Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы). 26 страница
Миокардитте бұл сынамалар теріс мәнді болады. НЦД-да психотерапия мен транквилизаторлар жақсы нәтиже береді, миокардитте жақсы нәтиже қабынуға қарсы дәрілерден кейін байқалады.
Стенокардияда ауырғандық қысқа мерзімді, қысып, жаншып, күйдіріп ауырады, айқын орны мен тарау бағыты болады, нитроглицерин ауырғандықты тез тоқтатады. Миокардитте сыздап ауырады, ауырғандық ұзаққа созылады, иррадиациясы анық емес, нитроглицерин ауырғандықты тоқтатпайды. Миокардитте қабыну белгілері болады, стенокардияда – атеросклероз белгілері болады. Стенокардияда жүрек тондары айқын, миокардитте – жүрек тондары әлсіреген, әсіресе І тон әлсіреген. ЭКГ стенокардияда ұстамадан тыс кезде өзгермеген, миокардитте аритмиялар мен блокадалар анықталады.
Тиреотоксикоздыңинфекция ауруымен байланысы болмайды, дене массасының азаюы, тұрақты тахикардия (қабынуға қарсы емге реакция бермейді), миокардтың гиперфункция белгілері байқалады. ЭКГ-да сатылы өзгерістер болмайды және бар өзгерістер фармакологиялық сынамалар әсерінен (калий, обзидан) жойылып кетеді.
Миокардиттің ауыр түрін ДКМП, миокард инфарктісінен және перикардиттен айыра білу керек.
Дилатациялық кардиомиопатияда миокардиттен өзгешелігі аурудың инфекциямен байланысы болмайды, қабыну процесінің және басқа органдардың қабынуының белгілері болмайды, көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады (миокардитте жүрек әлсіздігі бивентрикулярлы немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі басым болады). Бұл аурулардағы Эхо-КГ-лық белгілер де өзгеше болады. ДКМП Эхо-КГ-да митральдық қақпақтың екі жармасы бір-біріне жақын қарсы фазада орналасып, балық аузын еске түсіреді, митральдық қақпақ жармаларының эхограммасының соңғы диастолалық бөлігінің құлдилама кесіндісінде «сатылар» жасайды. Миокардитте жүрек қуыстарының дилатациясынан басқа миокардтың жиырылу функциясының бұзылу белгілері болады. Шешуші диагноз эхомиокардиальдық биопсия нәтижесіне қарап қояды. Миокардитте қабыну белгілері болады. ДКМП – ол белгілер болмайды.
|
|
|
Миокард инфарктісіндегі жүрек тұсының ауыруы ангиноздық ауырғандықтың сипатын береді, миокардитте ауырғандықтың белгілері өзгеше болады. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері миокард инфарктісінде қалыпты жүрек мөлшерінің фонында немесе шамалы ұлғайған жүрек фонында байқалса, миокардитте ол анағұрлым дилатация фонында көрініс береді. ЭКГ-дағы өзгерістер екі ауруда да бірдей болуы мүмкін, бірақ миокард инфарктісінде ЭКГ-ның оған тән динамикасы болады, ондай динамика миокардиттерде болмайды. МИ ферменттердің белгілі өзгерістері байқалады, миокардитте ондай айқын өзгерістер болмайды. Эхо-КГ-да гипо- және акинезия зоналары миокард инфарктісінде кездеседі, миокардитте болмайды.
|
|
|
Экссудатты перикардитте перикард қуысында клиникалық, рентгенологиялық және эхокардиографиялық әдістермен анықталатын сұйықтық болады. Сонымен қатар, миокардиттерге тән жүректің бивентрикулярлық әлсіздігі экссудатты перикардиттерде болмайды.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) этиологиялық факторды (егер белгілі болса);
2) аурудың клиникалық – патологиялық вариантын (инфекциялық, инфекциялы – токсикалық, аллергиялық оның ішінде инфекциялы – аллергиялық);
3) даму барысының ауырлығын (жеңіл, орташа ауырпалықты, ауыр);
|
|
|
4) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);
5) асқынуларын: жүрек әлсіздігі, тромбоэмболиялық синдром, дилатациялық кардиомиопатия.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1) Миокардит, инфекциялы-токсикалық, гриптен кейінгі. Жедел даму барысы, орташа ауыртпалықты. Жүрек әлсіздігі, 2 ФК.
2) Тонзилогендік стрептококтік миокардит, жедел даму барысы, жеңіл түрі, Ж0, АВ-блокада, І дәрежесі.
