КАРДИАЛЬНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ ( DIGITALIS , DIGOXIN , И ДРУГИЕ). Digoxin ,
Наиболее широко используемый состав в этом классе, также обсужден в Главе 207. Digoxin - положительный inotrope, и в нормали и мышце сердечной недостаточности [288]. Digoxin обычно не используется в кардиогенном ударе из-за его сложного pharmacokinetics и узкой терапевтической опушки. Кроме того, digoxin может ухудшать висцеральную ишемию в низком - текучесть [289,290]. В зараженном ударе, однако, digoxin может быть более эффективен чем dobutamine в улучшающемся функциональном состоянии сердца и системном [291] D02.
Амины симпатомиметика. Катехоламины и связанные наркотики(лекарства) широко используются в обработке(лечении) удара. Dopamine и dobutamine - наиболее обычно нанимаемые(используемые) средства(агенты), хотя адреналин и norepinephrine нанялись(используются) иногда.
Dopamine. Dopamine - эндогенный катехоламин, который является способным к стимулированию кардиотонического средства beta1 рецепторы, периферийные алфавитные рецепторы, и dopaminergic рецепторы в висцеральном, почечным, и другие сосудистые русла [292,293]. Эффекты dopamine - иждивенец дозы [292]. В низких дозах (2-3 мg/kg/min), dopamine увеличивает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (ФРГ) в нормальных человеческих добровольцах [294]. Недавние занятия(изучения), однако, говорят, что "низкая доза" dopamine не может увеличивать ФРГ в пациентах [295]. Кроме того, в недавнем рандомизированном, двойное - слепом, предполагаемом испытании(суде), "низкая доза" dopamine не сумела затрагивать диурез или ФРГ в пациентах, испытывающих(проходящих) операционную(хирургию) обхода(шунта) коронарной артерии [296]. Интересно, в другом клиническом изучении, профилактическая терапия с "низкой дозой" dopamine предотвратила развитие почечного dysfuncton в пациентах рака, обращался с ядом cytokine (рекомбинант с человеческим interleukin-2) [297]. Таким образом, клиническая роль для "низкой дозы" dopamine как средства для сохранения почечных функциональных спорных остатков.
|
|
|
В более высоких дозах (~5 мg/kg/min), dopamine увеличивает сокращаемость и функциональное состояние сердца через активацию кардиотонического средства beta1 рецепторы. В высоких дозах (> 10 мg/kg/min), периферийные алфавитно - адренергические и кардиальные бета-адренергические эффекты станут более видными и частота сердечных сокращений и увеличение кровяного давления существенно. В очень высоких дозах, периферийные алфавитно - адренергические эффекты преобладают. Доза - Динамические характеристики для dopamine (и другие амины симпатомиметика) могут быть перемещены(изменены) направо в зараженном ударе [298].
Dopamine имеет несколько нежелательных признаков. Dopamine может увеличивать PCWP [299,300,301], хотя этот эффект не всегда наблюдается(соблюдается) [302]. Dopamine, как сообщали, стимулировал ангину и коронарный vasospasm, особенно когда управляется в более высоких дозировках [303]. Даже в отсутствии коронарной вазоконстрикции, opamine-побужденная тахикардия может быть нежелательна из-за неблагоприятного эффекта увеличенной частоты сердечных сокращений на myocardial требовании(спросе) кислорода. Dopamine увеличивает сброс intrapulmonary, хотя этот эффект наблюдается(соблюдается) с другим inotropes также [299,304]. Наконец, dopamine может запрещать выпуск пролактина, явление, которое может иметь неблагоприятные эффекты на иммунологической реактивности в критически плохих пациентах [305].
|
|
|
Несмотря на эти нежелательные признаки, dopamine остатки ценная часть клинического armamentarium, прежде всего из-за его способности увеличивать висцеральный (то есть, почечный и висцеральный) перфузию. Стратегия объединения dopamine с другими средствами(агентами) для обработки(лечения) удара разумна и находит поддержку в литературе [299,306,307]. Данные от животных занятий(изучений) говорят, что почечный vasodilation, вынужденный(вызванный) "низкой дозой" dopamine очевиден четный, когда вазопрессорные дозы ot norepinephrine всел одновременно [308].
