Диагноз и Дифференциальный Диагноз

Шок: Краткий обзор

171.

Митчелл П. Финк

 

Определение

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Шок как Английский язык медицинский термин очевидно сначала использовался в 1745 в переводе Воробьем Henri Francois второе Французское издание Драна " Трактат Отражений, оттянутых от Опыта с Огнестрельными Ранами " [1]. При начале с этой работы и при продолжении до конца от 19-ого столетия, удар был определен вполне на основе клинического описания. Например, в 1895, Охотничий заповедник Джона Коллинса, рассматриваемый ударом, чтобы быть " мгновенной паузой в процессе смерти " характеризованный " простуда. Липкий пот " и " слабый, нитевидный " лучевой пульс [2]. В течение ранней части тока столетие, когда измерение кровяного давления было введено в обычную клиническую практику, удар срока(термина), вообще использовалось как синоним для системной артериальной гипотензии, вызванной травмой или кровоизлиянием. Однако, уже 1899, Crile подчеркнул роль неадекватного венозного притока в pathophysiology удара и документировал выгодный эффект рассмотрения с ударом, вселяя солевой раствор [3]. Понятие, что удар является проявлением недостаточной перфузии скорее чем просто артериальная гипотензия, было впоследствии далее очерчено в письмах клиницистов и ученых, типа Орудия [4], Кит [5]. Blalock |6], и Cournand и другие. [7].

 

СОВРЕМЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, В настоящее время, шок обычно определяется как синдром (то есть, комплекс признаков, знаков, и лабораторных отклонения) осажденный системным выпадением из синхронизма в перфузии, ведущей к широко распространенной клеточной гипоксии и дисфункции жизненно важных органов. Глобальная перфузия, однако, является часто нормальной или даже выше нормы у пациентах с шоком, вследствие сепсиса [8,9,10]. Однако, пациенты с септическим шоком типично проявляют многие из метаболических и клинических особенностей (например, гиперлактатемия, олигурия, беспорядок(замешательство)) связанный с другими формами шока. Основание для "шока" в сепсисе несмотря на нормальное или высокое функциональное состояние сердца обсуждено в большей детали ниже и в Главах 173 и 199.

 

ПОГЛОЩЕНИЕ КИСЛОРОДА ИЖДИВЕНЦА ПОСТАВКИ. Если бы не oxymyoglobin, найденный в ячейках мышцы, кислород не запасен тканями. Поэтому, окислительный обмен веществ зависит от постоянного родоразрешения кислорода кровотком. В большинстве тканей, поглощение кислорода (VO2) определено метаболическим требованием(спросом) и не регулируется или определено Нами пригодность(готовность); это - закон [11,12,13 Пфлугера. Если родоразрешение кислорода (DO2) уменьшения в урегулировании(установке) постоянного метаболического требования(спроса), экстракция увеличений кислорода и VO2 константы остатков до экстракции максимизируется. Если DO2 уменьшает к меньше чем этому критическому уровню (называемый DO2crit), то уменьшения VO2 также; то есть, VO2a предоставлен иждивенец поставки. Эти отношения между DO2 и VO2, был названы " O2

Регулирование " [l3a]. В анестезированных людях, испытывающих(проходящих) кардиальную операционную(хирургию), системный DO2CRIT - приблизительно от 300 до 330 ml/min/ M2 [15,16]. Когда DO2 - меньше чем DO2CRIT, потребление кислорода регулируется пригодностью(готовностью) и не, метаболическое требование(спрос) и, таким образом, дефицит кислорода существует. Когда VO2 - поставка, зависимый, анаэробный обмен веществ и увеличение производства лактата и метаболический ацидоз следует. Если дефицит кислорода достаточно большой или длителен, то внутриклеточные склады(магазины) богатых энергией фосфатов (adenosine средний фосфорнокислый [ATP] и фосфокреатина) уменьшаются достаточный, чтобы кончиться выпадениями из синхронизма в ключевых биохимических процессах, типа функционирования мембранных ионных насосов. Эти биохимические события приводят к мембранной деполяризации, внутриклеточному отеку, вредил регулированию внутриклеточной концентрации иона кальция, потеря мембранной целостности(честности), и в конечном счете смерть ячейки [17].

В многих формах удара, осаждающийся случай (например, массивное кровоизлияние или разрушение митрального клапанного аппарата) ясно ведет к низкому государству(состоянию) функционального состояния сердца и, на том основании, зависимость поставки системного VO2. В пациентах с зараженным ударом, однако, системный DO2 и VO2 - часто оба supranormal. Однако, имеется доказательство(очевидность), что дефицит кислорода присутствует в многих зараженных пациентах несмотря на "адекватный" системный [18-21] DO2. Это было вероятно, что периферийная экстракция кислорода расстроена в зараженном ударе и что VO2 в этом синдроме является патологически иждивенцем поставки [22,23]. Механизмы, лежащие в основе очевидной зависимости поставки pathologic VO2 в зараженном ударе плохо поняты, хотя это было вероятно, что ненормальность на капиллярном уровне приводят к maldistribution перфузии, такой, что области(регионы) гиперслияния и недостаточной перфузии сосуществуют.

Создание вопросы более сложный дуга клинический данные, которые подвергают сомнению понятие зависимости поставки pathologic VO2 в зараженном ударе [24-27]. Кроме того, недавние экспериментальные данные говорят, что оксигенации ткани в сепсисе не вредят [28]. Соответственно, другие механизмы были предложены объяснить метаболический ацидоз, hyperlactatemia, и отказ(неудачу) системы органа в зараженном ударе, потому что эти результаты показательны из энергетического голодания на клеточном уровне. Некоторые данные говорят, что дисфункция системы органа в зараженном ударе - не последствие клеточной гипоксии по существу, но вызвана разобщением митохондриального окислительного фосфорилирования так, чтобы внутриклеточные энергетические склады(магазины) уменьшились(снизились) несмотря на нормаль или supranormal VCL [29,30]. Другие недавние занятия(изучения) говорят, что медиаторы, выпущенные в сепсисе (cytokines, lipopolysaccharide, и окиси азота) могут вредить действию ключевых митохондриальных [31,32] ферментов. Альтернативно, внутриклеточные богатые энергией фосфорнокислые склады(магазины) могут быть адекватны в зараженном ударе, но другие выпадения из синхронизма в регулировании внутриклеточной среды могут быть ответствены за ключевые клинические особенности синдрома. Например, данные говорят, что сепсис ведет к hyperlactatemia, изменяя действие комплекса фермента, pyruvate дегидразу, которая является важным регулирующим пунктом(точкой) в промежуточном обмене веществ (см. Трещину. 156) [33,34]. Недавние занятия(изучения) говорят, что дисфункция органа, вызванная сепсисом может быть вызвана, по крайней мере частично, dysregulation выпуска ионов кальция от внутриклеточных складов(магазинов) [35].

