Кератиты, обусловленные заболеванием конъюнктивы век и

Мейбомиевых желез

Поверхностный краевой кератит

Поверхностный краевой кератит возникает как осложнение острого конъюнктивита. Гной вместе с бактериальной флорой оказывает небла­гоприятное действие на роговицу. При этом в поверхностных слоях ее, иногда захватывая и поверхностные слои стромы, чаще у лимба, развиваются точечные серого цвета инфильтраты. У таких больных к жалобам на обильное гнойное отделяемое и склеивание век по утрам присоединяются жалобы на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, т.е. симптомы, характерные для заболевания роговом оболоч­ки. Раздражение глаза усиливается. Вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция. Инфильтраты или бесследно рассасываются, или распадаются с образованием небольших язвочек. Иногда отдельные язвочки сливаются вместе и тогда у лимба образуется желобоватая язва. Поверхностные язвочки заживают также бесследно. Более глу­бокие язвочки роговой оболочки, захватывающие и ее строму, заживают с замещением дефекта рубцовой тканью, оставляя после себя тонкие помутнения.

Л е ч е н и е: При  правильной и активной терапии острого конъюнктивита поверхностный краевой кератит излечивается в течений 7-10 дней.

Для этого необходимо обильно промывать глаз свежеприготов­ленный раствором марганцевокислого калия 5-6 раз в день.

Поело каждого промывания в конъюнктивальную полость необхо­димо закапывать 20-30 % раствор натриевой соли альбуцида, пенициллина (10000-20000 ЕД в I мл физиологического раствора) или антибиотики тет-рациклинового ряда. На ночь закладывают за веки мазь или эмульсию антибиотиков.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ

Инфекционные кератиты

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе

Клиническая картина паренхиматозного кератита очень многооб­разна. В течении наиболее часто встречающейся типичной формы раз­личают три периода.

В первом периоде, периоде инфильтрации, который длится 3-4 недели, наблюдаются умеренная перикорнеальная инъекция и слабо выраженные явления раздражения, (слезотечение, светобоязнь, нез­начительные боли). В строме роговицы появляется серовато-белый инфильтрат. При рассматривании его а лупу можно отметить, что он состоит из отдельных точечных инфильтратов, расположенных в средних и глубоких слоях роговицы. Вместе они, располагаясь один над другим, создают впечатление диффузной инфильтрации. Инфильтра­ция начинается чаще всего в верхней части роговицы и медленно распространяется вниз, в ее прозрачную часть. Одновременно вовлекается в процесс и эпителий роговицы, он становится матовым, неровным.

Во втором периоде – васкуляризации, который длится в среднем 6-8 недель, усиливается боль, светобоязнь, слезотечение, увели­чивается интенсивность помутнения роговицы, иногда вся она стано­вится мутной и тусклой, подобно матовому стеклу. В толщу роговицы, чаще с верхнего лимба, прорастают из склеры или эписклеры глубо­кие сосуды в виде метелок или кисточек. Количество новообразован­ных сосудов в роговице бывает различным: в одних случаях их может быть очень иного, в других – мало, иногда они могут совсем отсут­ствовать. При паренхиматозном кератите инфильтрация и новообразо­ванные сосуды располагаются обычно на определенном уровне между пластинками стромы роговицы, не переходя из одного слоя в другой.

Течение паренхиматозного кератита чисто (до 50%) осложняется воспалением радужной оболочки, нередко наблюдается и циклит.

В третьем, регрессивном, периоде явления раздражения уменьшаются, инфильтраты рассасываются, причем рассасывание идет в том же порядке, как развивались инфильтраты, т.е. сначала просветляется верхняя часть роговицы, позднее всего -ее центр. Новообразованные сосуды постепенно запустевают. Процесс рассасыва­ния идет медленно и проходит 4-6 месяцев, а в тяжелых случаях год и больше, пока роговица просветлеет.

Кроме типичной картина диффузного паренхиматозного кератита, очень редко наблюдаются атипичные формы (центральный, кольцевой к бессосудистый кератиты).

Для паренхиматозного кератита характерны цикличность течения в поражение второго глаза. Заболевание второго глаза редко начинается одновременно, обычно второй глаз заболевает тогда, когда процесс в первом глазу достигает максимального развития.

