Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
| 1) лейкоцитурия | 2) азотемия |
| 3) аминоацидурия | 4) снижение клиренса креатинина |
| 5) неселективная протеинурия | 6) олигурия |
| 7) появление в моче выщелоченных эритроцитов | |
Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)
| 1) снижение клиренса креатинина | 2) снижение клиренса фенолового красного |
| 3) гипостенурия | 4) почечная глюкозурия |
| 5) почечная аминоацидурия | |
Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)
| 1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижение выработки эритропоэтина |
| 3) дефицит железа в организме | 4) синдром кишечной мальабсорбции |
| 5) дефицит витамина В12 | 6) ацидоз |
| 7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина | |
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях | 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) дефицит пермиссивных гормонов |
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом |
К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
| 1) дефицит пермиссивных гормонов | 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови |
| 5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях | 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях |
Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов | 4) активации ферментов синтеза гормонов |
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов | |
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)
| 1) T3, T4 | 2) окситоцин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкокортикоиды |
| 5) адреналин | 6) глюкагон |
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
| 1) T3, T4 | 2) адреналин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ |
| 7) пролактин | 8) АКТГ |
Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
| 1) СТГ | 2) кортиколиберина |
| 3) меланотропина | 4) АКТГ |
| 6) пролактина | 7) ТТГ |
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)
| 1) повышение | 2) понижение |
| 3) отсутствие изменений | |
Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)
| 1) ПТГ | 2) кортизола |
| 3) адреналина | 4) норадреналина |
| 5) АКТГ | 6) Т3 |
| 7) АДГ | |
Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
| 1) СТГ | 2) T4 |
| 3) соматокринина | 4) соматостатина |
| 5) инсулиноподобного фактора роста | 6) тестостерона |
| 7) АКТГ | 8) ФСГ |
Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
| 1) T3, T4 | 2) глюкокортикоидов |
| 3) адреналина | 4) секретина |
| 5) холецистокинина | 6) пролактина |
| 7) андрогенов | |
При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы | 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы |
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях | 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона |
| 5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона | 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы |
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса | 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса |
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
| 1) болезнь Иценко‑Кушинга | 2) синдром Иценко‑Кушинга |
| 3) аденома щитовидной железы | 4) адреногенитальный синдром |
| 5) феохромоцитома | 6) СНАДГ |
| 7) синдром Конна | |
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 300; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!