 

Патофизиология.

В течение ранних стадий шока, обычно возможно идентифицировать единственную(отдельную) первичную причину циркулирующего возмущения. Поскольку уход от неблагоприятного sequelae удара зависит от быстрого распознания и реверсирования первичной проблемы, синдромы удара традиционно классифицировались на основе введения pathophysiologic выпадение из синхронизма (vide инфра). Хотя этот подход является, оба клинически полезным и справедливый mechanistically, важно подчеркнуть, что имеются много перекрытия среди различных синдромов удара. Это особенно истинно, когда проблема введения идет неисправленной, и синдрому удара разрешают развиться. Главные подклеточные события (особенно мембранная деполяризация и ионная дисфункция насоса) очень подобны во всех формах удара [17]. Кроме того, существенно различные синдромы удара накладываются значительно даже на уровне систем органов. Например, вредил myocardial деятельность, случай введения в первичном кардиогенном ударе, является ясно подарком(настоящим) в зараженном ударе и - вероятно также коэффициент(множитель) в нескольких других видах удара; неадекватный preload, вызванный hypovolemia - осаждающийся случай в геморрагическом ударе, но абсолютный или относительный hypovolemia - также часто коэффициент(множитель), способствующий циркулирующим выпадениям из синхронизма, наблюдаемым(соблюдаемым) в зараженном ударе; вторжение кровотка микроорганизмами или микробными произведениями - обычный случай осаждения в зараженном ударе, но недавние данные говорят, что культуры крови также часто уверенны для тонкокишечных организмов в случаях(делах) геморрагического удара.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА. При большинстве форм шока, фундаментальная проблема состоит в том, что системная DO2 является неадекватной метаболическим потребностям. Системная DO2 определена четырьмя составляющими: концентрация гемоглобина, SaO2, артериальное рO2, и сердечный выброс. Наиболее часто, неадекватная DO2 при шоке происходит из-за прогрессивного снижения сердечного выброса precipitously. Низкий (или относительно низкий) сердечный выброс может быть серьезной проблемой даже при септическом шоке.

В отсутствии потока regurgitant, функциональное состояние сердца равно, чтобы оставить желудочковый ударный объем (LVSV) частотой сердечных сокращений времена. LVSV, в свою очередь, является функцией трех переменных: преднагрузка, постнагрузка, и сократимость.

Преднагрузка. В многих государствах удара, первичная проблема - низкое функциональное состояние сердца, относящееся к неадекватному preload. Срок(термин) preload происходит от в экспериментах vitro, использующих млекопитающую ткань миокарда (сосочковая мышца, trabeculae carneae, или предсердный миокард) (рис. 171-1). Один конец мышцы установлен на преобразователь силы и другой к плечу рычага. Другой конец плеча рычага приложен к кювете. Маленькие веса (преднагрузка) добавлены к кювете, чтобы протянуть мышцу перед вызовом сокращения с электрическим стимулом. Хотя preload типично имеется размеры в единицах силы (то есть, произведенная сила, когда сила тяжести действует на массе в кювете), это - начальная длина мышцы, которая является главным эпитопом произведенной силы, когда мышца заключает контракт. Точно так же в неповрежденном желудочке, сила сокращения определена конечно- диастолическим объемом (КДО) и не конечно-диастолическое давление (КДД), хотя последний часто используется как полномочный для прежнего в клинической практике. Отношения между КДО (зависимой переменной) и КДД (независимой переменной) зависят от диастолической растяжимости желудочка. Диастолическая растяжимость уменьшена при ишемии миокарда [36] и гипертрофии [57]. Таким образом, в некоторых условиях(состояниях) pathophysiologic (например, коронарная артерия обтурирующая болезнь), измеряя "нормальное" центральное венозное давление (ЦВД) или легочное капиллярное давление клина (PCWP) не может исключать неадекватную преднагрузку как причину шока.

 

Внутрисосудистый объем. Наиболее часто шокируйте вторичный к неадекватному preload - последствие уменьшенного венозного возвращения, вызванного потерей внутрисосудистого объема (то есть, "гиповолемия"). Гиповолемия может быть вызвана внешними или внутренними потерями цельной крови (то есть, геморрагический шок); сокращением внутрисосудистого пространства, вызванным внешними потерями жидкости (например, поносом или несоответствующей полиурией); сокращением внутрисосудистого жидкого купе, вызванного внутренним (так называемый третье - пространственный) секвестрация; или некоторая комбинация вышеупомянутых (как при " травматическом шоке ").

 

Системное сопротивление сосудов. Несколько коэффициентов(множителей) другие чем полный внутрисосудистый объем также затрагивают венозный приток. Из этого системного сопротивления сосудов (SVR) - наиболее важный, венозный возврат и SVR, обратно пропорционально связываемый. Таким образом, например пример(упражнение) и анемия уменьшают SVR и венозный приток увеличения (и, следовательно, функциональное состояние сердца) [38]. В зараженном ударе, SVR типично заметно уменьшается [8]. Поскольку myocardial систолической деятельности ясно вредят в зараженном ударе [39], низко SVR - возможно ведущий фактор, разрешающий обслуживание или четное повышение функционального состояния сердца в этом урегулировании(установке). 

 

Венозный вазомоторный тон. Венозный приток, и следовательно preload, также зависит от вазомоторного тона в венозном сосуде емкости, Venodilation, понижая эффективный внутрисосудистый объем, венозный приток уменьшений и функциональное состояние сердца [40]. Этот механизм имеет pathophysiologic важность в неврогенном и анафилактическом ударе и может также играть роль в некоторых случаях(делах) зараженного [41] удара.

 

Внутригрудное давление. На венозный приток неблагоприятно воздействуют, увеличивая внутригрудное давление. Это - первичный механизм, ведущий, чтобы шокировать и гипотензию в пациентах с напряженным пневмотораксом. Внутригрудное давление также увеличено к переменной степени неустойчивой вентиляцией давления выше атмосферного (IPPV) и заявлением(применением) положительного конца - давление при выдохе (ВЗГЛЯД). Поскольку IPPV имеет тенденцию уменьшать afterload (vide инфра), эффект IPPV на функциональном состоянии сердца в любом специфическом пациенте труден предсказать априорно и зависит от нескольких коэффициентов(множителей), особенно внутрисосудистый объемный статус и легочное согласие.

