ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ
Гострий панкреатит – захворювання поліетіологічне. Процес має аутокаталітичний характер та часто закінчується самоперетравленням органу. Ураження підшлункової залози клінічно може проявлятися від незначних больових відчуттів до важкого ферментативного шоку.
Безпосередніми етіологічними факторами є:
· зловживання алкоголем та переїдання;
· приймання жирної, гострої їжі;
· жовчні конкременти та поліпи протоки підшлункової залози;
· механічне ушкодження підшлункової залози при трав-
мах та хірургічних втручаннях;
· інфекційні захворювання;
· отруєння, інтоксикації.
У даний час причинні фактори гострого панкреатиту прийнято розділяти на дві основні групи:
1) які викликають затруднення відтоку панкреатичного секрету та внутрішньопротокову гіпертензію;
2) які призводять до первинного ураження ацинарних клітин.
Виділяють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту:
I Гіпертензивний.
II Рефлюксний.
ІІІ Первинно альтеративний.
І Виділяють два варіанти гіпертензивного панкреатиту:
а) обтураційний; б) гіперсекреторний.
Причиною обтураційного панкреатиту є блокада фатерова соска, який розвивається при спазмі та дискінезії сфінктера Одді, холедохолітіазі, запальних та рубцевих звуженнях папіли, папіломах великого дуоденального соска та ін. Причиною підвищення тиску у протоках залози є різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, які стимулюють утворення секретину та холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні протоки не можуть швидко пропустити весь сік, який утворився (відносна недостатність протоків). Підвищений тиск соку є причиною пошкодження клітин, які вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомальных ферментів та активації трипсиногену з подальшою реалізацією аутокаталітичного механізму. В цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивідних протоків залози, тому панкреатит у такій формі може виникнути не у всіх.
|
|
|
ІІ Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає у результаті рефлюксу в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.
Дуоденопанкреатичний рефлюкс виникає при збільшенні внутрішньодуоденального тиску (дуоденостазі, механічній дуоденальній непрохідності, викликаній кільцеподібною підшлунковою залозою, рубцевим стенозом та пухлиною, виразковою хворобою та дивертикулом, артеріомезентеріальною непрохідністю, синдромом привідної петлі та ін.) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози у цьому випадку є ентерокіназа — протеолітичний фермент, який виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки.
|
|
|
Умовами виникнення жовчно-панкреатичного рефлюксу є спільна кінцева ділянка панкреатичного та загальної жовчної протоки (загальна ампула). При цьому жовчні кислоти, потрапляючи в протоки підшлункової залози, пошкоджують їх клітини. Із останнніх виходять лізосомальні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ферментів. Крім того, жовчні кислоти можуть активувати ліпазу підшлункового соку.
Причинними факторами ІІІ групи, які діють в умовах нормального внутрішньопротокового тиску та призводять до первинного ураження ацинарних клітин, є: розлад кровообігу у підшлунковій залозі, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливи, інфекції та травма.
Найбільш важкі форми гострого панкреатиту розвиваються при поєднанні 3 факторів:
1 Гострої внутрішньопротокової гіпертензії.
2 Гіперсекреції.
3 Внутрішньоканальцевої активації панкреатичних ферментів.
Основною є ферментативна теорія патогенезу гострого панкреатиту. Провідним механізмом развитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози.
|
|
|
Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного чи кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер та, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, у процесі яких молекули активних энзимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) у активні.
Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть одиничні молекули активних протеаз, які потрапили у протоки залози із ушкоджених клітин або кишківника.
При гострому панкреатиті найранішими та типовими місцевими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваскулярного русла, повязані із дією вазоактивних речовин. При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки та характеру кровотоку, особливо зміну капілярного кровотоку.
Суттєві порушення мікрогемоциркуляції виникають і в інших органах (печінка, нирки та ін.), але дещо пізніше.
|
|
|
Пошкодження ендотелію, різке сповільнення кровотоку, аж до повного стазу, та підвищення згортальної функції крові є причиною раннього утворення тромбів передусім у малих венозних судинах. В умовах порушеного місцевого кровообігу виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення у судинах, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту.
У міру дальшої загибелі клітин паренхіми залози виникає все більша кількість активних ферментів, які викликають ще більше порушення кровообігу в залозі та появу нових вогнищ некрозу тканини залози. Гине не тільки паренхіма (залозиста тканина) підшлункової залози, але й жирова тканина. Виникає паренхіматозний та жировий некроз.
