Клинико-морфологические формы туберкулеза
Туберкулез отличается большим разнообразием клинико-морфологических проявлений. Главная роль в их изучении принадлежит отечественным патоморфологам: А.И.Струкову, А.И.Абрикосову, В.Г.Штефко, В.В.Серову, И.П.Соловьёвой и другим.
Выделяют три основных клинико-морфологических формы туберкулеза:
· первичный
· гематогенный
· вторичный
I. Первичный туберкулез
Первичный туберкулез характеризуется следующими особенностями: 1. Развитием заболевания в период инфицирования, то есть при первой встрече с инфекцией.
2. Сенсибилизацией и аллергией с развитием реакций гиперчувствительности немедленного типа;
3. Преобладанием изменений эксудативно-некротического характера;
4. Наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации;
5. Параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов. Путь заражения, как правило, аэрогенный, редко алиментарный. Заболевание развивается в детском, подрастковом и молодом возрасте.
Патанатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангита) и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов (лимфаденита).
Первичный аффект в легких возникает чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого. Размеры первичного аффекта различны: иногда только альвеолит, чаще ацинус или долька, реже вся доля и представлен очагом казеозной пневмонии. В плевре наблюдается серознофибринозный или фибринозный плеврит. В отводящих лимфатических сосудах наблюдается лимфостаз, а в периваскулярной ткани по ходу сосудов туберкулезные бугорки, которые образуют дорожку к корню легкого. Это носит название - туберкулезный лимфангит. Туберкулезный лимфаденит (см. Рис. 8) возникает в бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз, в них быстро наступает тотальный или субтотальный казеозный некроз. При локализации входных ворот инфекции в кишечнике, в нем также развивается первичный туберкулезный комплекс из трех компонентов. Первичный очаг имеет вид язвы в слизистой оболочке кишки, которую дополняют лимфангит и регионарный (брыжеечный) казеозный лимфаденит. Если первичный аффект расположен в миндалине, развивается лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи. Подобные проявления первичного туберкулеза наблюдаются в коже. Дальнейшее течение первичного туберкулеза предполагает три варианта:
|
|
|
1) Заживление очагов первичного комплекса (очаг Гона – см. Рис. 6 и7)
|
|
|
2) Прогрессирование с генерализацией процесса
· Гематогенная генерализация
· Лимфогенное програссирование
· Рост первичного аффекта
· Смешанная форма прогрессирования
3) Хроническое течение
· Первичная легочная чахотка
Заживление первичного комплекса начинается в первичном легочном очаге со смены экссудативной тканевой реакции на продуктивную. Так вокруг очага казеозной пневмонии появляются фиброзная капсула и туберкулезные гранулемы. Казеозные массы уплотняются и обызвествляются (то есть происходит петрификация). Потом в них могут образоваться костные балки – оссификация. Подвергшийся инкапсуляции, петрификации и оссификации первичный очаг называют очагом Гона, по имени описавшего его чешского патолога. В связи с большим объемом поражения заживление в лимфатических узлах протекает медленнее, но также завершается петрификацией и оссификацией. Очаги Гона обнаруживаются на вскрытии у 25% людей в возрасте до 15 лет, от 20 до 30 лет – у 45%, после 40 лет – почти у всех. Это означает, что инфицирование туберкулезной микобактерией не всегда приводит к заболеванию с клиническими проявлениями. Чаще оно способствует становлению нестерильного иммунитета и предупреждению нового заражения. При туберкулезе кишечника после заживления первичной язвы образуется небольшой рубец, в лимфатических узлах появляются петрификаты и позже – оссификация. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса имеет четыре варианта.
|
|
|
Гематогенная генерализация
При первичном туберкулезе данный тип прогрессирования связан с попаданием самих возбудителей (микобактерий) в кровь из первичного очага или из казеозноизмененных лимфатических узлов. В результате диссеминации микобактерий в различных органах образуются очаги-отсевы размером от милиарных (просовидных) до крупных, величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Очаги отсева, спустя годы после затихания первичной инфекции, служат основой для гематогенного туберкулеза.
Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза проявляется в увеличении объема поражения лимфатических узлов (бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных, мезентериальных и др.). Лимфатические узлы, в связи с прогрессированием казеозного некроза, увеличиваются, образуют конгломераты (пакеты), напоминающие опухоль, которые могут сдавить бронхи и сосуды. При разрушении стенки бронха развивается бронхиальный свищ.
|
|
|
Рост первичного аффекта проявляется в расширении зоны казеозного некроза. Из ацинозного и лобулярного первичный очаг становится сегментарным и лобарным (долевая казеозная пневмония). Это форма прогрессирования первичного туберкулеза быстро приводит к смерти больного («скоротечная чахотка»). В некоторых случаях первичный очаг казеозной пневмонии подвергается расплавлению с образованием на его месте полости – первичной легочной каверны. Первичный аффект в кишечнике – туберкулезная язва становится больших размеров, вызывая ограниченный туберкулезный перитонит, спайки в брюшной полости.
Смешанная форма прогрессирования развивается в ослабленном организме. Её отличают рост первичного аффекта, выраженный казеозный бронхоаденит и многочисленные туберкулезные высыпания в легких и других органах.
Смерть больного при первичном туберкулезе может наступить от общей генерализации процесса, приводящей нередко к туберкулезному менингиту.
Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Оно протекает на фоне сенсибилизация организма с развитием в тканях и органах параспецифических изменений (Струков А.И., 1948), к которым относятся: пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические изменения в кроветворной ткани; фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол; амилоидоз; воспаление суставов, напоминающее ревматизм (ревматизм Понсе). В ряде случаев хронически текущий первичный туберкулез сопровождается формированием первичной легочной каверны (первичная легочная чахотка). Эта каверна имеет три слоя: внутренний слой – некротические массы, средний – зона специфического продуктивного воспаленя (эпителиодные клетки, гигансткие клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты), наружный слой – грубоволокнистая соединительная ткань (см. Рис. 9).
II . Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез развивается через значительный срок после перенесенной первичной инфекции при обострении оставшихся очагов отсевов под влиянием неблагоприятных факторов, к которым относят:
1) Плохая экология
2) Снижения иммунитета организма, в связи с неполноценным питанием
3) Неудовлетворительные условия труда и быта
4) Курение
5) Алкоголь и т.д.
Необходим помнить, что, несмотря на клиническое или рентгенологическое выздоровление, с микробиологических позиций выздоровления от туберкулеза не происходит. Поэтому гематогенный туберкулез возникает после первичного туберкулеза. Источником обсеменения при гематогенном туберкулезе является не вполне заживший очаг после первичного туберкулеза в лимфатическом узле или других органах, костях, которые образовались в результате гематогенной генерализации при первичном туберкулезе. Особенностями гематогенного туберкулеза являются: преобладание продуктивной тканевой реакции (гранулемы); гематогенная генерализация, которая ведет к поражению различных органов и тканей.
Различают три разновидности гематогенного туберкулеза.
1) Генерализованный гематогенный туберкулез
· Туберкулезный сепсис
· Милиарный туберкулез
· Крупноочаговый туберкулез
2) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
· Острый милиарный туберкулез
· Хронический милиарный туберкулез
· Хронический крупноочаговый туберкулез
3) Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями
Генерализованный гематогенный туберкулез является наиболее тяжелой формой заболевания. Он сопровождается распространенным развитием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В зависимости от их размеров (просовидные или до 1 см в диаметре) различают острый общий милиарный туберкулез и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается у ослабленных больных. Если в очагах явно преобладает казеозный некроз, а пролиферативная и экссудативная реакции выражены слабо, процесс называется острейшим туберкулезным сепсисом.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких также может быть милиарным (см. Рис. 4) или крупноочаговым. При этом в других органах очаги-отсевы отсутствуют или единичны. Острый милиарный туберкулез характеризуется развитием густо рассеянных просовидных очагов во всех отделах обоих легких. Нередко он приводит к менингиту. Хронический милиарный туберкулез отличается рубцеванием бугорков и стойкой эмфиземой легких, что приводит к формированию легочного сердца. Хронический крупноочаговый туберкулез легких протекает с развитием сетчатого пневмосклероза, также осложняется эмфиземой и легочным сердцем.
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных в какой-либо орган гематогенным путем при первичном туберкулезе. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей и развивается после туберкулезного остеомиелита. Частой локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит – см. Рим. 10), тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Процесс может привести к разрушению кости, образованию секвестров, деформации суставов с формированием горба и т.д. Туберкулез мочеполовой системы подразумевает поражение почек, мочевого пузыря, простаты, придатка яичка, эндометрия, маточный труб, яичников. Туберкулез почек обычно бывает односторонним. Процесс начинается в сосочках пирамид с образования полостей – каверн, содержащих казеозные массы. Вокруг каверн развивается хроническое интерстициальное воспаление. При гематогенном туберкулезе поражаются другие органы: печень, эндокринные железы, центральная нервная система, а также серозные оболочки.