3) Токсико-аллергиялық дәрілік жедел миокардит, ауыр түрі. Жүрек әлсіздігі, 2-3-ФК, холестатикалық гепатит. Тетрациклин қатарының антибиотиктерін көтере алмау.
4) Идиопатиялық жедел миокардит, орташа ауырпалықты. Жүрек әлсіздігі 1-ФК.
Емі. Миокардиттің емі комплексті болуы керек. Миокардитпен ауыратын адам төсек тәртібін сақтау керек, аурудың жеңіл түрінде – науқас жартылай төсек тәртібін сақтайды, ауыр миокардитте – қабыну процесінің кезінде және клиникалық белгілері жойылғанға дейін – қатаң төсек тәртібін сақтау керек. Қоректенуде ас тұзын шегеру керек.
Дәрімен емдеуге этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық ем кіреді.
|
|
|
Этиотропты ем аурудың себебіне сай іске асырылады. Ең тиімді этиотропты ем инфекциялық ауруларда байқалады. Бактериялық миокардитте антибактериялық ем мен инфекция ошағын емдеу іске асырылады. Дифтериялық миокардитте антитоксин қолданылады. Вирустық миокардитте вирусқа қарсы препараттар (ремантадин, ацикловир, a-интерферон т.б.) қолданылады, оларды аурудың өте ерте сатысында тағайындау керек. Бұл препараттардың тиімділігі әлі толық дәлелденген жоқ.
Патогенетикалық емге бейстероидтық қабынуға қарсы препараттармен, стероидтық гормондармен және иммуномодуляторлармен емдеу жатады.
Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар тамырлар өткізгіштігін азайтады, лизосомаларды тұрақтандырады, макрофагтар өндірісін тежейді, қабыну медиаторларының синтезін азайтады, цитостатикалық әсер көрсетеді. Бұл дәрілердің ішінен ацетилсалицил қышқылы, индометацин, диклофенак, пироксикам қолданылады. Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар миокардиттің орташа ауырпалықты және жеңіл түрінде 1-1,5 ай бойы беріледі. Оларды вирустық миокардиттің жедел сатысында (алғашқы 2 апта) беруге болмайды (кардиомиоциттердің зақымдануын күшейтеді). Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттарды кейде аминохинолин препараттарымен (делагил) қосып береді.
Миокардиттің ауыр түрінде, аллергиялық миокардиттер мен жүйелі аурулардағы миокардиттерді емдегенде кортикостероидтар қолданылады (преднизолон орта есеппен 30-60 мг/тәул. дозасында 6 ай қолданылады). Вирустық миокардиттерде преднизолонды аурудың жедел сатысында (алғашқы 10-14 күн) беруге болмайды.
Иммунологиялық тексеруден кейін, егер сәйкес көрсетпелер болса, левамизол беруге болады: 150 мг күнге 2 күн қатарынан, одан кейін бір апта бойы үзіліс жасайды.
Симптоматикалық ем миокард функциясының бұзылуына және оның түріне сәйкес іске асырылады.
Миокардитте жүрек әлсіздігін дилатациялық кардиомиопатиядағыдай емдейді (диуретиктер, ААФ ингибиторлары). Жүрек гликозидтерін сақтықпен береді, себебі бұл ауруда миокард оларға ерекше сезімтал болып келеді. Сондықтан жүрек гликозидтерімен улану мүмкін.
Аритмияларда, тромбоэмболиялық асқынуларда сәйкес ем жүргізіледі.
Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Миокардиттің жеңіл түрінде еңбекке қабілетсіздік орта есеппен 3 апта құрайды, орташа ауырпалықты дамуда – 4-5 апта, ауыр миокардитте 6-8 апта құрайды. Клиникалық сауығу анатомиялық сауығудан озып жүретіндіктен сауығып келе жатқан науқас дәрігерлік – бақылау комиссиясы арқылы 1-2 айдан кейін еңбекке қосылуы керек.
Миокардиттің ауыр түрінде дилатациялық кардиомиопатия қалыптасқан күйде 4-5 айдан кейін ауру адам 2-ші топ мүгедегі деп танылуы керек.
Диспансерлеу. Стационардан кейін науқас адам 2-3 жыл бойында диспансерлік есепте болуы керек.
Санаторийлық – курорттық ем. Стационардан кейін науқас адам 1-2 айдан кейін жергілікті кардиологиялық санаторийларға жіберіледі (реабилитация). 6 айдан кейін науқастарды бальнеологиялық курорттарға (Сочи, Мацеста, Кисловодск т.б.) жіберуге болады.
Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлық дәрежесі мен орнына тәуелді болады. Жағымсыз болжам Фидлер миокардитінде, миокардиттің дилатациялық кардиомиопатия және тромбоэмболиялық асқынуларында болады. Қабыну ошағының (көлемі кішкентай болса да) өткізгіш жүйесінің бойында орналасуы қауіпті болып келеді, себебі ондай миокардит ауыр және қауіпті аритмиялар мен блокадалардың себебі болуы мүмкін.
Профилактикасы. Инфекциялардың алдын алу шаралары (стрептококк инфекциясымен күрес), ЖРВИ емдеу (гриппен «аяқ үстінде» ауруға болмайды), созылмалы инфекция ошақтарын емдеу, антибиотиктерді, сарысулар мен вакциналарды тиімді және негізді қолдану миокардиттердің алдын алу шараларын құрайды.
Миокардиодистрофиялар
Миокардиодистрофиялар (МКД) – миокардтың метаболизмінің (зат және энергия алмасуының) бұзылуынан пайда болатын және оның жиырылу және басқа функцияларының жеткіліксіздігін тудыратын, тегі қабыну немесе коронарогендік жетіспеушілік емес миокардтың аурулары.
«Миокард дистрофиясы» деген атауды 1936 ж. Г.Ф.Ланг енгізді. Г.Ф.Лангтың пікірі бойынша, миокард дистрофиясының кең мағыналы, немесе интракардиальды дистрофиялар және тар мағыналы, немесе экстракардиальды дистрофиялар деген түрлері болады. Егер дистрофия жүректегі негізгі патологиялық процеске қоса кездессе (ЖИА, миокардит, жүрек ақаулары т.б.) ондай дистрофияны интракардиальды (кең мағыналы) дистрофия деп атайды. Интракардиальдық дистрофиялар номенкулатуралық ауруларға жатпайды.
Миокардиодистрофия жүректен тыс жатқан себептер салдарынан пайда болып, жүректегі негізгі және жалғыз процес болып табылғанда, ондай дистрофияны экстракардиальды миокардиодистрофия немесе тар мағыналы миокардиодистрофия деп атайды.
Этиологиясы және патогенезі. 1989 ж. В.Х.Василенко және қаламдастары МКД себептерінің төмендегідей классификациясын ұсынды:
1. Анемиялар
2. Қоректену кемістігі және семіздік
3. Авитаминоз (бери – бери ауруы, құрқұлақ, рахит, остеомаляция және басқалары)
4. Бауыр мен бүйректің зақымдануы:
- бауыр жетіспеушілігі
- бүйрек жетіспеушілігі
5. Кейбір зат алмасу түрлерінің бұзылуы
6. Эндокриндік аурулар (қант диабеті, тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокартикальды жетіспеушілік, феохромоцитома, патологиялық климакс т.б.)
7. Жүйелі аурулар
8. Интоксикациялар:
- экзогендік жедел (барбитураттар, фосфорорганикалық қоспалар және басқалары)
- экзогендік созылмалы (никотин, алкоголь)
- экзогендік кәсіби (қорғасын, бензол т.б.)
9. Денеге асыра күш түсу (жедел, созылмалы)
10. Инфекциялар (жедел және созылмалы)
Патогенезіне қарай калийлық, катехоламиндік миокард дистрофияларын, мембранопатиялар мен ферментопатияларды ажыратады.
Миокардтың калийлық дистрофиясы клетка ішілік және клетка сыртындағы калий айырмашылыгының өзгеруіне байланысты пайда болады. Онымен қатар, клетка іші мен сыртындағы калий айырмашылығы өзгермеген, бірақ клетка мембранасы зақымдануына байланысты калий каналдарының функциясы бұзылып, миокардиодистрофия белгісін береді.
Ауыр жағдайларда катиондарды тасымалдаудың ферментті жүйесі бұзылады, оның өзі клетка ішіндегі калийды азайтады. Калийлық дистрофиялар эндокриндік ауруларда (қант диабеті, гиперкортицизм, бүйрек бездерінің созылмалы жетіспеушілігі), жедел және созылмалы инфекцияларда, бүйрек жетіспеушілігінде кездеседі.