Паренхіматозний некроз за своїм походженням є ішемічним та пов'язаний з дією протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза та ін.) та цілої групи біологічно активних речовин (калікреїн, кінін, гістамін, серотонін, плазмін та ін.), які утворюються під їх впливом. Цей вид некрозу відносять до колікваційного та супроводжується відносно слабкою перифокальною лейкоцитарною реакцією. Мертві тканини паренхіми залози мають властивість швидко розплавлятися, утворюючи гноєподібну сіру масу з великим вмістом протеолітичних ферментів, яка, розсмоктуючись, викликає явища вираженої інтоксикації.
Жировий некроз викликається безпосередньо дією на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) та в найбільшому ступені развивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировий некроз відносять до розділу сухого (коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальну лейкоцитарну реакцію, тому об'єм та щільність залози при поширених вогнищах стеатонекрозу збільшується. Тканини, які зазнали жирового некрозу, в асептичних умовах не розплавляються та не є джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів вони легко секвеструються.
У клінічній практикці зазвичай трапляються змішані види некрозу, але частіше із переважанням того або іншого.
Крім зазначених, можна виділити некрози асептичні та інфіковані. При гострому панкреатиті значно частіше трапляються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.
Для гострого панкреатиту характерний фазовий розвиток. При прогресуючих формах початкова фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінюється фазою паренхіматозного та жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлення та секвестрації змертвілих ділянок підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.
Таким чином, ці три фази створюють три періоди розвитку хвороби.
Уявлення про гострий панкреатит як при ізольованому ураженні підшлункової залози потрібно вважати помилковим. При гострому некротичному панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі, але й у позаочеревинній клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит). Таке поширення патологічного процесу у черевній порожнині та позаочеревинному просторі обумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.
При важких формах геморагічного панкреатиту у звязку із генералізованою дією на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах (легені, серце, печінка, нирки та ін.) призводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явних некротичних змін у них, після чого виникає вторинне запалення.
При гострому панкреатиті значна ексудація у тканини та порожнини, блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах та ін. причини призводять до виражених обмінних порушень.
При важких формах хвороби страждають всі види обміну: вуглеводний, білковий, жировий, водно-електролітний.
Зміни у вуглеводному обміні повязані в основному із ураженням підшлункової залози та печінки і проявляються гіпо- або гіперглікемією (при деструктивних змінах в підшлунковій залозі). У зв'язку з гіперглікемією у хворих на панкреатит часто виявляється глюкозурія.
Білковий обмін починає страждати при важких формах панкреатиту уже в ранні строки. Настає диспротеїнемія у вигляді гіпоальбумінемії та гіперглобулінемії, а потім розвивається і гіпопротеїнемія. Білковий обмін порушується більшою мірою у фазі некрозу та секвестрації.
При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищення вмісту у крові ліпопротеїдів та загального холестерину, особливо у хворих із некротичним панкреатитом.
Порушення електролітного складу крові характерно для важких форм панкреатиту. При геморагічному панкреонекрозі у перші години захворювання спостерігаються гіпокаліємія та гіпокальціємія. Основними причинами гіпокаліємії є втрата калію при блюванні та виділення його у великій кількості разом із транссудатом у тканини та порожнини.
Причиною гіпокальціємії є вогнища жирових некрозів, в яких відкладається кальцій.
Різноманітні обмінні порушення, які поєднуються із функціональною недостатністю життєво важливих органів призводять до виражених змін в кислотно-лужній рівновазі.
У набряковій фазі панкреатиту частіше спостерігають зсув у бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз трапляється при некрозі та секвестрації підшлункової залози.
Якщо у ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих є ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то у подальшому важкі розлади функції організму підтримуються всмоктуванням у кров'яне русло продуктів некрозу та гнійного запалення підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.
Дихальна недостатність - часта ознака гострого панкреатиту, яка розвивається у зв'язку з наявністю реактивного плеврального випоту, пневмонії, набряку легень, високого стояння діафрагми та обмеженні її рухливості.
Розвиток гіпоксії в тканинах сприяє переходу набрякової стадії панкреатиту у деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксією ще в початкових стадіях захворювання.
Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин виникають патологічні зміни в різних життєво важливих органах. Розлад обміну речовин з накопиченням значної кількості недоокислених продуктів стають причиною подальшого поглиблення функціонально-морфологічних змін в органах та системах. Період циркуляторних розладів у паренхіматозних органах змінюється періодом важких дистрофічних і навіть некротичних процесів. Все це, а також ускладнення, які виникають, викликають серцево-судинну, дыхальну, печінкову, ниркову, мозкову та інші види важкої функціональної недостатності.
Класифікація гострого панкреатиту
Гострим панкреатитом називають захворювання підшлункової залози, в основі якого лежать дегенеративно-запальні процеси, викликані аутолізом її тканин власними ферментами.
Класифікація О.О. Шалімова (1990)
І За морфологічними змінами:
1) набряковий панкреатит:
а) серозний;
б) серозно-геморагічний;
2) некротичний (панкреонекроз):
а) геморагічний (дрібновогнищевий, великовог- нищевий, субтотальний і тотальний);
б) жировий (дрібновогнищевий, великовогнищевий, субтотальний і тотальний з переважанням геморагічного чи жирового процесу);
3) гнійний панкреатит:
а) первнногнійний;
б) вторинногнійний;
в) загострення хронічного гнійного панкреатиту.
ІІ За ступенем важкості:
1) легкий;
2) середній;
3) важкий ;
4) блискавичний.
ІІІ За клінічним перебігом:
1) регресуючий;
2) прогресуючий;
3) рецидивний.
ІV За наявністю ускладнень:
1) місцеві ускладнення, ускладнення з боку самої залози;
2) внутрішньочеревні ускладнення;
3) позачеревні ускладнення.
У клінічній практиці окремими формами чи варіантами перебігу гострого панкреатиту розглядають ускладнення панкреонекрозу. В.С. Савельєв (1983) вважає, що виділення ускладнень дозволяє не тільки кардинально змінити принципи лікувальної тактики, але й більш об'єктивно оцінити результати лікування. Він виділяє ранні - токсичні і пізні – пост- некротичні ускладнення.
Токсичні ускладнення: панкреатогенний шок; панкреатогенна токсична дистрофія печінки; панкреатогенна токсична дистрофія нирок; панкреатогенний ерозивно-геморагічний гастроентерит; панкреатогенний деліріозний синдром; панкреатогенна кома.
Постнекротичні ускладнення
1 Дегенеративні: парапанкреатичний інфільтрат, кіста підшлункової залози.
2 Гнійні: абсцес підшлункової залози чи сальникової сумки; флегмонозний чи апостематозний панкреатит; абсцеси позаочеревинних клітковинних просторів та абсцеси черевної порожнини; перитоніт.
3 Вісцеральні: зовнішні та внутрішні нориці (панкреатичні, жовчні, шлункові, кишкові, панкреатошлункові та дуоденальні, панкреатобронхіальні та плевральні); арозивні кровотечі; оклюзійні ураження (стискання чи тромбоз) гілок черевної аорти, ворітної вени та її притоків.
Класифікація, ухвалена в Атланті (США, 1992)
За нею виділяють:
І Інтерстиціальний панкреатит.
ІІ Панкреонекроз (ПЗ):
а) неінфікований;
б) інфікований.
ІІІ Абсцес ПЗ.
ІV Несправжня кіста ПЗ.
І Інтерстиційний панкреатит
· Легка (помірно тяжка) форма, яка має перебіг з мінімальними порушеннями функції органів і добре піддається консервативному лікуванню (гострий інтерстиціальний панкреатит). Основними морфологічними критеріями її є макроскопічно-інтерстиціальний набряк, мікроскопічно-лейкоцитарна, в основному нейтрофільна імбібіція ПЗ з невеликими вогнищами некрозу ацинарних клітин і парапанкреатичної жирової клітковини.
· Тяжка форма, при якій 20 - 25% випадків захворювання супроводжується розвитком ускладнень (власне панкреонекроз): у ранні строки—поліорганної недостатності, у пізні - панкреатичної інфекції, що супроводжується некрозом більше 30 % об'єму тканини ПЗ. Макроскопічно відмічаються поширені некрози парапанкреатичної клітковини з мутним геморагічним випотом у черевну порожнину. Мікроскопічно – зливні зони некрозів паренхіми органу, некроз судинних стінок, вогнища крововиливів і розрив панкреатичних проток. Важливою особливістю також є наявність жирових некрозів всередині ПЗ і виражені явища запалення.