Когда внутрисосудистый объем низок (как в ударе hypovolemic), неблагоприятный эффект вентиляции давления выше атмосферного на preload преобладает, и функциональное состояние сердца уменьшается. Клиницисты должны быть осведомлены об этом явлении при преобразовании незначительно данного компенсацию но hypovolemic пациента от непосредственного до вентиляции давления выше атмосферного. Когда внутрисосудистый объем нормален или высок (как в некоторых случаях(делах) кардиогенного удара), выгодный эффект положительного внутригрудного давления на afterload может преобладать, и функциональное состояние сердца может улучшаться. Это особенно истинно когда свойственно myocardial, сокращаемости вредят. Часто, выгодный эффект вентиляции давления выше атмосферного на функциональном состоянии сердца идет непризнанным, пока это не забрано. Таким образом, интубированный и механически проветренные пациенты с недостаточной свойственной работой сердца могут остаться, соответственно дал компенсацию, пока вспомогательное дыхание не забрано, но тогда внезапно (и неожиданно) "крушение"("крах") вскоре после экстубации, проявляя знаки и признаки низкого выхода и легочного отека. Увеличенное внутригрудное давление, синхронизированное к кардиальному циклу испытывает(проходит) исследование как способ использовать искусственную вентиляцию легких, чтобы привести afterload и функциональное состояние сердца увеличения без того, чтобы оплатить штраф в терминах preload [42,43].

Легочное согласие определяет эффект ВЗГЛЯДА на внутригрудном давлении. Когда согласие низко (то есть, легкие "жестки"), поскольку в серьезном остром синдроме респираторного дистресс-синдрома (ARDS), данный уровень результатов ВЗГЛЯДА в меньшем количестве экспансии легких и меньшего увеличения на внутригрудном давлении чем происходит, когда согласие нормально.

 

 

171-1 рис.. Схематическое представление в vitro аппарате для изучения эффектов preload и afterload на myocardial деятельности.

 

<PICTURE>

 

 

Интраперикардиальное давление. Заметно повышенное интраперикардиальное давление (то есть, тампонада перикарда) препятствует венозному возврату, уменьшая очевидное диастолическое наполнение желудочков.

 

Желудочковое взаимодействие. На венозный возврат к левому желудочку также можно неблагоприятно воздействовать изменениями в желудочковой геометрии, вызванной изменениями во внутрижелудочковой перегородке. Объемная или прижимная перегрузка правого желудочка может приводить к вторжению перегородки на левой желудочковой впадине(полости). Это ведет к изменению левых желудочковых прижимное - объемных отношений (то есть, уменьшенное левое желудочковое согласие). Эффект желудочкового взаимодействия на левом желудочковом наполнении особенно виден, когда перикард - неповрежденный [44]. Септальное изменение может быть коэффициент(множитель), способствующий уменьшенному функциональному состоянию сердца в острой легочной вызванной гипертонии, например, легочной эмболией, сепсисом, или ARDS.

 

Потеря предсердного "пинка". Предсердное сокращение, если скоординировано и должным образом рассчитанный, увеличивает желудочковое диастолическое наполнение [451. В некоторых supraventricular аритмиях, эффективность предсердного увеличения потеряна. Если myocardial деятельности уже вредят, например, из-за неадекватного оборотного объемного, вредящаяся сокращаемость, или увеличен диастолическая жесткость, то потеря предсердного увеличения может осаждать удар с низким выходом.

 

Тахиаритмия. Как отмечено уже, частота сердечных сокращений - эпитоп функционального состояния сердца. Обычно, увеличивая частоту сердечных сокращений увеличивает выход, на просто увеличивая номер(число) выбросов в единицу времени. Кроме того, увеличивая частоту сердечных сокращений типично также увеличивает сокращаемость [46,47]. Когда частота сердечных сокращений очень высока, однако, диастолический интервал достаточно короток, чтобы сталкиваться с желудочковым наполнением, и следовательно, функциональное состояние сердца скомпрометировано(поставлено под угрозу). В клиническом урегулировании(установке), быстрые желудочковые ритмы часто происходят в пациентах с существованием ранее ишемической сердечной болезни, и в этом местоположении, тахиаритмии могут также неблагоприятно затрагивать функциональное состояние сердца, опрокидывая баланс между myocardial DO2 и VO2, ведя к вредящейся сокращаемости на основе ишемии.

 

Afterload. Чрезмерный желудочковый afterload - иногда первичная проблема, ведущая, чтобы шокировать. Более часто, терапевтические меры, направленные на уменьшение afterload эфирные(существенные) для оптимального управления удара, даже, когда "чрезмерный" после того, как - груз - не первичное выпадение из синхронизма введения. Подобно preload, срок(термин) afterload происходит от занятий(изучений) функции myocardial, выполненной в vitro (см. рис. 171-1). После того, как отдыхающая длина отрегулирована(приспособлена), прибавляя веса к кювете, остановка помещена против рычага так, чтобы добавление дополнительного веса к кювете не далее протянуло мышцу. Большее количество веса тогда добавлено. Сила, произведенная силой тяжести, действующей на полную массу в кювете (то есть,

Afterload) - груз, что мышца должна двигаться, чтобы исполнить внешнюю работу. Занятия(изучения), выполненные в vitro указывают, что увеличивающий afterload уменьшает скорость и степень сокращения [48,49].

Значительное противоречие существует относительно правильного, в естественных условиях коррелируют afterload. Согласно некоторым властям, желудочковый afterload лучший выражен в терминах внутриполостного давления [50]. Поскольку внутриполостной (или артериальный корень) давление зависит главным способом на желудочковом сокращении, это определение подразумевает, что желудочек, к большой степени, создает ее собственный afterload. Таким образом, другие власти расценивают " сосудистое входное сопротивление " как соответствующий в естественных условиях меру желудочкового [51,52] afterload.

Хотя клиницисты часто приравнивают SVR и сосудистое входное сопротивление, это - упрощение. SVR представляет препятствие, чтобы течь в сосудистой цепи при условиях(состояниях) непульсирующего потока. Напротив, сосудистое входное сопротивление - комплексный срок(термин), который определен несколькими коэффициентами(множителями), включая частоту (то есть, частоту сердечных сокращений и более высокий заказ harmonics частоты сердечных сокращений), артериального согласия, отражения пульсовой волны, инерции крови, и SVR [50]. Когда частота нулевая (то есть, поток непульсирующий), сопротивление равняется SVR. Однако, частота никогда не нуль в проживании предметы, и таким образом входное сопротивление - неизбежно мультифакториал.