Dobutamine. Dobutamine - синтетический катехоламин, который связывает с alpha1, beta1, и beta2 адренергическим рецептором. Dobutamine структурно связан с isoproterenol, и в занятиях(изучениях), использующих в vitro myocardial приготовления, dobutamine и isoproterenol имеют подобные хронотропные и инотропные действия [309,310]. В естественных условиях, однако, dobutamine напрягает мощные инотропные эффекты, но, в отличие от isoproterenol, - только слабый chronotrope [311]. Поскольку увеличивающаяся частота сердечных сокращений увеличивает myocardial требование(спрос) кислорода, отмеченная тахикардия обычно нежелательна в управлении удара, особенно в пациентах с коронарной обтурирующей болезнью. Механизмы, ответственные за благоприятное инотропное / хронотропное отношение dobutamine's не полностью поняты; доступные данные, однако, говорят, что инотропные эффекты dobutamine установлены активацией и кардиотонического средства beta1- и alpha1-adrenergic рецепторов [312,313]. Хотя преобладающее кардиотоническое средство adrenoreceptor имеет beta1 подтип [314], кардиотоническое средство alpha1 рецепторы также существует [315], и возбуждение этой последней сокращаемости увеличений рецепторов без того, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений [314,315]. По сравнению с большинством других аминов симпатомиметика в клиническом использовании, dobutamine имеет относительно минимальные эффекты на периферийный вазомоторный тон, возможно из-за смещения alpha1 (vasoconstricting) и beta2 (vasodilating) эффекты. Однако, увеличение в функциональном состоянии сердца, вынужденном(вызванном) dobutamine ясно частично вызвано уменьшенным сосудистым входным сопротивлением (то есть, afterload приведение, вызванное периферией vasodilation) ведущий к улучшенной желудочковое - сосудистой связи [316,317].
|
|
|
|
|
|
Dobutamine широко использовался для рассмотрения с кардиогенным ударом, усложняющим инфаркт миокарда или экстрапульмональное кровообращение [299,318,319,320]. Изучите сравнение dopamine, и dobutamine в этих назначениях одобряют последнее средство(агента), указание, что кардиальные давления наполнения являются более низкими с dobutamine [319,320]. Накопление данных говорит, что dobutamine может улучшать системный транспорт(транспортировку) кислорода в некоторых случаях(делах) зараженного удара, и таким образом, это средство(агент) может быть выгодно в этом урегулировании(установке), также [321,322].
Адреналин. Адреналин - эндогенный катехоламин, и с альфой - и бета-адренергическим действием. Адреналин - лекарственное средство выбора для обработки(лечения) анафилактического удара, прежде всего из-за обширного опыта с этим средством(агентом) для этого признака. Адреналин иногда используется, чтобы обращаться с государствами с низким выходом после того, как экстрапульмональное кровообращение, но его превосходство по другим средствам(агентам) для этого признака хорошо не зарегистрировано.
Norepinephrine. Norepinephrine - другой эндогенный катехоламин с альфой - и бета-адренергическим действием. Поскольку это - мощный вазоконстриктор, клиницисты отказались использовать norepinephrine для обработки(лечения) удара, заинтересованный(обеспокоенный) относительно неблагоприятных эффектов на висцеральном, особенно почечном, кровотока. Однако, там увеличивает доказательство(очевидность), что разумное использование ofnorepinephrine может быть ценно в некоторых государствах удара, особенно характеризованное гипотензией и правильной желудочковой прижимной перегрузкой [323]. В урегулировании(установке) правильного желудочкового отказа(неудачи), norepinephrine, тщательно титрованный, может улучшать правильную желудочковую перфузию и функционировать без неблагоприятно воздействия на периферийную перфузию [324]. Следует из нескольких занятий(изучений), показывают, что использование norepinephrine может улучшать диурез в зараженном, oliguric пациенты [306,325-328]. В зараженном ударе, характеризованном отмеченной гипотензией и относительно нормальное функциональное состояние сердца, следует из одного изучения говорят, что norepinephrine может быть предпочтителен для dopamine для обеспечения сердечно-сосудистой поддержки [329], принимая во внимание, что следствия другого изучения говорят, что norepinephrine и dopamine - подобно эффективный [330]. Согласно одному изучению зараженного удара, norepinephrine был вреден в подгруппе пациентов с повышенными уровнями лактатов крови [327].