ІІ Панкреонекроз:
а) неінфікований панкреонекроз - дифузна або обмежена зона девіталізованої паренхіми ПЗ, найчастіше з супутнім некрозом і тенденцією до інфікування. Мікроскопічно має місце пошкодження паренхіматозної сітки капілярів ПЗ, ацинарних і острівцевих клітин, протокової системи з перилобулярними некрозами;
б) інфікований панкреонекроз (ПН) - поширене гнійно-некротичне ураження тканини ПЗ і (або) перипанкреатичної клітковини з наявністю у них патогенних мікроорганізмів (грибків, бактерій) у кількості 1•105-109 на 1 г тканини, яке виникає внаслідок інфікування девіталізованих тканин, причому накопичення гною не спостерігається. ГПН найчастіше виникає у ранні строки захворювання і характеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, коагулопатії, які складають безпосередню загрозу життю хворого.
ІІI Абсцес ПЗ — обмежене, більше 5 мм у діаметрі, накопичення гною всередині або навколо ПЗ, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторинного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає у пізні терміни захворювання ГП. Має відносно сприятливий прогноз.
ІV Гостра несправжня кіста ПЗ - обмежене псевдокапсулою накопичення панкреатичного соку в ПЗ або парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше 4 тижнів з моменту захворювання. (Кіста вважається гострою протягом 2 — 3 місяців з моменту захворювання).
КЛІНІКА
Клінічна картина дуже різноманітна в залежності від форми ураження, локалізації процесу, реактивності організму.
Основним симптомом при гострому панкреатиті є біль у верхній половині живота. Безбольові форми спостерігаються дуже рідко. У більшості випадків захворювання починається раптово із нападів сильного болю у верхній половині живота, який частіше за все виникає після недотримання дієти (приймання жирної, гострої їжі та особливо при одночасному вживанні алкоголю). Біль буває надзвичайно сильним, нестерпним та в деяких випадках настільки жорстоким, що хворі втрачають свідомість.
Нападу болю при гострому панкреатиті нерідко передують передвісники: диспепсичні явища, короткочасний, невизначеного характеру біль у животі, відчуття важкості в епігастральній ділянці. Виявити такі продромальні явища важко, оскільки суб'єктивні відчуття хворих можуть бути обумовлені супутніми захворюваннями інших органів черевної порожнини — жовчного міхура, шлунка, 12-палої кишки і т. д. або одночасним їх захворюванням з втягненням у процес самої підшлункової залози.
Поряд з цим нерідко напад болю при гострому панкреатиті може настати несподівано для хворого без видимої причини.
Інтенсивність болю при гострому панкреатиті у більшості випадків відповідає важкості процесу та досягає найбільшої сили при гострому геморагічному панкреонекрозі, однак у деяких випадках біль може бути дуже різким і при гострому набряку підшлункової залози.
Локалізація болю може бути різною в залежості від того, яка частина органа залучена у запальний процес. При ураженні головки підшлункової залози біль локалізується у епігастральній ділянці або справа від середньої лінії, при залученні у процес тіла залози — в епігастральній ділянці, хвоста — у верхній лівій половині живота, при дифузному ураженні залози — по всій верхній половині живота, набуваючи при цьому нерідко оперізувального характеру.
Іррадіація болю разноманітна: у поперекову ділянку, праву лопатку та плече, інколи в ліву половину грудної клітки, нерідко набуваючи характеру оперізувального болю у вигляді відчуття стягнення «ременем», «обручем».
Для гострого панкреатиту найбільш характерна іррадіація у лівий реберно-хребтовий кут, де при пальпації виявляється значна болючість (симптом Мейо — Робсона). У деяких хворих біль може нікуди не іррадіювати.
Така різноманітність іррадіації болю при гострому панкреатиті часом утруднює розпізнавання цього захворювання та змушує проводити дифференційну діагностику між ним та поряд з іншими захворюваннями аж до стенокардії та інфаркту міокарда.
Як було зазначено вище, біль при гострому панкреатиті може виникати раптово. Він буває гострим, швидко прогресуючим чи поступово зростаючим. Характер болю також разноманітний — постійний або переймоподібний, що нагадує біль при коліках, чи настільки гострий, що визначається хворими як «кинджальний».
Тривалість болю теж різна. В одних випадках він триває декілька годин, в інших — декілька днів.