В большинстве случаев в исходе паренхиматозного кератита зрение восстанавливается (примерно у 25 % больных зрение восстанавливается полностью, у 50 % сохраняется не менее 0,5, у 15 % – не ниже 0,1 и только у 10 % больных отме­чается зрение ниже 0,1), потому что стропа роговицы при этом процессе не разрушается, а инфильтрат рассасывается.

Этиология и патогенез. Паренхиматозный кератит наблюдается у детей и взрослых, но особенно часто он встречается в возрасте между б и 20 годами. Самой частой причи­ной является врожденный сифилис. Сифилитическая этиология за­болевания подтверждается серологическими реакциями. Положи-тельная реакция Вассермана наблюдается в 80-I00 % случаев.

Доказательством, что паренхиматозный кератит является след­ствием врожденного сифилиса, служит ряд характерных симптомов врожденного сифилиса: низкая переносица, резко выступающие лобные бугры, гетчинсоновские зубы, специфические безболезнен­ные воспаления коленных суставов, периоститы, большеберцовой кости («саблевидные голени»), гуммозные остеомиелиты, отсутст­вие или недоразвитие мочевидного отростка, глухота, связанная с поражением лабиринта, дряблость кожи лица и лучистые рубцы в углах рта.

Типичная гетчинсоновская триада (сочетание кератита, пони­жения слуха и порадения зубов) в настоящее время наблюдается редко. Для диагноза врожденного сифилиса очень важны данные семей­ного анамнеза: поздние самопроизвольные аборты, преждевременные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость или ранняя смерть детей.

Если этиология паренхиматозного кератита при позднем врожден­ном сифилисе доказана с несомненностью, то вопрос о патогенезе этого заболевания до сих пор не разрешен. В последние годы широ­кое распространение получила аллергическая теория паренхиматоз­ного кератита. Сторонники этой теории считают, что паренхима­тозный кератит есть своеобразная иммунобиологическая реакция роговицы в организме, пораженном сифилисом.

К числу факторов, благоприятствующих развитию паренхиматоз­ного кератита, относят общие заболевания, эндокринные расстрой­ства и травмы глаза. Приобретенный сифилис очень редко бывает причиной паренхиматозного кератита.

Прогноз при паренхиматозном кератите сравнительно благоприятный, острота зрения восстанавливается почти полностью. Однако в отношении продолжительности болезни прогноз нужно ста­вить очень осторожно. Только очень легкие случаи болезни окан­чиваются в течение полугода. В большинстве же случаев заболева­ние протекает не менее полутора лет. Бессосудистая форма парен­химатозного кератита оставляет после себя значительные помутне­ния и острота зрения после этой формы всегда ниже 0,1, При бессосудистой форме отмечается резкая пролиферация эндотелия роговицы, что даже значительно нарушает ее прозрачность.

Профилактика. Основными мерами профилактики паренхиматозного кератита являются раннее выявление сифилиса у беременных и энергичное специфическое лечение как матери, так и детей с врожденным сифилисом.

Лечение паренхиматозных кератитов заключается в од­новременном специфическом лечении сифилиса, хотя последнее не оказывает влияния ни на сроки течения кератита, ни на степень прозрачности роговицы и неэффективно как метод предупреждения заболевания другого глаза. Это, разумеется, не исключает необ­ходимости энергичного специфического лечения, предупреждающего развитие сифилитического поражения центральной нервной системы.

Специфическая терапия включает комбинированное применение пенициллина и npeпаратов ртути, иода, мышьяка и висмута.

Проводится 8 курсов лечения: 1, II, Ш, V и VП курсы – пени­циллинотерапия, IV, VI и VШ курсы – лечение препаратами ртути, мышьяка и висмута. Лечение проводится по хронически перемежаю­щемуся методу. Начиная его с курса инъекций пенициллина. Детям от 5 до 10 лет каждые 4 часа. Суточная доза для детей от 5 до 10 лет 300000 ЕД, для детей от 10 до 15 лет 420000 ЕД; курсовая доза для детей 200000 ЕД на I кг веса, но не менее 4000000 ЕД; для взрослых 4 800 000 ЕД.

