Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза? (6)



1) ФСГ 2) АКТГ
3) ТТГ 4) инсулина
5) альдостерона 6) адреналина
7) вазопрессина 8) окситоцина

Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: (3)

1) эритроциты выщелоченные 2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) стеркобилин 8) КТ

Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи: (4)

1) эритроциты выщелоченные 2) билирубин прямой
3) стеркобилин 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры

7) Hb

Что может лежать в основе почечного ацидоза? (3)

1) избыточное образование и секреция аммиака 2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na+ 4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном 6) снижение экскреции МК и КТ

7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев

Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме? (1)

1) увеличен 2) уменьшен

3) неизменен

9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)? (1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии 4) уменьшен в любой стадии

Укажите возможные причины олигурии: (5)

1) растяжение мочевого пузыря 2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия 4) болевое раздражение
5) холемия 6) гиповолемия
7) гипергликемия 8) гиперадреналинемия

Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? (3)

1) соматропного гормона 2) вазопрессина
3) адреналина 4) альдостерона
5) окситоцина 6) инсулина

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: (1)

1) микобактерии туберкулёза 2) стафилококки
3) стрептококки 4) грибы
5) паразиты 6) риккетсии

Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков 4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ 6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция 8) полиурия

9) олигурия

Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)

1) глюкозурия 2) протеинурия
3) кетонурия 4) уробилинурия
5) цилиндрурия 6) макрогематурия

7) микрогематурия

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е 4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов 6) повышения выработки почками кининов

7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)

1) уменьшение клубочковой фильтрации 2) увеличение содержания Na+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия 6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови 8) гиповолемия

9) гиперволемия

Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей 4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия 6) протеинурия
7) ретенция мочи 8) полиурия

Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев 6) уменьшение числа функционирующих нефронов

Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)

1) острая сердечная недостаточность 2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени 4) массивная протеинурия

5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3)


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 344; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!