II . Вторичный туберкулез
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая не оградила от возможности повторного заболевания. Сейчас в возникновении вторичного туберкулеза отдают предпочтение теории эндогенного заражения, то есть из первичных очагов. Для вторичного туберкулеза характерны:
· избирательное поражение легких;
· контактное и интраканаликулярное распространение (по бронхам, желудочно-кишечному тракту);
· различные клинико-морфологические формы, которые являются фазами туберкулезного процесса.
При вторичном туберкулезе инфекция распространяется преимущественно интраканаликулярным или контактным путем, по бронхам, желудочно-кишечному тракту. Гематогенная генерализация возможна также и в терминальном периоде болезни.
Патоанатомия. Выделено 8 форм (фаз) вторичного туберкулеза:
· острый очаговый;
· фиброзно-очаговый;
· инфильтративный;
· туберкулема;
· казеозная пневмония;
· острый кавернозный туберкулез;
· фиброзно-кавернозный;
· цирротический.
Острый очаговый туберкулез начинается со специфического воспаления внутридолькового бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. Вокруг очага воспаления формируется вал эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Такие очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. Они встречаются в количестве 1-2, располагаются в I и II сегментах правого, или реже левого легкого. В большинстве случаев процесс самостоятельно затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной тканевой реакцией, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются.
Фиброзно-очаговый туберкулез (см. Рис. 11) развивается после заживления очагов Абрикосова, на месте которых появляются крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. При этой форме сохраняется склонность к обострению туберкулеза.
Инфильтративный туберкулез является результатом прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза. Его отличает явное преобладание перифокальных экссудативных изменений над казеозными. Очаги воспаления занимают дольку и даже сегмент и долю. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). При благоприятном исходе перифокальное воспаление редуцируется, и процесс переходит в фиброзно-очаговую форму туберкулеза или туберкулему.
Туберкулема – округлый инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром более 1 см. Туберкулема расположена в I или II сегменте, чаще справа, достигает 5 см в диаметре. Может быть единичной или в виде конгломерата из нескольких очагов. При рентгенологическом обследовании её следует дифференцировать с опухолью (рак легкого или метастаз).
Казеозная пневмония чаще развивается в результате прогрессирования инфильтративного туберкулеза. Казеознопневмонические очаги занимают ацинус, дольку, сегмент или всю долю. Казеозная пневмония (см. Рис. 12) клинически протекает крайне тяжело, может завершать терминальный период любой формы туберкулеза. Часть легкого, вовлеченная в казеозную пневмонию, увеличена, уплотнена, на разрезе желто-серого цвета, с фибринозными наложениями на плевре.
Кавернозный туберкулез характеризуется образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада появляется при гнойном расплавлении казеозных масс, которые вместе с мокротой дренируются наружу через бронх. Это сопровождается выделением микобактерий в окружающую среду и создает условия для бронхогенного инфицирования легких. Обычно каверна локализуется в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см. Стенка каверны изнутри покрыта казеозными массами, снаружи представлена уплотненной в результате воспаления легочной тканью.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (см. Рис.9) представляет собой хроническую форму кавернозного туберкулеза. Стенка каверны утолщена, уплотнена, с неровной поверхностью, имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний – слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный – соединительнотканный. Каверна имеет неправильную форму, может быть многокамерной и занимать несколько сегментов, выходя за пределы одной доли. Вокруг каверны определяются очаги ателектаза, пневмосклероза, эмфиземы, бронхоэктазы. При обострении заболевания появляются участки инфильтрации и казеоза. Поскольку процесс распространяется сверху вниз, более старые изменения наблюдаются в верхних отделах, а свежие – в нижних легких.
Цирротический туберкулез является следствием фибрознокавернозного туберкулеза, с массивным пневмосклерозом, рубцовыми изменениями, плевральными спайками, деформацией легких. Осложнения чаще развиваются при кавернозных формах вторичного туберкулеза. В их число входят:
· кровотечение из каверны;
· прорыв каверны в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры;
· амилоидоз (при фиброзно-кавернозном туберкулезе);
· в посттуберкулезных рубцах возможно развитие рака легкого.
Причинами смерти больных легочным туберкулезом, кроме перечисленных осложнений, могут быть прогрессирование туберкулезного процесса и легочно-сердечная недостаточность.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 2234; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!