Во избежании реакции обострения у детей, не получавших ранее противосифилитического лечения, пенициллин в течение первых дней лечения вводится в значительно меньших дозах: 1-й день по 10 000 ЕД, 2-й день по 15 000 ЕД, 3-й день по 20 000 ЕД 4-й день по 30 000 ЕД, 5-й день по 40 000ЕД, Начиная с б-го дня вводится полная разовая доза пенициллина.

1У курс – применение внутримышечных инъекции растворимых препаратов ртути (1% раствор двубромистой или цианистой ртути). Разовая доза 1-1,5 мл; курсовая доза 17-20 мл детям 5-10 лет и 20-30 мл детям 10-15 лет. Инъекции производятся через каждые 2 дня.

У1 курс – применение препаратов мышьяка ( внутривенные вли­вания новарсенола или внутримышечные инъекции миарсенола). Разовая доза 0,1-0,3 г и курсовая доза 2,5-3 г для детей 5-10 лот; разовая доза 0,15-0,3 г и курсовая доза 3-3,5 г для детеи 10-15 лет; разовая доза 0,3-0,45 г и курсовая доза 4 г для взрослых. Указанные дозы рассчитаны для введения I раз в 5 дней.

УШ курс – применение препаратов висмута (20 внутримышечных инъекций бииохинола). Разовая доза 1-2 мл и курсовая доза 20-25мл детям 5-10 дет; разовая доза 1-3 мл и курсовая 25-30 мл детям 10-15 лет; разовая доза 3 мл, курсовая доза 50 мл для взрослых инъекция проводится детям через каждые 2 дня, взрослый - через каждые 3 дня, йодистые препараты назначаются в течении всего курса лечения

В качестве местного лечения в прогрессивном периоде заболе­вания применяют сухое тепло, закапывают  конъюнктивальную полость I%-й раствор сернокислого атропина и взвесь кортизона.

В регрессивном периоде для ускорения рассасывания инфильтратов применяют диатермию, ионтофорез с йодистым калием.

Неспецифическое лечение сводится к применению витаминов Bj , С и тканевой терапии.

В тех случаях, когда остаются интенсивные помутнения рогови­цы, оптическая пересадка роговицы дает хорошие результаты.

Туберкулезные кератиты

Туберкулезные кератиты подразделяется на две группы: кера­титы гепатогенные, которые возникают из бактериальных метаста­зов в ткань роговицы, и кератиты аллергические, при которых роговичный процесс является только параспецифическои аллергической реакцией сенсибилизированной ткани.

Гепатогенные туберкулезные кератиты всегда возникают вторич­но из бактериального метастаза переднего отдела сосудистого тракта.

Механизм  вовлечения в процесс роговой оболочки может быть различным. Важную роль играют преципитаты, вокруг которых обра­зуются роговичные инфильтраты; кроме того, процесс может непосредственно переходить в роговицу из цилиарного тела или радуж­ной оболочки.

В клинике встречаются три формы метастатического туберкулезного кератита: I) глубокий диффузный; 2) глубокий ограниченный; 3) склерозированный кератит.

Глубокий диффузный туберкулезный кератит. Клиническая картина диффузного туберкулезного кера­тита разнообразна. Наиболее часто при этой форме кератита среди диффузного помутнения встречаются большие желтовато-серые инфильтра­ты, лежащие в средних и глубоких слоях роговицы, инфильтраты рас­полагаются изолированно, без наклонности к слиянию.

Процесс почти никогда не занимает всю роговицу. Глубокие сосуды, расположенные у задней поверхности роговицы, не имеют прямолинейного хода, извиваются и ветвятся. Наряду с глубокими сосудами почти всегда имеются и поверхностные. Поражается всегда один глаз. Тече­ние кератита очень длительное, с ремиссиями и обострениями. Исход тяжелый.

Глубокий ограниченный кератит. При этой форме кератита ограниченные, глубоко лежащие инфильтраты располагаются в прозрачной строме роговицы или среди диффузного помутнения.

Характерно, что эти инфильтраты, сопровождаемые умеренной вас-куляризацией, локализуются в самых задних слоях роговицы, непос­редственно у десцеметовой оболочки. Часто наряду с глубокими инфильтратами роговицы наблюдаются и поверхностные. Нередко отме­чается раздражение радужной оболочки и цилиарного тела ( сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы).