Уменьшенное согласие аорты, вызванной например, старея или атеросклероза, увеличивает входное сопротивление и следовательно afterload. Отражение Пульсовой волны, явление, которое может увеличивать артериальный корень и внутриполостные давления в течение выброса, является комплексным явлением то есть частично, функция SVR; маневры, которые уменьшают SVR также, имеют тенденцию уменьшать величину отражения пульсовой волны [53,54]. Таким образом, понижая SVR, вселяя arteriolar сосудорасширяющее средство понижает входное сопротивление (и после того, как - груз) двумя способами: понижая SVR и, уменьшая величину отражения пульсовой волны.                      

В большом круге кровообращения, сопротивление сосудов определено прежде всего градусом(степенью) вазомоторного тона в precapillary arteriolar гладкие сфинктеры мышцы. Другие коэффициенты(множители), однако, также производят SVR, включая гематокрит и плазменную концентрацию фибриногена (анемия и hyperfibrinogenemia оба уменьшение SVR).

В малом круге кровообращения, внутрисосудистые давления низки, и сосуд тонкостенный и окружен грудной полостью или альвеолярным airspaces. Таким образом, элементы в малом круге кровообращения имеют характеристики резистора Скворца, который является разборной трубкой(лампой), окруженной герметизируемым купе (рис. 171-2). В системе с резистором Скворца, изменения(замены) в движении давления имеют минимальный эффект на поток, и изменения(замены) в потоке имеют минимальный эффект на давление. Чтобы осмыслять это, полезно рассмотреть механическую модель резистора Скворца, показанного в Рисунке 147-2 [54]. Если увеличения засасывания, то размер отверстия увеличивается без любого существенного повышения в давлении в направлении течения. Наоборот, если выходное давление уменьшается, в то время как засасывание от константы остатков крана, тогда уровень в резервуаре уменьшится, слегка и область отверстия уменьшится, причиняя поток остаться константой несмотря на больший upstream-to-downstream градиент давления.

 

Рис. 171-2. Резистор Скворца (A) и механический аналог (B). Большие вены в груди и легочной сосудистой сети проявляют hemodynamic характеристики резистора Скворца (см. текст).

 

<PICTURE>

 

В малом круге кровообращения, последствие этого явления - то сопротивление сосудов, имеет тенденцию быть обратно пропорционально связанным с функциональным состоянием сердца и легочным давлением артерии.

 

Артериальный stenosis. Напряженный артериальный stenosis, ведущий, чтобы шокировать - особенно трудная проблема. В этой болезни, левое желудочковое стенное растяжение высоко, и это увеличивает myocardial требование(спрос) кислорода. Функциональное состояние сердца скомпрометировано(поставлено под угрозу) чрезмерным сопротивлением к выбросу, но пытается уменьшать afterload, использование средств(агентов) подобно пентацианонитрозо-железо(3)-кислому натрию может опасно понизить диастолическое кровяное давление и компрометировать(ставить под угрозу) коронарную перфузию без очень воздействия на оставленное желудочковое стенное растяжение или требование(спрос) кислорода. Таким образом, pharmacotherapy с afterload-reducing-восстановителями может осаждать myocardial ишемию, аритмии, и кардиальную задержку. Инотропные средства(агенты) могут увеличивать стенное растяжение и myocardial требование(спрос) кислорода, и в артериальном stenosis, вызванном асимметричной септальной гипертрофией (см. Трещину. 33), фактически усиливают преграду для опорожнения желудочка. Таким образом, исправление или улучшение механической проблемы в операционной или сердечном катетере -ization лаборатория - часто единственный удовлетворительный подход для рассмотрения с ударом, вызванным критическим артериальным stenosis.

 

Легочная эмболия. Массивный легочный thromboembolism - редкая но важная причина удара (см. Трещину. 60). Преграда легочной артерии комком крови может быть прямое механическое препятствие к правильному опорожнению желудочка. Кроме того, в случаях(делах) рассеянной эмболизации меньшего thrombi, медиаторы (например, thrornboxane a2 и серотонин) выпущены, что причина отметила легочную вазоконстрикцию и на том основании чрезмерно afterload правый желудочек [55,56,57]. Как отмечено уже, прижимная перегрузка правого желудочка может увеличиваться, оставил желудочковую диастолическую диэлектрическую емкость (жесткостью) и пред-грузом компромисса в системном желудочке.

Сокращаемость. Удар часто вызван ухудшением на свойственной деятельности сердца независимо от нагружения условий(состояний). Это может быть относящееся к прямой потере сжимающейся ткани (то есть, инфаркт миокарда), уменьшенная сокращаемость жизнеспособной myocardial ткани, regurgitant поток, или некоторая комбинация вышеупомянутых. Наиболее часто, острое ухудшение myocardial деятельности - осложнение острого инфаркта миокарда. Другая справедливо(довольно) общая(обычная) причина " myocardial ошеломляющая " после того, как эпизод переходного процесса myocardial ишемия, сопровождаемая переперфузией (типа происходит в течение и после экстрапульмонального кровообращения) [58,59,60]. С другими причинами, однако (например, вирусный миокардит), иногда сталкиваются.

Оценка myocardial сокращаемость в vitro прямая, потому что возможно гарантировать, что загружающие условия(состояния) (то есть, preload и afterload) остаются постоянными. Если нагружение постоянно, изменения(замены) в работе myocardial относящиеся к изменениям(заменам) в сокращаемости. Однако, в естественных условиях, вообще невозможно установить preload и afterload. Действительно, в клиническом урегулировании(установке), тяжело надежно измерить preload (конечно-диастолический объем), и afterload обычно оценивается, вычисляя системное или легочное сопротивление сосудов, которое, как уже предложено, чрезмерно упрощает комплексный параметр.

В настоящее время, клиницисты типично используют myocardial деятельность кривые (Откровенный скворец) или параметры фазы опорожнения, чтобы оценить сокращаемость. Например, в обсуждении пациента в кардиогенном ударе с высоким PCWP, клиницисты иногда обращаются(относятся) к "плоской" кривой Скворца пациента, указание этой терминологией при увеличении PCWP (полномочный для preload) ведет к небольшой работе хода всасывания уточнения или ударному объему (меры деятельности насоса). Альтернативно, в этом клиническом сценарии, ссылка(рекомендация) могла бы быть сделана к низкому левому опорожнению желудочка пациента

Фракция, подразумевая, что это является доказательством(очевидностью) недостаточной myocardial сокращаемости.

