Морфофункціональний стан головного мозку при корекції експериментальної дисліпопротеїдемії препаратами політропної дії
Результати біохімічного дослідження сироватки крові тварин, що на фоні ЕДЛП отримували з лікувальною метою препарати політропної дії, показали їх позитивний вплив. Так, застосування вінборону сприяло зниженню концентрації ЗХ в 1,34 раза і ЛПНЩ в 1,29 раза, в порівнянні з неліковано групою тварин. На рівень ТГ і ФЛ препарат практично не впливав. ІА в 1,26 раза зменшув, а концентрацію ЛПВЩ в 1,31 рази збільшував, порівняно з ЕДЛП без лікування. При застосуванні пентоксифілінуспостерігалось зниження ЗХ в 1,10 рази, ЛПНЩ – в 1,17 рази, ІА– в 1,08 раза, зростання концентрації ТГ в 1,34 раза, та зменшення вмісту ЛПВЩ в 1,18 раза, порівняно з групою ЕДЛП без лікування. Вінпоцетін знижував концентрацію ЗХ в 1,09 раза, ЛПНЩ – в 1,15 раза, ФЛ – в 1,03 раза, ІА – 1,05 раза, а вміст ТГ зростав в 1,46 раза порівняно з даними нелікованої групи. Концентрація ЛПВЩ співпадала з аналогічним показником групи з ЕДЛП.
При визначенні об’ємної швидкості мозкового кровотоку (ОШМК) у групах, з корекцією ЕДЛП встановлено, що не всі досліджувані препарати коригують порушення мозкового кровотоку в однаковій мірі (див.рис.1). Позитивна ефективність препаратів відмічається при оцінці результатів макроморфометрії. Так препарат вінборон сприяв збільшенню маси головного мозку на 7,96 %, об’єму - на 7,62 %, довжини - на 16,76 %, довжини півкуль - на 16,94 %, висоти - на 2,67 %, ширини - на 3,14 % - проти даного показника у тварин нелікованої групи. Пентоксифілін збільшував масу головного мозку, в порівнянні з тваринами з ЕДЛП без лікування, на 1,77 %, об’єм - на 1,56 %, довжину - на 6,28 %, довжину півкуль на 12,90 %, висоту - на 2,67 %, ширину -на 0,63 %. Застосування вінпоцетіну збільшувало масу головного мозку на 2,65 %, об’єм - на 2,30 %, довжину - на 15,18 %, довжину півкуль - на 16,94 %, висоту - на 4,00 %, ширину - на 2,51 %- проти показника групи з ЕДЛП без лікування.
|
|
|
При мікроморфометричному дослідженні артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки встановлено, що всі досліджувані препарати мали позитивний вплив. Морфометричні параметри артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки наведені в таблиці 1.
При мікроскопічному світлооптичному дослідженні в групах тварин, що на фоні ЕДЛП отримували препарати з політропною дією, відмічається зменшення інфільтрації м’якої мозкової оболонки. В групі тварин, що на фоні ЕДЛП отримували вінборон в корі головного мозку збільшується кількость функціонуючих капілярів та спостерігається відсутність навколо них гліальних елементів в порівнянні з групою з ЕДЛП без лікування. В групі тварин, що отримували пентоксифілін та вінпоцетін, також збільшується кількість функціонуючих капілярів в корі головного мозку, але ще спостерігається навколо них наявність гліальних елементів. У лікованих тварин відмічаються позитивні зміни і з боку клітин кори головного мозку. Так об'єм тіл пірамідних клітин третього та п’ятого шарів кори головного мозку під дією вінборону збільшується на 68,89 %, пентоксифіліну - на 48,44 %, вінпоцетін - на 55,01 %, об’єм цитоплазми збільшується - на 56,46 %, 42,23 %, 46,76 % відповідно. Об’єм ядер вінборон збільшував на 87,51 %, пентоксифілін - на 57,75 %, і вінпоцетін - на 67,37 %. Об’єм ядерець вінборон, пентоксифілін та вінпоцетін збільшували на 69,07 %, 39,93% та 46,89 % відповідно. В групах тварин, що з лікувальною метою отримували препарати, збільшується і кількість нормохромних нейроцитів в пірамідному та гангліонарному шарах кори головного мозку, порівняно з групою тварин з ЕДЛП без лікування (див.табл. 2).
|
|
|
При гістохімічному дослідженні під дією всіх препаратів спостерігалося менше ліпідів в стінці артерій м’якої мозкової оболонки та капілярах кори головного мозку, а також в клітинах кори головного мозку.