Склерозирующий кератит. Клиническая карти­на этого заболевания очень характерна. Развивается он большей частью при глубоком склерите. Склера вблизи лимба и сам лимб при­пухают. От этого участка по направлению к центру роговицы медленно распространяется инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях и имеющий форму закругленного треугольника. Основание треугольнике у лимба интенсивно мутное, к вершине постепенно инфильтрат стано­вится прозрачнее. Васкуляризация выражена слабо, эпителий над инфильтратом вздут в виде мелких пузырей, но изъязвления не наб­людается. Нередко в соседних участках лимба появляются новые инфильтраты, продвигающиеся к центру в виде язвов. Течение болез­ни длительное, с переменным обострением и затиханием процесса. Постепенно явления раздражения стихают, инфильтрат медленно рас­сасывается, но основание его замещается соединительной тканью, оставляя после себя интенсивное помутнение. Поражение сосудистого тракта или предшествует туберкулезным кератитам, или присоединя­ется в течении процесса.

Этиологический диагноз туберкулезных кератитов представляет значительные трудности. Следует отметить характерную клиническую картину: наличие более или менее активных туберкулезных изменений в легких или в бронхопульмональных лимфатических узлах ( по новей­шим данным), характерную температурную кривую, положительную реак­цию Манту. Все это дает возможность установить туберкулезную этио­логию кератита..

Лечение комплексное: специфическое, десенсибилизирующее, общеукрепляющее и местное симптоматическое. Наиболее рациональным является комбинированное применение стрептомицина по 500000 ЕД внутримышечно ежедневно в сочетании с приемом внутрь фтивазида (по 0,5 г 2 раза в день) и ПАСК из расчета 0,2 г на I кг веса боль­ного. На курс лечения стрептомицина требуется не менее 20 000 000 -30 000 000 ЕД, фтивазида 60-80 г, ПАСК не менее 250 г. Одновремен­но назначают внутривенно инъекции 10 % раствора хлористого кальция по 5 мл ежедневно или через день в зависимости от тяжести про­цесса, на курс 25 – 30 вливаний, внутрь – димедрол по 0,05 г 2 раза

в день, рыбий жир по I столовой ложке 2-3 раза в день. Указанное лечение сопровождается усиленным приемом поливитаминов, рацио­нальным питанием. Необходима пища, богатая жирами, с ограничением углеводов, свежие фрукты. Больной должен достаточное время находи­ться на свежем воздухе.

Местно в конъюнктивальную полость закапывают 1% раствор сернокислого атропина или 0,2 % раствор бромистоводородного скополамина 3-4 раза в день, I % раствор кортизона 2-3 раза в день; ионтофорез с хлористым кальцием.

Лечение туберкулезных кератитов является трудной задачей ввиду длительности процесса, частоты рецидивов, поражения сосудистого тракта и образования стойких, плохо рассасывающихся помутнений. Однако комплексное лечение в основном дает благоприятные резуль­таты.

Аллергический, фликтенулезный ке­ратит – это туберкулезно-аллергическое заболевание глаз, анало­гичное фликтенулезному конъюнктивиту. В поверхностных слоях роговицы появляются небольшие инфильтраты – фликтены.

Фликтена представляет собой узелок, состоящий большей частью только из лимфоцитов, но нередко в центре его находятся эпителиоидные клетки, а иногда и гигантские.

Эти узелки имеют большое сходство с туберкулезным бугорком. Однако в них никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза и не бывает творожистого распада. Узелки развиваются в любом участке роговицы, чаще у лимба, и имеют вид сероватых полупрозрачных возвы­шений. Число и величина их различны: от еде заметных мельчайших множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Чем фликтены крупнее, тем их меньше. К фликтенам обычно подходит пучок поверхностных расширенных сосудов.

Появление фликтен. всегда сопровождается резкими явлениями раздражения: прикорнеальная инъекция вокруг всей роговицы или только соответственно положению фликтены; обильное слезотече­ние, резкая светобоязнь. Больные прячут лицо от света, веки судорожно сжаты (блефароспазм), кожа их мацерирована; в углах век нередко образуются очень болезненные трещины, часто зас­тавляет детей еще сильнее сжимать веки. Спазм век затрудняет в них крово- и лимфообращение, веки отекают, становятся синюшными. Кока лица у скрофулезных больных пастозна. На слизистой оболоч­ке носа часто видны кровянистые корочки.