Хотя их клиническая полезность не обсуждена, все еще эфирно(существенно) признать, что оценки сокращаемости, используя желудочковые рабочие характеристики или фракцию выброса - под влиянием нагружения условий(состояний). Это примечательно, поэтому, что груз-независимые формулы оценки сокращаемости были описаны что использование конечно-систолические отношения [61] с прижимным размером. Согласно этой теоретической модели, желудочек может рассматриваться как растяжимая камера. Диэлектрическая емкость (то есть, обратная величина согласия) этой камеры изменяется через какое-то время в течение каждого кардиального цикла, желудочковая диэлектрическая емкость максимальна в конце систолы. Показано, что конечно-систолическая диэлектрическая емкость (Ees) - груз-независимая мера желудочковой сокращаемости [6l]. Кроме того и теоретические занятия(изучения) [62], занятия(изучения) в животных [63], и занятиях(изучениях) в пациентах [64] показали что желудочковую эффективность(КПД) (то есть., Отношение работы удара на myocardial потребление кислорода) и максимальный левый желудочковый выход зависит от отношения Ees к " эффективная артериальная диэлектрическая емкость, " срок(термин), который связан с сосудистым входным сопротивлением (смотри выше). Другими словами, myocardial деятельность зависит от надлежащей связи между вязкоупругими свойствами желудочка и артериального дерева. Хотя не в настоящее время используемый, чтобы контролировать желудочковую деятельность в критически плохой, Ees может быть измерен в пациентах [65,66] и может обеспечивать полезные проникновения в pathophysiology.

 

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ НИЗКОГО ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА, ВЕДУЩЕГО, ЧТОБЫ ШОКИРОВАТЬ. Иногда, bradyarrhythmias уменьшает функциональное состояние сердца достаточно, чтобы причинить удар. Хотя кардиальная задержка, вызванная желудочковой фибрилляцией, асистолией, или электрически - механической диссоциацией - окончательное государство(состояние) низкий выход, эта проблема не обычно обсуждается в контексте хижины удара, рассматривается как отдельная тема (см. Трещину. 32). Regurgitant поток, относящийся к острой желудочковой септальной перфорации, сосочковая дисфункция мышцы или разрушение, или артериальный клапанный недостаток может осаждать удар. Когда удар вызван потоком regurgitant, проблема - недостаток передового функционального состояния сердца, вызванного присутствием сброса низкий сопротивление, отклоняющего поток далеко от большого круга кровообращения. Хотя ремонт механической проблемы обычно требуется, пациенты в ударе от потока regurgitant могут иногда стабилизироваться с медицинской точки зрения, используя инотропные средства(агентов), чтобы увеличить сокращаемость и arteriolar сосудорасширяющие средства, чтобы уменьшить системное сосудистое входное сопротивление.

 

КОМПЕНСАЦИОННЫЕ ОТВЕТЫ, ЧТОБЫ ШОКИРОВАТЬ. Прогрессия удара классически разделена на два или три каскада(стадии). С клинической точки зрения, трех-ступенчатая схема классификации вероятно наиболее полезна. Первая ступень по-разному называется ранней, обратимым, или дается компенсацию удар и характеризована, обычно функционируя компенсационные механизмы и отсутствие повреждения(ущерба) жизненным тканям. Если первичная проблема успешно исправлена в течение этого ступенчатого, полного восстановления с минимальной заболеваемостью - ожидаемый результат. В течение второй ступени удара, капиллярные и клеточные выпадения из синхронизма станут декларацией. Хотя пациенты часто выживают, если с ударом успешно обращаются в течение этого каскада(стадии), восстановление обычно длительно и сложно отказом(неудачей) одних или большим количеством систем органа. Третий каскад(стадия) называется последним, необратимым, или удар decompensated. Ударом времени прогрессировал к этому каскаду(стадии), имелось безвозвратное повреждение(ущерб) жизненным тканям, и даже instituting энергичная терапия не может предотвращать неизбежную прогрессию до смерти.

С известным исключением зараженного удара и нескольких других редких синдромов удара, компенсационные ответы, чтобы шокировать достаточно подобны, чтобы гарантировать представление общего резюме.

В большинстве государств удара, компенсационные механизмы (1) акт, чтобы сохранить коронарную и мозговую перфузию за счет перфузии, чтобы удалить изоляцию, скелетной мышцы, почек, и висцеральных внутренностей; (2) попытка защищать функциональное состояние сердца, увеличивая частоту сердечных сокращений и myocardial сокращаемость; (5) акта, чтобы частично восстановить эффективный внутрисосудистый объем venoconstriction и чрескапиллярный снова наполняет [67].

 

Автономная нервная с истема. В большинстве состояний, ведущих к развитию шока начальное циркулирующее возмущение, которое стимулирует, компенсационные автономные ответы - уменьшенное артериальное давление, вызванное декрементом в функциональном состоянии сердца [68]. Уменьшенное артериальное давление начинает(вводит) рефлекс барорецептора через рецепторы растяжения высокого давления, расположенные в каротидной пазухе, дуге аорты, и висцеральной сосудистой сети [67,69]. Если hypovolemia присутствует, отраженные проводящие пути также вызваны работающими при низком давлении (объемными) рецепторами в правильной полости [67]. Эти рефлексы барорецептора быстро чувствительны к четным мелочи на давлении. Они функционируют при и физиологических условиях(состояниях) (например, изменения(замены) в положении) и pathophysiologic обстоятельствах (например, кровоизлияние). Baroretlexes установлены прежде всего активацией симпатической возбужденной системы, хотя уменьшено parasympathetic движение также играет роль. Активация симпатической возбужденной системы ведет к многочисленным действиям, включая (1) arteriolar сжатие в нескольких сосудистых руслах. Заканчивающийся в увеличенном сосудистом сопротивлении засасывания и перераспределении кровотока далеко от скелетной мышцы и висцеральных внутренностей [67,70]: (2) увеличение частоты сердечных сокращений и myocardial сокращаемости [67]; (3) сжатие венозного сосуда емкости, особенно в висцеральном ложе, увеличивая венозный приток [67,71 |; (4) выпуск adrenomedullary гормонов, включая адреналин и [встреченный(выполненный)] enkephalin [72,73]; (5) активация tlie renin-angiotensin ось [74].

 

Renin-Angiotensin Система и Arginine Вазопрессин. В дополнение к sympathoadrenal оси, два других neurohumoral механизма помогают в защите кровяного давления в ударе. Они - renin- angiotensin система и выпуск arginine-вазопрессина (AVP) задней долей гипофиза. В ударе, секреция renin почечными juxtaglomerular ячейками вызвана увеличенным адренергическим движением в почечных нервах [75] и локальном почечном механизме баростата [74]. Renin enzymatically действует на renin субстрате, производя decapeptide, называемый angiotensin (A) я, который впоследствии преобразован(конвертирован) к Всем, angiotensin-преобразовывая фермент [76]. Хотя о renin-angiotensin оси обычно думают как Безнравственная система, данные указывают, что Все также могут быть произведены в местном масштабе на ее местообитании действия и таким образом функционируют как paracrine медиатор [77,78].