Dopexamine. Dopexamine - синтетический катехоламин, который стимулирует d1 и D2 dopaminergic и в2 адренергические рецепторы, но лишен или в1 адренергических [331] эффектов. В пациентах с левым желудочковым отказом(неудачей), dopexamine показался, чтобы уменьшить системное сопротивление сосудов и увеличивает кардиотоническое средство (помещенный гнидой, ударный объем, и частоту сердечных сокращений [332,333]. Dopexamine также показался, чтобы увеличить функциональное состояние сердца в животных и пациентах с зараженным ударом или endotoxicosis [334,335,336].
Некатехоламин inotropes. В Соединенных Штатах, amrinone единственен в настоящее время доступный nondigitalis некатехоламин внутривенное инотропное средство(агент). Amrinone - синтетический bipyridine с инотропными и сосудорасширяющими эффектами [337]. Его физиологические действия подражают полученный одновременным вливанием dobutamine (inotrope) и пентацианонитрозо-железо(3)-кислого натрия (сосудорасширяющее средство). Являются - ингибитор phosphodiesterase III, и это очевидно действует, возводя в степень внутриклеточную концентрацию циклического adenosine монофосфата (циклический AMP) [338,339]. Хотя некоторые занятия(изучения) обеспечили ясное доказательство(очевидность), что amrinone является положительным inotrope [340], другие данные говорят, что выгодные эффекты этого лекарственного средства на функциональном состоянии сердца прежде всего благодаря afterload [341] приведению. Amrinone, кажется, полезный в кардиогенном ударе, усложняющем инфаркт миокарда [342] и экстрапульмональных кровообращение [343]. Другой phosphodiesterase III ингибиторы использовались investigationally, чтобы обращаться с кардиогенными [344,345] и зараженным ударом [346]. Изучите использование животных моделей, далее поддерживают понятие, что этот новый (phosphodiesterase класс ингибитора inotrope/vasodilator наркотиков(лекарств) может быть выгоден в зараженном ударе [347,348].
Сосудорасширяющие средства. Afterload приведение широко используется в управлении кардиогенного удара, особенно, когда первичная проблема остра артериальная или регургитация крови при недостаточности митрального клапана или дефект межжелудочковой перегородки (см. Трещины. 37 и 38). Очевидно, сосудорасширяющая терапия должна использоваться с осторожным контролем и чрезвычайной заботой(осторожностью) в пациентах, кто уже гипотензивные. Пентацианонитрозо-железо(3)-кислый натрий - наиболее широко нанятое(используемое) сосудорасширяющее средство. Это имеет быстрое начало действия и - короткое действие; поэтому, относительно легко титровать. Пентацианонитрозо-железо(3)-кислый натрий - так называемое сбалансированное сосудорасширяющее средство, воздействуя arteriolar устойчивость и венозный сосуд емкости более или менее equaliy. Это часто используется в комбинации, с инотропным средством(агентом) (например, dopamine или dobutamine). Нитроглицерин воздействует прежде всего на сосуд емкости, хотя это средство(агент) также уменьшает arteriolar устойчивость и способно к улучшающемуся функциональному состоянию сердца [349]. Angiotensin-преобразовывающий фермента, ингибиторы (ТОЛСТОГОЛОВКИ) предотвращают формирование Всех, и таким образом - мощные afterload-reducing-восстановители. Ввиду данных, включающих Все как ключевой медиатор чрезмерной висцеральной вазоконстрикции в государствах с низким выходом, AСЕ ингибиторы, казалось бы, были идеальными средствами(агентами) для сокращения afterload и улучшения висцеральный perfusjorv, к сожалению эти наркотики(лекарства) имеют тенденцию быть длинным действием и следовательно трудные титровать в пациентах с непостоянным или быстро изменение(замену) hemodynamic статус.
Механические Устройства. Использование механических устройств, чтобы увеличить функциональное состояние сердца обсуждено в Главах 9 и 10. Механические устройства включают intraaortic насос баллона (IABP), право и левый желудочковый помогает устройствам (LVAD и RVAD, соответственно), и механическим сердцам, используемым как временный мост, ожидаемый кардиальная трансплантация.