Фликтены могут резорбироваться, но оставив следа, но могут изъязвиться, тогда после заживления их остается тонкое помугнение в виде облачка или пятна.

При фликтенах часто наблюдается раздражение радужной ободоч­ки. Если на область дефекта попадут патогенные микробы, может развиться гнойная язва, которая имеет тенденцию углубляться в ткани, ткань роговицы и иногда доходить до десцеметодовой оболочки. Под влиянием внутриглазного давления, повышающегося при резком сжатии век, десцеметова оболочка прорывается, наступает пробо­дение язвы, При опорожнении передней камеры, особенно при быст­ром истечении влаги, в дефект роговицы может выпасть и ущемиться радужка. После прободения начинается рубцевание, в результате которого образуется бельмо роговицы, сросшееся с радужной обо­лочкой.

Особенно часто такое течение принимают краевые (лимбальные) фликтены у ослабленных детей.

Странствующая фликтена, пучочковый кератит, фликтена, находящаяся у лимба, начинает медленно распространяться по поверхности роговицы к центру и за ней тянется пучок сосудов. Край ее, обращенный к лимбу, очища­ется; край же, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и приподнятым над остальной поверхностью, В развитии такой фликтены, по-видимому, играет роль вторичная инфекция. По заживлении остается помутнение.

Аллергическое туберкулезное поражение роговицы может разви­ваться по типу так называемого скрофулезного паннуса.

При этом роговица на определенном участке большей или меньшей протяженности диффузно мутна и пронизана поверхностными сосудами. По внешнему виду скрофулезный паннус похож на трахоматозный, но трахоматозный паннус обязательно локализуется в верхней части ро­говицы, а скрофулезный возникает на различных участках лимба. Главным отличием скрофулезного паннуса служит отсутствие типичных для трахомы изменений конъюнктивы. Развивается скрофулезный паннус при частых рецидивах фликтенулезного кератита,

Скрофулезяо-аллэргичеекие заболевания глаз наблюдаются главным образом у детей и у лиц молодого возраста, страдающих туберкуле­зом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде,

В основе заболевания лежит выраженная аллергия тканей, причем любое поражение конъюнктивы и роговицы ( травма, конъюнктивит) может служить разрешающим фактором (феномен Артюса), способствую­щим развитию специфического воспалительного очага. Значительно реже фликтены могут появиться в результате реакции аллергически настроенной роговицы или конъюнктивы на неспецифическое, т.е.нетуберкулезное, раздражение. Наконец, фликтены могут развиться как аллергический кератит и у лиц, не страдающих туберкулезом. Прогноз при скрофулезном заболевании нужно ставить всегда осто­рожно, во-первых, ввиду склонности к рецидивам обычно в течение многих лет, во-вторых, из-за тех помутнений, которые остаются после фликтен. Если фликтена роговицы расположена против зрачка, то оставшееся после нее помутнение может привести к стойкому понижению остроты зрения.

Это заболевание хроническое, рецидивирующее. По достижении половой зрелости рецидивы в большинстве случаев прекращаются. Однако у лиц, страдавщим этим заболеванием в детстве, возможно появление фликтен и в более позднем возрасте. Рецидивы наблюда­ются в весенние месяцу, когда реактивность и степень сенсибили­зации организма повышены, что обусловлено, по-видимому, недостат­ком солнечной радиации и особенностью питания в зимне-весеннее время. Для учащения аллергических заболеваний весной известное значение имеет недостаток в пище витаминов, особенно А и С.

Наряду с указанными причинами в учащении фликтенулеза ранней весной играет роль ухудшение общих гигиенических условий в зимний период (недостаточное пребывание на воздухе и недостаток солнеч­ного света).

Лечение. Главным является общее лечение, направленное на десенсибилизацию и укрепление детского организма, и по показаниям специфическая терапия.

Пребывание на сводок воздухе, ванны с раствором морской соли, общее облучение кварцем, пища, богатая жирами с ограничением угле­водов и поваренной соли, свежие фрукты, витамины (рыбий жир); 5-10 % раствор хлористого кальция внутрь по I столовой ложке 2 раза в день во время еды; детям лучше давать глюконат кальция по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день.