Все действия, чтобы восстановить или защитить внутриартериальное кровяное давление, увеличивая arteriolar вазомоторный тон, прежде всего в брыжеечном ложе [79,80]. Кроме того, Все имеет другие менее важные действия, включая увеличение симпатического истечения и выпуска AVP от центральной возбужденной [81] системы, стимулирование выпуска катехоламинов мозговым веществом надпочечника [76], и увеличением myocardial сокращаемость [76], Все также увеличивают выпуск aldosterone надпочечной корой, продвижение сохранения соли и воды. Принимая во внимание, что это последнее(прошлое) действие Все имеет предельный impor-

Tance в отдаленном регулировании кровяного давления, это в значительной степени несоответствующее в остром ответе, чтобы шокировать.

AVP - другой гормон пептида, который является важным в остром ответе на исчерпанные объемом государства, типа кровоизлияния и дегидратации. Обязывая с так называемыми V1 рецепторами, AVP увеличивает сопротивление сосудов в tlie висцеральных и других сосудистых руслах [82]. Принимая во внимание, что артериальные барорецепторы - главный двигатель для автономного регулирования кровяного давления в течение кровоизлияния, сигналы от кардиальных рецепторов растяжения обеспечивают главным центростремительным

Стимул для выпуска AVP [85]. Поскольку имеются три главных вазопрессорных системы (автономный, renin- angiotensin, и AVP), имеется значительная избыточность в компенсационном ответе, чтобы шокировать. Несмотря на эту избыточность, все три механизма, кажется, важные, по крайней мере при некоторых обстоятельствах [84].

 

Чрескапиллярно Снова наполняют. Несколько параметров затрагивают движение жидкости от внутрисосудистого купе до внутритканевого купе (или наоборот). Эти параметры связаны уравнением, первоначально описанным Скворцом и впоследствии измененный другими [85]:

Q = Kf [(Pmv — Запятая) — у (? Mv —? T)] Уравнение 1

 

Где Q = поток (объем / единица время) поперек капиллярной стены

Kf = коэффициент фильтрации

Pmv = капиллярный (то есть, капилляр гидростатический) давление

Запятая = ткань внутритканевое жидкое гидростатическое давление

у = осмотический коэффициент отражения

? Mv = капиллярное коллоидно-осмотическое давление

? T = ткань внутритканевое жидкое коллоидно-осмотическое давление

 

Осмотический коэффициент отражения (o) - выражение проницаемости капиллярной стены к растворам. Это обычно располагается от 0 для очень маленьких молекул к почти 1 для больших белков, хотя при условиях(состояниях) pathologic, которые характеризованы капиллярной "неплотностью", у нуль подходов для всех белков.

От вышеупомянутого уравнения, ясно, что норма(разряд) и направление чистого жидкого движения поперек капилляра является тяжело под влиянием tlie градиента гидростатического давления между капиллярным и поровых пространств. В компенсационном ответе, чтобы шокировать, precapillary вазоконстрикцию уменьшает Pmv, продвигая чистое движение жидкости от внутритканевого купе в сосудистое купе [86]. Кроме того, рано метаболические изменения(замены) выпускают глюкозу и другие glycolytic произведения во внутритканевое купе, одобряя экспансию внутритканевого объема и давления за счет внутриклеточной дегидратации [86]. Увеличенное внутритканевое гидростатическое давление тогда далее продвигает восстановление внутрисосудистого объема. Эта экспансия внутрисосудистого объема гидростатическими и осмотическими силами - процесс, названный чрескапиллярным, снова наполняют, и представляет важный компенсационный механизм в многих государствах удара.

 

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ШОКЕ. Если удару позволяют упорствовать(сохраниться) достаточно долго, синдром становится невосприимчивым к усилиям, разработанным(предназначенным), чтобы исправить hemodynamic выпадения из синхронизма; это - необратимая или decompensated фаза удара. Многочисленные механизмы очевидно вносят вклад в развитие необратимости.     

 

Периферийная Вазомоторная Декомпенсация. В животных моделях геморрагического удара, начало необратимости сообщено vasodilation precapillary сфинктеров [87]. Потеря компенсационной вазоконстрикции усиливает гипотензию, ухудшает myocardial и центральную возбужденную ишемию системы, и продвигает транссудацию жидкости от сосудистого в поровое пространство. Несколько механизмов, кажется, ответственные за периферийную сосудистую декомпенсацию, включая (1) выпуск противорегулирующих (то есть, vasodilating) простагландины [88]; (2) выпадения из синхронизма на рециркуляции и поглощении катехоламинов, ведущих к истощению катехоламина [89,90]; (3) уменьшил симпатическое истечение в результате центральной возбужденной ишемии системы [91]; и индукция производства мощного эндогенного сосудорасширяющего средства, азотного

Окись [92]. Локальное накопление vasodilatory метаболических товарных продуктов (например, adenosine) кажется, не важный [87].           

Другой механизм, способствующий сердечно-сосудистой декомпенсации в ударе - выпуск эндогенных opioid пептидов. Этот механизм был сначала принесен к свету(легкому) занятиями(изучениями) в крысах, показывая этому naloxone, opioid антагонист пептида, улучшает внутриартериальное кровяное давление в геморрагический [93] и endotoxic [94] удар. Последующие демонстрируемые занятия(изучения), что naloxone терапия улучшает выживание в некоторых моделях экспериментального удара от кровоизлияния или эндотоксина [95,96]. Кроме того, данные - доступное указание, что оборотные уровни opioid пептидов (бета endorphin и встретил - enkephalin) повышены в ударе .states [97-100]. Вопросы восстанавливают относительно роли, сыгранной эндогенными opioid пептидами в decompen-satory ответе, чтобы шокировать. Однако, вес доказательства(очевидности) говорит, что их первичное действие должно уменьшить симпатическое истечение с центральной возбужденной [101,102] системы. Вазопрессорный ответ на naloxone, кажется, относящийся к увеличенному сосудистому входному сопротивлению скорее чем к улучшенному myocardial деятельность [103].