Использование IABP, чтобы обращаться с государствами с низким выходом после экстрапульмонального кровообращения хорошо установлено. Наоборот, имеется некоторое противоречие относительно использования IABP в кардиогенном ударе, усложняющем острый MI, если не имеется четкий хирургическим путем корректируемая проблема (например, регургитация крови при недостаточности митрального клапана). Хотя уточнения от 15 до 20 процентов в функциональном состоянии сердца могут быть достигнуты со вставкой IABP в пациентах с MI и не, хирургическим путем излечимая проблема, отнимающая от груди от устройства неизменно трудна или невозможна, и на выживание не воздействуют [350,351].
Ссылки(рекомендации)
1. Hardaway RM, Adams WH: Удар. Проблемы в Критической Вулканизации 3:1, 1989.
2. Охотничий заповедник JC: Хирургическая Патология и ' Iberapeulics. Филадельфия, WB Saunders, 1895.
3. Crile GW: Экспериментальное Исследование inin Хирургический Удар. Филадельфия, JB Lippincott, 1899. Я Орудие WB: Травмирующий Удар. Нью-Йорк, Appleton, 1923.
5. Кит NM: Изменения(замены) Объема Крови в Травматическом шоке и Первичном Кровоизлиянии. Специальный ряд сообщений Номер 27. Лондон, Великобритания Медицинский Совет Исследования, 1919.
6. Blalock A: Экспериментальный удар, причина низкого кровяного давления, произведенного ущербом мышцы. Арка(дуга) Surg 20:959, 1930.
7. Cournand A, Раздраженный RL, Bradley SE, и al: Занятия(изучения) кровообращения в клиническом ударе. Операционная(хирургия) 13:964, 1943.
8. Абрахам Е, Мягкий RD, CoboJC, и al: Последовательные образцы cardiorespiratory, связанные с результатом в зараженном ударе. Грудь 85:75, 1984.
9. Gunnar RM, Loeb RS, Winslow EJ, и al: Hemodynamic размеры(измерения) в bacteremia в зараженном ударе в человеке. / Инфицируют Dis 128:S295,
Ё - Siegal JH, Greenspan М., Оператор набла Guercio LRM: Патологический сосудистый тон, дефектный кислород транспортирует в myocardial отказе(неудаче) в человеческом
11 ST110 шокируют ' Энн surg 65:504 ' 1967-
" Iiger E: Uber затухают диффузия des sauerstoffs, логово на матрице und
Beset2e des oxydationsprozesses des tierischen organismus. Арка(дуга) j ^^ ' o/6:43, 1872.
Arburg 0, Kubowitz F: Atmung bein sehr kleinen sauerstoff
13 Так ^ " ' Biochemzeit 214:5, 1929. ' Ra ^. M: ^P11 " ' 110 ^ обменивают и уровень метаболизма, в Fenn WO,
" NH (редакторы): Руководство Физиологии, подразделите 3: Дыхание.,,,. ^ " ' " gton, DC, Американское Физиологическое Общество, 1965, vol 2, p
: "." (_ ^^ hka PW: Метаболическое подавление и пригодность(готовность) кислорода. I., ^« Z Zoo/66:152, 1987.
15. Komatsu T, Shibutani K, Okamoto К, и al: Критический уровень родоразрешения кислорода после экстрапульмонального кровообращения. Crit Забота(осторожность) Med 15:194,
1987.
16. Shibutani К, Komatsu T, Kuhal К, и al: Критический уровень родоразрешения кислорода в анестезированном человеке. Crit Забота(осторожность) Med 11:640, 1983.
17. Sayeed MM: Ионный транспорт(транспортировка) в циркулирующем и-или зараженном ударе. Являются J Physiol 252-.R809, 1987.
18. Bihari D, Кузницы М., Gimson A, и al: эффект vasodilation с prostacyclin на родоразрешении кислорода и поглощении в критически плохих пациентах. NEnglJMed 317:397, 1987.
19. Волк YG, Cotev S, Perel A, и al: Зависимость потребления кислорода на функциональном состоянии сердца в сепсисе, Crit Забота(осторожность) Med 15:198, 1987.
20. Astiz МЕНЯ, Rackow ЕВРОПЕЙСКОЕ ЭКОНОМИЧЕСКОЕ СООБЩЕСТВО, Falk JL, и al: родоразрешение Кислорода и расход в пациентах с гипердинамическим зараженным ударом. Crit Забота(осторожность) Med 15:26, 1987.
21. Haupt MC, Гильберт ЕМ, Carlson RW: Жидкость, загружающая потребление кислорода увеличений в зараженных пациентах с молочным ацидозом. Являются В Respir Dis 131:912, 1985.