Местно инсталлируют в коньюнктивальную полость капли 0,1% раст­вора хлористоводородного адреналина, I % раствора кортизона или I % раствора димедрола; стрептомицин в разведении 100000-200000 ЕД в 5-10 мл дистиллированной воды 3-4 раза в день.

При странствующей фликтене и инфицировании фликтенулезных язв вторичной инфекцией рекомендуется диатермокоагуляция их. Хорошие результаты дает прием внутрь ПАСК из расчета 0,2 г на I кг веса больного.В случаях тяжелого течения заболевания следует проводить внутримышечные инъекции стрептомицина по 250 000 ЕД 2 раза в день, на курс не менее 10 000 000 – 15 000 000 ЕД.

Нейрогенные кератиты

Дистрофический или нейропарали-тический керитит

Дистрофический кератит шкет возникнуть в тех случаях, когда резко снижается, а иногда и полностью теряется чувствительность роговицы, потому что одновременно с нарушением тактильной чувствительности нарушается и трофика. Сначала в строме роговицы появ­ляется серый ограниченный инфильтрат, форма и величина инфильтра­та могут быть весьма разнообразными. Локализация и причудливая форма инфильтратов объясняются трофическими изменениями в ткани роговицы по ходу пораженных нервных окончаний. Эпителий над ним теряет блеск, поверхность роговицы становится неровной, иногда очень скоро в центре ее эпителий слущивается и образуются различ­ное величины и формы плоские резко ограниченные дефекты. Распад инфильтрата наблюдается не всегда, и если это происходит, то язва бывает плоской, неглубокой. Язвенный процесс течет очень вяло и почти не вызывает никаких субъективных ощущений; явления раздраже­ния (светобоязнь, слезотечение) отсутствуют. Иногда бывает легкая периконеальная инъекция, которая очень быстро исчезает. Обычно язва то несколько уменьшается, то снова увеличивается. Процесс мо­жет продолжаться длительное время. Если не присоединится вторичная инфекция, язва закивает, оставляя после себя более или менее интен­сивное помутнение роговицы. Если же происходит инфицирование язвы, то она может вызвать нарушение всей роговой оболочки.

Появлению дистрофического кератита нередко предшествую грипп и другие общие заболевания. Процесс в роговице может возникнуть в результате поражения на любом участке по ходу тройничного и симпатического нервов: при воспалительных процессах, опухолях, осколках, сдавливающих нерв. Об этом говорят также наблюдения над больными после оперативных вмешательств на нервах.

Таким образом, под влиянием различных причин сначала поража­ется нервная система, главным образом те ее части, которые имеют непосредственное отношение к трофике глаза – «трофические» волок­на тройничного и симпатического нервов. В результате возникает нейродистрофический процесс в роговой оболочке. Прогноз часто бывает затруднителен; после кажущегося излече­ния или остановки процесса могут появляться рецидивы или обостре­ния.

Лечение патогенетическое, комплексное как общее, так и местное.

Общее лечение. Для улучшения тропики роговицы про­водят курс перивазальных блокад новокаином, которые укорачивают сроки лечения. Показаны диатермия на область шейных симпатических узлов, витаминотерапия. Широкое применение при дистрофическом кера­тите находят витамины A, В₁ В₂. Назначаются они внутрь: витамин А в виде I % спиртового раствора цитраля по 20 капель 3 раза в день; B₁ в порошках по 0,01 г с сахаром 2-3 раза в день; В₂ в по­рошках по 0,005 г с сахаром 2-3 раза в день; внутримышечно 5 % раствор витамина В₁ по I мл ежедневно; 20-30 инъекций на курс лечения.

M e с т н о в конъюнктивальную полость впускают капли рибофла­вина (рибофлавин 0,002 г на 3% растворе глюкозы – 10 мл) 2-3 раза в день; за веки закладывают 0,5 % тиаминовую мазь 2-3 раза в дань. Во избежание инфицирования язвы следует применять местно антибио­тики.

При нарушениях трофической иннервации роговицы необходима тщательная защита глаза от всяких внешних раздражителей: механи­ческих повреждений, низкой температуры, ветра и т.п. Для этого ре­комендуется постоянное ношение герметических защитных очков.

---

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 119; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!