 

Взаимодействия Ячейки Нейтрофила - Endothclial. В дополнение к развитию неблагоприятных precapillary-to- посткапиллярных отношений устойчивости, микроциркулирующий отказ(неудача) в ударе происходит в результате других важных явлений, включая увеличенный капилляр permability: капиллярное включение тромбоцитом и агрегатами лейкоцита: уменьшенная способность подвергаться деформации эритроцитов; и эндотелиальное распухание ячейки.

Большое тело данных предлагает, чтобы поздно шокируйте, сопровождается увеличенной капиллярной проницаемостью; то есть, у в Уравнении 1 подходы 0. Два главных механизма вероятно играют главные роли в развитии увеличенной капиллярной проницаемости в последнем ударе. Сначала - выпуск различных вазоактивных и увеличивающих проницаемости медиаторов, включая гистамин [104,105], брадикинин [106]. Активизирующий тромбоцит коэффициент(множитель) [107], sulfidopeptide leukotrienes [107], и cytokines [108-112]. Секунда - эндотелиальный ущерб, установленный кислород-производными свободными радикалами gencrated активизированными полиморфно-ядерными лейкоцитами или системой оксидазы ксантина [113].

Другой коэффициент(множитель), способствующий капиллярному отказу(неудаче) в последнем ударе может быть включение капиллярных сетей агрегатами активизированных лейкоцитов и тромбоцитов. Диссеминированный intravas-

Cular коагуляция и leukostasis в ударе вызваны комплексными механизмами, включая активацию каскада дополнения травмированной или ишемической тканью или lipopolysacharide, активация свойственного каскада коагуляции, и выпуска cytokines и thromboxane A2. Дополнительное приспособление нейтрофилов к микроциркуляторному руслу в ударе установлено различными молекулами спайки, найденными на лейкоцитах и эндотелиальных ячейках. Эти молекулы спайки могут быть сгруппированы в три главных семейства: selectins, члены immunoglobiilin суперсемейства, и integrins [114]. Три selectins, а именно E-selectin (также называемый ELAM-1), P- selectin (также называемый GMP-140, PADGEM, или CD62), и L-selectin (также называемый LECAM-1), как думают, играют роль во взаимодействиях с эндотелиальным нейтрофилом. Естественные лиганды для этих selectins - углеводы, а именно, Льюис x и sialylated Льюис x антигены. E-selectin найден на эндотелиальных ячейках, которые стимулировались выделением к cytokines или эндотоксину. P -selectin присутствует на тромбоцитах, и эндотелиальных ячейках, стимулируемых тромбином или гистамином. L- selectin найден на лейкоцитах. Рот P- и L-selectin очевидно важен в порождении нейтрофилов, чтобы начать катиться по эндотелиальной поверхности капилляров, который является первым шагом в процессе, ведущем к капиллярной секвестрации нейтрофилов. Межклеточные молекулы спайки (ICAM-1 и ICAM-2) - белки, принадлежащие к суперсемейству иммуноглобулина.

ICAM-1 (также называемый CD54) - естественный лиганд для integrins, LFA-1 и Mac-1 (см. ниже). Хотя выражено constitulively на эндотелие, ICAM-1 выражение может быть upregulated выделением к некоторому cytokines.

Integrins [115] - семейство гликопротеидов поверхности ячейки, которые состоят из двух подгрупп (и). Integrin, Mac-1 (также называемый CD11b/CD18 и CR3), присутствует главным образом на нейтрофилах и моноцитах и кажется, играет критическую роль в устойчивом дополнительном приспособлении нейтрофилов к эндотелиальной поверхности капилляров. Кроме того являющийся рецептором для ICAM-1, Mac-1 - также естественное обязательное местообитание на лейкоцитах для одного из произведений активации комплемента (C3bi), который является важным в opsonization paniculate антигенов. Важность секвестрации активизированных нейтрофилов в микроциркуляторном русле в патогенезе необратимости или отказа(неудачи) органа в ударе доказана данными от несколько недавний [занятия(изучения). Например, гранулоцитопения показалась, чтобы драматично улучшить выживание в модели крысы геморрагического удара [116], и степени активации нейтрофила (оцененное использование, nitro синее испытание tetrazolium) показалось, чтобы коррелировать с выживанием в этой модели [117]. Отсроченная дисфункция системы органа улучшена в павианах, когда моноклональное антитело против CD18 компонента Mac-1 управляется как раз перед возвращением к жизни после 90 минут геморрагического удара [118]. Возможно, leukosequestration неблагоприятно воздействует на капиллярный поток, увеличивая входное сопротивление капилляров [119]. Кроме того, активизированные нейтрофилы производят разнообразие ядовитых и разрушительных сущностей(материй), включая окислители и зернистые ферменты, которые являются способными к повреждению капиллярного эндотелия.                

 

Измененная Красная Способность подвергаться деформации Ячейки. Там увеличивает интерес(процент) в роли измененной способности подвергаться деформации эритроцита как коэффициент(множитель), способствующий микроциркулирующему отказу(неудаче) в государствах удара, особенно вызванный сепсисом [120]. Нормальный диаметр человеческих эритроцитов - 7 м, и средний диаметр капилляров - 4.5 м. Это очевидно, поэтому, та нормальная микроциркулирующая функция зависит от способности эритроцитов, чтобы изменить их форму и сжатие через капиллярные сети. Убедительные данные говорят, что способность подвергаться деформации эритроцита уменьшается в геморрагическом, зараженном, и удар endotoxic [120,121,222]. Хотя механизмы ответственный хорошо не определены, кажется вероятно, что перокисление липидов в красной мембране ячейки свободными радикалами кислорода играет роль в этом явлении.

 

Клеточная Деполяризация. Начиная с семенной работы Графствами и коллегами [125], это было известно много лет, что государства удара связаны с уменьшением нормального трансмембранного электрохимического градиента потенциала в миоцитах и других типах ячейки. Клеточная деполяризация связана с беспорядками в регулировании внутриклеточных концентраций ключевых ионов, включая натрий, хлорид, и калиевый [124,125]. Хотя клеточная деполяризация была приписана исключительно уменьшенным внутриклеточным концентрациям ATP [126], некоторые данные говорили, что оборотный коэффициент(множитель) мог бы также играть роль в патогенезе этого явления [127]. Недавно, Gann и коллегы [128,129] идентифицировали коэффициент(множитель) в плазме hemorrhaged крыс и собак, который стимулирует деполяризацию разнообразия типов ячейки. Этот белок, кажется, не имеет молекулярную массу 78 kD и появляется к нему коэффициент(множитель) некроза опухоли [128,129].