Механізм виникнення такого сильного болю при гострому панкреатиті може бути таким: 1) тиск збільшеної підшлункової залози на сонячне сплетіння через різко виражений набряк чи розвиток в ній некротичних процесів; безпосередній перехід запального процесу на сонячне сплетення; 2) залучення у патологічий процес достатньо розвинутої сітки нервових закінчень та рецепторного апарата підшлункової залози; 3) розширення головної панкреатичної протоки внаслідок утруднення відтоку панкреатичного секрету у дванадцятипалу кишку через можливе закупорення загальної жовчної протоки каменем, а також у результаті тривалого спазму сфінктера Одді чи значного набряку в головці підшлункової залози. Крім того, при гострому панкреатиті нерідко у запальный процес залучаються нервові закінчення брижі та поперечноободової кишки, з якою підшлункова залоза має близький анатомічний звязок.
Другим за частотою симптомом при гострому панкреатиті є блювання. Блювання буває нестерпним, невпинним, інколи нестримне, після кожного ковтка їжі, води. На відміну від блювання за непрохідності кишківника блювання при гострому панкреатиті ніколи не має калового характеру. Воно не полегшує стану хворого.
Температура може бути різною — нормальною, іноді навіть зниженою при розвитку колапсу, субфебрильною чи різко підвищеною. Висока температура у перші дні вказує на виражені патоморфологічні зміни у підшлунковій залозі.
Тривале та значне підвищення температури може бути зумовлено приєднанням до основного захворювання вторинної інфекції чи розвитком гнійного процесу у залозі.
При зовнішньому огляді хворого у більшості випадків відмічається блідість шкірних покривів, інколи жовтяниця та у важких випадках ціаноз, який може бути різної інтенсивності та поширеності. Ціаноз може бути загальним (проявляється на обличчі), на кінцівках, у важких випадках — на шкірних покривах тулуба, а інколи виявляється у вигляді окремих ділянок на передній черевній стінці (симптом Холстеда), бокових частинах живота (симптом Грей — Турнера), навколо пупка (симптом Куллена), поява фіолетових плям на обличчі та тулубі (симптом Мондора).
Ціаноз при гострому панкреатиті пов'язують з різко вираженою інтоксикацією, яка може мати місце при цьому захворюванні.
Внаслідок ураження периферичних судин при гострому панкреатиті та порушенні проникності їх стінки інколи виникають екхімози навколо пупка (симптом Грюнвальда).
Крім ураження поверхневих судин, при гострому панкреатиті можуть настати такі самі зміни з боку судин внутрішніх органів, внаслідок чого можуть виникати криваве блювання, кишкові кровотечі. Деякі автори вважають розвиток ціанозу та поєднання його із ураженням судин одним з важких проявів гострого панкреатиту.
Жовтяниця може бути викликана набряком головки підшлункової залози, закупоренням каменем загальної жовчної протоки чи загостренням запального процесу з боку жовчного міхура та жовчних протоків.
Розвиток шоку та колапсу характерний для важких форм гострого панкреатиту та може мати різну тривалість (інколи декілька днів). Нерідко у хворих гострим панкреатитом настає розлад дихання — воно стає прискореним (30—40 та більше за хвилину).
Прискорене дихання зумовлене деякими факторами: 1) безпосереднім залученням у патологічний процес лівого купола діафрагми, близько розміщеного від підшлункової залози; 2) впливом інтоксикаційних факторів на дихальний центр; 3) нервово-рефлекторним впливом сонячного сплетення та підшлункової залози.
Язик при різко вираженій інтоксикації може бути обложе- ним та сухим.
Динамічна непрохідність кишківника є досить частою ознакою гострого панкреатиту. Здуття живота у верхній його половині викликається парезом поперечноободової кишки внаслідок переходу запального процесу на брижу кишки, яка відходить в ділянці нижнього краю підшлункової залози. Різко виражений метеоризм з затриманням газів та випорожнення у більшості хворих зумовлений паралітичним станом шлунково-кишкового тракту, що досить часто може спостерігатися при гострому панкреатиті.
У перші години перистальтика буває нормальною чи навіть посиленою. Пальпаторно виявляється легка болючість на рівні пупка справа чи зліва від нього. У подальшому з залученням у процес очеревини наростає метеоризм, припиняється перистальтика, виникає симптом Щоткина — Блюмберга та помірне напруження мязів черевної стінки, головним чином в епігастральній ділянці. Але явища перитоніту виражені значно слабше, ніж при перфораціях шлунково-кишкового тракту. Хвороба проходить з перевагою динамічної кишкової непрохідності.