Електронномікроскопічні дослідження кори великого мозку свідчать про позитивну дію препаратів на структурні компоненти нервової тканини. Встановлено, що в більшості нейроцитів краще збережені ядерні і цитоплазматичні компоненти та наявні ознаки внутрішньоклітинних регенераторних процесів. Спостерігаються також активні гемокапіляри з помірними просвітами, ендотеліоцитами, що мають багато мікроворсинок та інвагінацій плазмолеми.
|
|
|
ВИСНОВКИ
У дисертаційній роботі за допомогою комплексу методів (біохімічних, функціональних, морфометричних, гістологічних, гістохімічних та електронномікроскопічних) вирішена актуальна наукова задача щодо вивчення морфофункціонального стану головного мозку тварин в нормі, при експериментальній дисліпопротеїдемії та її фармакокорекції. Результати проведених досліджень експериментально обґрунтовують доцільність використання для корекції патологічного стану препаратів політропної дії.
1. Експериментальна дисліпопротеїдемія призводить до зміни макроморфометричних параметрів головного мозку. Відмічається зменшення маси головного мозку на 13,08 %, об’єму - на 12,88 %, довжини головного мозку - на 14,35 %, довжини півкуль на - 17,33 %, висоти - на 11,76 %, ширини -на 3,63 % порівняно з аналогічними показниками інтактної групи, що є ознаками дистрофії та атрофії головного мозку.
2. В кровоносних судинах головного мозку кролів з експериментальною дисліпопротеїдемією виникають атеросклеротичні зміни: збільшення площі поперечного перерізу на 66,39 %, зовнішнього діаметру – на 9,70 %, товщини стінки судин – на 64,19 %, площі стінки – в 2,14 раза, та індексу Вогенворта – в 3,04 раза, а також зменшення площі просвіту на 30,90 % та внутрішнього діаметру артерій – на 33,14 % в порівнянні з групою інтактних тварин.
|
|
|
3. В корі головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії встановлено зменшення кількості нормохромних нейроцитів з 86,61±1,37 % у тварин інтактної групи до 52,43±2,42 %, за рахунок збільшення кількості гіперхромних, гіпохромних, різко гіпо - і гіперхромних нейроцитів, а також „клітин-тіней”; зменшення об’єму тіл клітин третього та п’ятого шарів кори головного мозку на 45,27 %, об’єму цитоплазми - на 39,92 %, об’єму ядра - на 51,69 %, об’єму ядерця - на 55,46 % та ядерно-цитоплазматичного співвідношення - на 19,27 %. Також порушується структура гематоенцефалічного бар'єру за рахунок розширеного перикапілярного простору, виникає деструкція та дистрофія органел нейроцитів.
4. Холестеринове навантаження призводить до порушення ліпідного спектру сироватки крові кролів, що проявляється зростанням рівнів загального холестерину майже в 5 разів, ліпопротеїдів низької щільності – в 5,31 раза, фосфоліпідів – в 2,66 раза і індексу атерогенності – в 1,76 раза, а також зниженням концентрації ліпопротеїдів високої щільності в 13,6 раза порівняно з даними інтактних тварин.
5. При експериментальній дисліпопротеїдемії спостерігається прогресивне зниження об’ємної швидкості мозкового кровотоку в внутрішніх сонних артеріях з 10,34±0,50 % через 5 хв до мінус 8,28±0,39 % через 30 хв., проти більш стабільного зменшення ОШМК з 17,56±0,29 % до 10,10 ± 0,22 % у кролів інтактної групи за цей самий проміжок часу.
6. Лікарські засоби, використані для корекції патологічних змін головного мозку в умовах дисліпопротеїдемії, виявляють позитивну ефективність, що сприяє покращенню показників ліпідного обміну в сироватці крові, стабілізації об’ємної швидкості мозкового кровотоку, збільшенню діаметра і площі просвіту судин, зменшенню товщини стінки, що призводить до внутрішньоклітиної регенерації структурних компонентів кори головного мозку (збільшується кількість нормохромних нейроцитів, відновлюються їх об’ємні показники та ультраструктура).
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 69; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!