Роль гормонов: паратгормона, кальцитонина, кальцитриола в регуляции фосфорно-кальциевого обмена:



В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвуют паратгормон, кальцитонин, витамин D.

Паратгормон (ПТГ) синтезируется в паращитовидных железах (парном органе), а также частично в тимусе и щитовидной железе.

 По химической структуре - это белок с молекулярной массой 9500, состоящий из 84 аминокислот. Он вырабатывается в виде препрогормона (115 аминокислот), путём частичного протеолиза преобразуется в прогормон (90 аминокислот), а затем - в активный ПТГ (84 аминокислоты).

Синтез и секреция ПТГ возрастают при снижении концентрации кальция в крови. Период полураспада ПТГ составляет 20 минут, его органы - мишени: кость и почки. В костях ПТГ ( в больших дозах ) стимулирует распад коллагена и переход кальция и фосфора из кости в кровь, в почках он повышает реабсорбцию кальция, но снижает реабсорбцию фосфора, что приводит к фосфатурии и уменьшению концентрации фосфора в крови. Концентрация кальция в крови при этом повышается. ПТГ способствует также превращению витамина D в почках в его активную форму - кальцитриол (1,25 дигидроксихолекальциферол). В связи с этим он может опосредованно (через кальцитриол) активировать всасывание кальция в тонком кишечнике.

Секреция ПТГ зависит только от концентрации кальция в крови и не контролируется другими железами внутренней секреции. Концентрация фос­фора в плазме крови не влияет на секрецию ПТГ. Недостаточность функции паращитовидных желёз может развиться при операциях на шее, случайном удалении или повреждении паращитовидных желёз, а также вследствие их аутоиммунной деструкции. Кажущийся эффект гипопаратиреоза может быть связан со снижением чувствительности рецепторов органов - мишеней к парат­гормону. Клиническими симптомами гипопаратиреоза являются гипо­кальциемия, гиперфосфатемия, повышение нервно-мышечной возбудимости, судороги, тетания. Может наступить смерть вследствие спазма дыхательных мышц и ларингоспазма. Устранить последствия гипокальциемии можно введением в организм препаратов кальция, паратгормона, витамина D.

Кальцитонин - это пептид с Мr 3200, состоящий из 32 аминокислот. Он синтезируется в щитовидной и паращитовидных железах, секретируется в ответ на гиперкальциемию, снижая концентрацию кальция и фосфора в крови. Механизм действия кальцитонина состоит в том, что он подавляет мобилизацию кальция и фосфора из кости, способствует минерализации кости. Кальцитонин является антагонистом ПТГ, так как поддерживает «тонус» кальция в крови. При гиперпродукции кальцитонина может развиться остеосклероз - увеличение массы кости на единицу её объёма.

Витамин D - это группа веществ - кальциферолов, обладающих антирахитической активностью. Важнейшие среди них - холекальциферол (витамин D3), эргокальциферол (витамин D2) и дигидроэргокальциферол (витамин D4) относятся к группе стероидных соединений. Витамин D3 содержится в пище животного происхождения: в рыбьем жире, печени, желтке куриного яйца, сливочном масле. Этот витамин может также синтезироваться в коже из холестерина под воздействием ультрафиолетовых лучей (эндогенный витамин D3).

При недостаточности витамина D в организме детей развивается рахит. Основные клинические симптомы рахита: снижение концентраций кальция и фосфора в крови, нарушение минерализации костной ткани, что ведёт к деформации опорных костей скелета. Характерны также атония мышц, позднее прорезывание зубов, нарушение зубного ряда. Чаще всего причинами рахита являются недостаточное содержание витамина D в пище, нарушение всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также недостаточность действия ультрафиолетовых лучей на организм. У детей с патологией печени и почек встречаются также формы рахита, связанные с нарушением превращения кальциферолов в их активные формы. Причиной рахита также может быть генетически обусловленная недостаточность монооксигеназных систем, которые участвуют в образовании биологически активных форм витамина D3. В некоторых случаях развитие рахита может быть обусловлено отсутствием или недостаточностью рецепторов к кальцитриолу.

Недостаточность витамина D у взрослых вызывает остеомаляцию (размягчение костей), нарушение всасывания кальция в тонком кишечнике, гипокальциемию, что может привести к гиперпродукции ПТГ. В лечении рахита применяют витамин D, препараты кальция и фосфора, адекватное пребывание на солнце и ультрафиолетовое облучение, а также устранение патологии печени и почек. Гипервитаминоз D ведёт к деминерализации костей, переломам, повышению концентраций кальция и фосфора в крови, кальцификации мягких тканей, а также к образованию камней в почках и мочевыводящих путях. Суточная потребность в витамине D для взрослых составляет 400 МЕ, для беременных и кормящих - до 1000 МЕ, для детей - 500-1000 МЕ в зависимости от возраста.


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 365; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!