, колибактериоз и др.).
Гнойный спленит развивается при проникновении в селезенку гноеродных бактерий гематогенным путем или при ранении селезенки различными колющими предметами, огнестрельным, оружием. На месте травмы, а затем в других местах органа образуются абсцессы с гнойным или гнойно-ихорозным экссудатом. Иногда гнойное воспаление приобретает диффузный характер. Селезенка при этом увеличена в размере, капсула утолщена, пульпа размягчена, зеленовато-черного цвета. В гнойно-ихорозной массе могут быть обнаружены инородные тела (игла, гвоздь, обломки проволоки, паразиты).
При гнойном сплените возникает слипчивое воспаление с желудком, диафрагмой и кишечником.
Геморрагический спленит развивается при сибирской язве, септицемии и других септических болезнях. Селезенка значительно увеличена в размере, темно-красная, капсула напряжена, соскоб пульпы обильный, легко рвется при ее извлечении из брюшной полости (септическая селезенка).
Под микроскопом отмечают гиперемию сосудов, геморрагическую инфильтрацию пульпы и некроз фолликулов.
Пролиферативный спленит протекает преимущественно в гранулематозной, реже диффузной форме. Диффузный спленит в ранней стадии развития характеризуется размножением мезенхимальных клеток, а затем разростом соединительной ткани. Внешне селезенка в начале развития процесса увеличена в размере, плотная, а в последующем происходит уменьшение ее, капсула приобретает морщинистый вид, фолликулы иногда хорошо различимы.
Гранулематозная форма спленита отмечается при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и актиномикозе. Морфологическая характеристика гранулематозных поражений сходна с таковыми поражениями в лимфатических узлах.
III. ГЕМАПАТИИ ОПУХОЛЕВОГО ХАРАКТЕРА ПОРАЖЕНИЯ. ОПУХОЛИ
Первичные солидные опухоли в тимусе, селезенке и лимфатических узлах встречаются крайне редко. В них, особенно в лимфатических узлах, нередко обнаруживают дочерние метастатические саркомы и карциномы. Из первичных опухолевых болезней системы крови чаще регистрируется лейкоз.
Лейкоз
Лейкоз (син.: лейкемия, гемобластоз, рак крови) характеризуется системным беспредельным разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы. Лейкозом заболевают люди, многие виды позвоночных животных. Среди сельскохозяйственных животных наиболее подвержены этой болезни крупный рогатый скот и куры.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 203; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!