При пальпації звертають увагу на те, що в перший період гострого панкреатиту, недивлячись на різкий біль, у хворих не відмічається напруження м'язів живота та симптомів подразнення очеревини. У цей час може бути не сильна болючість в епігастральній ділянці, оскільки запальний процес локалізується у сальниковій сумці.
Може відмічатися деяка резистентність черевної стінки у вигляді поперечної смуги, яка розміщується на 6-7 см вище пупка та відповідає топографічному положенню підшлункової залози (симптом Керте).
Якщо запальний процес поширений більш широко та в процес залучена уся очеревина, при пальпації виявляється розлита болючість та напруження м'язів живота.
Пропальпувати навіть збільшену внаслідок набряку підшлункову залозу зазвичай не вдається через її глибоке розміщення та значно вираженого метеоризму.
У хворих на гострий панкреатит часто відсутня пульсація черевної аорти в епігастральній ділянці внаслідок набряку залози (симптом Воскресенського).
У діагностиці гострого панкреатиту надають значення симптому Мейо-Робсона - виявленню при пальпації болючої точки у лівому реберно-хребтовому куті. Симптом не є постійним і відсутність його не виключає наявності гострого панкреатиту.
Дані пальпації при дослідженні живота до певної міри залежать від тої форми гострого панкреатиту, на яку страждає хворий. Гострий геморагічний панкреонекроз, крім загального важкого стану з різко вираженою інтоксикацією, нерідко супроводжуеться колапсом та шоковим станом; при пальпації живота виявляється болючість, напруження мязів та подразнення очеревини.
При набряку підшлункової залози загальний стан хворого дещо легший, а стан живота більш спокійний. При пальпації перелічені вище симптоми виявляються менш вираженими.
Однак з огляду на те, що гострий набряк підшлункової залози може перейти в іншу форму панкреатиту — гострий геморагічний панкреонекроз, необхідно ретельно та щоденно спостерігати за хворим, оскільки дані пальпації можуть змінитися.
У хворого на гострий геморагічний панкреонекроз нерідко в черевній порожнині виявляється ексудат геморагічного характеру. При лапаротомії у цих випадках, крім ексудату, знаходять жирові некрози, які мають вигляд стеаринових плям.
Ексудат може бути забарвлений жовчю та містити панкреатичні ферменти. За спостереженням багатьох авторів, концентрація цих ферментів в ексудаті завжди вища, ніж в крові та сечі.
Органи дихання. У хворих на гострий панкреатит часто спостерігається прискорене дихання, обумовлене різко вираженою інтоксикацією та безпосереднім залученням до запального процесу діафрагми і плеври.
При рентгенологічному дослідженні у перші ж дні захворювання виявляється високе стояння лівого купола діафрагми та зменшення його екскурсії. Часто до цього додається накопичення запальної рідини у лівій плевральній порожнині — серозно-фібринозної або геморагічної. В ексудаті виявляються панкреатичні ферменти, вміст яких довгий час буває високим, в той час як в сечі та крові вони наближаються до норми.
Внаслідок високого стояння лівого купола діафрагми та зменшення її рухливості у легенях вторинно можуть розвитися ателектази, інфаркти легень та бронхопневмонії. Ексудативний плеврит частіше буває лівобічним
Серцево-судинна система. У важких випадках гострого панкреатиту можуть розвинутися явища колапсу та шоку. Інколи шок настає в перші ж години захворювання (ранній шок), в інших випадках — на 2—3-й день (пізній шок). Розвиток шоку обумовленний вегетативними рефлексами, ферментативною токсемією та волемією. При розвитку коллапсу виникають блідість, рясний піт, падіння артеріального тиску. Пульс у більшості випадків спочатку сповільнений, надалі стає частим, помітно випереджаючи підвищення температури тіла.
Артеріальний тиск може бути різним — нормальним чи дещо зниженим, а іноді навіть підвищеним. Підвищення артеріального тиску може спостерігатися при гострому панкреатиті, який розвився на ґрунті судинного етіологічного фактора, зокрема гипертонічної хвороби, чи може бути зумовлено різким спазмом артеріол, який виник рефлекторно внаслідок інтенсивного болю в животі.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 259; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!