Басым катехоламиндік миокардиодистрофиялар стресте, климакста, гипертиреозда, феохромоцитомада байқалады. Барлық жағдайда катехоламиндер әсерінен кардиомиоциттердің мембраналары зақымданады, липидтердің асқын тотығы активтенеді, сарколеммалар мен саркоплазматикалық ретикулумның мембранасы зақымданады, сонымен қатар катиондарды тасымалдаудың ферменттік жүйесі (Ca2+, Mg2+, Na+, K+ - тәуелді АТФ-азалар) зақымданады. Мембрананың зақымдануы кардиомиоцит ішіндегі калий концентрациясын көбейтеді, оның өзі миокардтың диастолалық босаңсуын азайтады. Миофибрилдер мен митохондрийлердың кейбір құрылымдарын талқандайтын кальций – тәуелді протеазалар белсендігі күшейеді. Некроз ошақтары пайда болып, олардың орнында миокардиодистрофиялық кардиосклероз қалыптасады және миокардтың жиырылу функциясы бұзылады.
Миокардиодистрофияның даму барысында 3 сатыны ажыратады. Аурудың алғашқы сатысында симпато-адренал жүйесінің белсенділігі күшейеді, оның нәтижесінде миокардтың компенсаторлық гиперфункциясы туындайды. Аурудың келесі сатысында миокардта құрылымдық өзгерістер пайда болып, оның жиырылу және басқа функцияларын бұзады.
Аурудың соңғы сатысында миокард метаболизмі ауыр бұзылады, миокардта адренорецепторлар концентрациясы, жиырылу белоктары азаяды, жүрек бұлшық етінде фиброзды дегенерациясы, кардиомегалия пайда болады, жүрек әлсіздігі үдей түседі.
Патоморфологиясы. МКД-да морфологиялық өзгерістер электрондық микроскопия және цитохимия методтарының көмегімен анықталады; дистрофия зонасында жүрек бұлшық етінде болатын ультрақұрылымдық өзгерістер – миоциттер ядросының көбеюі, митохондрияның ісінуі, ішкі мембрананың талқандалуы, липидтер мен эстерификация өтпеген май қышқылдарының көбеюі, лизис бөліктерінің пайда болуы, рибосомалардың азаюы, саркоплазмалық ретикулум өзекшелерінің кеңуі, клеткаішілік ісіну.
Барлық табылатын өзгерістер бейспецификалық болып келеді, себеп факторлар жойылғанда, олар да жойылып кетеді.
Классификация
Этиологиясына қарай (жоғарыда келтірілді).
Даму барысына қарай:
Жедел
Жеделше
Созылмалы
Миокардиодистрофиялық кардиосклерозбен аяқталуы
Патологиялық процестің тарауына қарай:
Ошақты
Жайылмалы
Клиникасы. Миокардиодистрофияның клиникалық белгілері алуан түрлі болып келеді және олардың пайда болуы басты ауруға, аурудың даму ерекшеліктеріне және патологиялық процестің ұзақтығына тәуелді болады.
Миокардиодистрофиялардың ең жиі белгілері – кардиалгия, жүрек әлсіздігінің белгілері және жүректің ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы.
Жүрек көбіне себепсіз сыздап ауырады, ауырғандықтың денеге күш түскенімен айқын байланысы болмайды, көбіне физикалық және психоэмоциональдық күйзелістерден кейін байқалады.
Миокард зақымдануының алғашқы сатыларында жүрек әлсіздігі жүректің соғуы, тез шаршағыштық, әлсіздік, ауа жетпеу сезімі белгілерімен көрініс береді. Бұл шағымдар денеге үлкен күш түскенде пайда болады. Ауру үдей келе олар шамалы күш түскенде де байқалатын болады. Аурудың ауыр түрінде ауыр жүрек әлсіздігінің белгілері (кіші және үлкен қан айналысы шеңберлерінде қан іркілу белгілері) көрініс береді.
Науқас адам жүрегінің шалыс соғатынына, кейде жүректің тұрып қалуы сияқты сезімінің болатынына, кейде тамаққа келіп тығылатын сезімінің болатынына шағым айтады.
Науқас адамды объективті тексергенде жүректің шектері өзгермеген, жүрек тондары өзгермеген, анда-санда қысқа систолалық шу естіледі. Аурудың соңғы сатыларында жүректің шектері кеңіген, жүрек тондары әлсіреген, сирек шоқырақ ритмі, жүрек ұшында систолалық шу естіледі. Жүрек қуыстары кеңігенде митральдық және трикуспидальды қақпақтардың шартты кемістігінің белгілері анықталады. Сирек митральдық клапан пролапсының белгілері болады: жүрек ұшында систолалық тон және кеш систолалық шу естіледі.
Ауыр жағдайда өкпеде қан іркілу сырылдары, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Болатын жүрек ырғағының бұзылыстары: экстрасистолия, тахикардия немесе брадикардия.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 237; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!