22. Cain SM: Периферийное поглощение кислорода и родоразрешение в здоровьи и болезни. Clin Грудь Med 4:139, 1983.
23. Нельсон DP, Bayer C, Samsel RW, и al: Патологическая зависимость поставки 0 ^ поглощение в течение bacteremia в собаках. J Приложение! Physiol 63:1487, 1987.
24. Carlile PV, Грей BA: Эффект напротив изменяется в функциональном состоянии сердца и артериальный почтовый; на отношениях между смешанным венозным p0 ^ и транспортом(транспортировкой) кислорода. Являются Преподобным Респиром Дисом 140:891, 1989.
25. Vermeij CG, Feenstra BWA, Adrichem WJ, и al: Независимое поглощение кислорода и родоразрешение кислорода в .septic и послеоперационных пациентах. 0 ^/99:1438, 1991.
26. Ronco JJ, Fenwick JC, Wiggs BR, и al: Потребление кислорода независимо от увеличений в родоразрешении кислорода ' dohutamine в зараженных пациентах, кто имеют нормальный или увеличенный плазменный лактат. Являются Преподобным Респиром Дисом 147:25, 1993.
27. Ronco JJ, Phang ЗАПЯТАЯ, Walley KR, и al: Потребление кислорода независимо от изменений(замен) в родоразрешении кислорода в серьезном взрослом синдроме респираторного дистресс-синдрома. Являются Преподобным Респиром Дисом 143:1267, 1991.
28. Hotchkiss RS, Karl ТО ЕСТЬ: Переоценка роли клеточной гипоксии и bioenergetic отказа(неудачи) в сепсисе. JAMA 267:1503, 1992.
29. Mela L, Bacaizo LV, Мельник LD: Дефектный окислительный обмен веществ печени крысы mitochondria в геморрагическом и эндотоксина .shock. Являются f Physiol 220:571, 1971.
30. Greer GG, Milazzo FH: Pseudomonas aeruginosa lipopolysac-charide: разобщитель митохондриального окислительного pho.sphorvla-tion. CanJ Microhiol 21:877, 1975.
31. StadlerJ, Bentz BG. Harbrecht BG, и al: альфа коэффициента(множителя) некроза Опухоли запрещает митохондриальное дыхание. Энн Сург 216:539, 1992.
32. Stadler J, Billiar TR, Curran RD, и al: Эффект экзогенной и эндогенной окиси азота на митохондриальном дыхании крысы liep-atocytes. Являются J Physiol KbQ-.C^HQ, 1991.
33. Изменить TC, SiegelJH, Nakatani T, и al: Эффект сепсиса на действии pyruvate комплекса дегидразы в скелетной мышце и печени. Являются J Physiol 250-.E654, 1986.
34. Изменить TC, Мартин LF: Потенцирование уменьшенного pyruvate действия дегидразы inflammatorv стимулами в сепсисе. Circ Удар 30:299, 1993.
35. Песня S-K, Karl ТО ЕСТЬ, Ackerman JJH, и al: Увеличенным transcellular Ca2 '4': критическая связь в pathophysiology сепсиса? Proc Ноготь Acad Sci США 90:3933, 1993.
36. Mann T, Goldberg S, Mudge GH, и al: Коэффициенты(множители), способствующие измененным левым желудочковым диастолическим свойствам в течение стенокардии. Кровообращение 59:14, 1979.
37. Lorell BH, Wexler LF, Momomura СИ, и al: влияние прижимной перегрузки оставило желудочковую гипертрофию на диастолических свойствах в течение гипоксии в isovolumically заключением контракта сердец крысы. Circ Res 58:653, 1986.
38. Braunwald E, Sonnenblick А, RossJ, Младший: Механизмы кардиального сокращения и релаксации, в Braunwald E: Сердечная Болезнь: Крюк текста Сердечно-сосудистой Медицины(лекарства). Филадельфия, WB Saunders,
1988.p 408.
39. Parrillo JE: сердечно-сосудистый pathophysiology сепсиса. Annu Преподобный Мед 40:469, 1989.
40. Pouleur H, CovellJW, RossJJr: Эффекты нитропруссида на венозном притоке и центральном объеме крови в отсутствии и присутствии острой остановки сердца. Кровообращение 61:328, 1980.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 86; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!