 

Myocardial Отказ(неудача). Там увеличивает доказательство(очевидность), что выпадения из синхронизма в работе сердца вносят в необратимость в большинстве государств удара, даже те не первоначально вызванные вредят

Myocardial сокращаемость. Животное или клинические занятия(изучения) обеспечили доказательство(очевидность) угнетенной(пониженной) myocardial сжимающейся функции в ударе, вызванном кровоизлиянием [130,131], анафилаксия [132], тепловой ущерб [133,134], кишечная ишемия [135], и сепсис [136]. Несмотря на интенсивное исследование, механизмы, лежащие в основе кардиальных выпадений из синхронизма в ударе остаются не полностью понятыми. В некоторых государствах удара, данные говорят, что коронарная перфузия неадекватна, чтобы встретить(выполнить) метаболические требования(спроса) myocairdium [137,138]. Коронарная перфузия подвергнута опасности в ударе пониженным диастолическим кровяным давлением, особенно, когда имеются atherosclerotic обтурирующие повреждения в коронарном кровообращении. Частично по этой причине, что риск смертности, относящейся шокировать выше для пожилых пациентов и пациентов с atherosclerotic сосудистой болезнью. Myocardial перфузия в ударе далее скомпрометирован(поставлен под угрозу) выпуском различных медиаторов липида, которые являются коронарными вазоконстрикторами, наиболее особенно peptidoleukotrienes [139] и активизирующих тромбоцита коэффициента(множителя) [139]. Недавние занятия(изучения) также говорят, что свойственному регулированию коронарного вазомоторного тона вредит геморрагический удар [140].

Myocardial ишемия, однако, - не единственный механизм, способствующий кардиальной дисфункции в ударе; действительно, в зараженном ударе, лучшие доступные данные говорят, что коронарная перфузия вообще адекватна встретить(выполнить) метаболические требования(спроса) сердца. Накопление данных настоятельно поддерживает понятие, что myocardial деятельности в государствах удара вредят оборотные сущности(материи) депрессанта [139,141,142,143]. Эксперименты, выполненные в животных включили ишемическую кишку [142,143] и поджелудочную железу [144] как источник этих сущностей(материй). Другие данные говорят, что некоторые моносемьи, известные быть выпущен в ударе, особенно коэффициент(множитель) некроза слуха, являются myocardial депрессантами [105,105a]. 05N. Недавние данные предлагают, который cytokine-побудил myocardial понижение, установлен через локальную генерацию окиси азота (или близко связанная разновидность) [148, 149,150].

 

Брадикардия. В некоторых случаях(делах), .severe кровоизлияние ведет к парадоксальной брадикардии. Это явление наблюдал(соблюдал), и в подопытных животных [151,152] и пациентах [153] с гипотензией из-за кровоизлияния. Некоторые данные говорят, что парадоксальная брадикардия в геморрагическом ударе вызвана активацией подавляющего кардиального вагусного afferents, возможно из-за энергичного сокращения сердца вокруг почти пустых камер (152). Недавние данные говорят, что центральные serotonergic подавляющие проводящие пути критически важны в этом явлении [152].

 

ЭФФЕКТ УДАРА НА Легких СИСТЕМ ОРГАНА. Рано удар характеризован tachypnea, увеличенной вентиляцией минуты, и hypocapnia. Этот ответ вероятно установлен легочными J-рецепторами, отвечающими вазоактивным средствам(агентам) [154]. Поскольку удар развивается, tachypnea и hypocapnia упорствуют(сохраняются) как компенсационный ответ на метаболический ацидоз. В серьезном

И длительный удар, дыхательный отказ(неудача) происходит, прежде всего в результате дыхательной усталости мышцы из-за ишемии [155]. Общее(обычное) осложнение зараженного удара остро дыхательно

Синдром бедствия (ARDS), который обсужден подробно в Главе 55.

 

Сердце. Эффект удара на коронарной перфузии и разработке myocardial сущностей(материй) депрессанта был обсужден вышеупомянутым. Myocardial дисфункция в сепсисе обсужден в большей детали в Главе 173. Эффект ишемии на myocardial Деятельности обсужден в Главе 42.

 

Почки. Из-за renin-angiotensin системы, tlie почки играют жизненную роль в компенсационном ответе, чтобы шокировать. Почки также часто повреждаются в государствах удара; действительно, наиболее общая(обычная) причина острого почечного отказа(неудачи) - почечная недостаточная перфузия, вызванная кровоизлиянием, дегидратацией, или травмой [156,157]. Острый почечный отказ(неудача) обсужден в большей детали в Главе 81.

Умеренные приращения на артериальном давлении перфузии имеют только минимальный эффект на почечный кровоток; это явление называется авторегулированием [158. В серьезном ударе, однако, полный почечный кровоток уменьшается драматично. Этот эффект установлен и симпатическим движением в почечных нервах и гуморальных медиаторах (Все и вазопрессин) [159-162]. Устойчивость увеличивается в и центростремительном (preglomerular) и отводящем (постгломерулярном) arterioles. Скорость клубочковой фильтрации (ФРГ) уменьшения, но к меньшей степени чем почечный плазменный поток; то есть, фракция фильтрации увеличивается [161,162,163]. Через несколько гуморальных, невральных, и биофизических механизмов, имеется увеличенная реабсорбция трубчатой жидкости по нескольким сегментам нефрона [158]. Таким образом, олигурия, которая является характерной клинической особенностью большинства синдромов удара, является относящейся к двум коэффициентам(множителям): уменьшенный ФРГ и увеличенная трубчатая реабсорбция соли и воды.

Многочисленные занятия(изучения), использующие подопытные животных документировали ту геморрагическую гипотензию, побуждает перераспределение почечного кровотока от внешнего коркового к мозговым нефронам [164,165]. Это размышляло(спекулировало), что это corticomedullary перераспределение перфузии может быть адаптивный ответ, разработанный(предназначенный), чтобы защитить родоразрешение кислорода к мозговому interstitium, потому что парциальное давление кислорода в ткани в костном мозге очень низко даже под нормальными условиями, и мозговая часть густой восходящей конечности Henle, кажется, при специфическом риске для ишемического ущерба [l66].

Висцеральные Органы. Висцеральная вазоконстрикция играет главную роль в защиту кровяного давления в низком - текучесть (смотри выше). Однако, заканчивающаяся висцеральная ишемия - вероятно коэффициент(множитель), ведущий к разнообразию висцеральных осложнений удара, включая разъедающий гастрит, панкреатит, бескаменный холецистит, и выпадения из синхронизма в функции барьера плитки желудочно-кишечный путь (см. Главу 199) [79].

Вынужденные ишемией изменения в целостности(честности) желудочно-кишечного пути могут быть инструментальные в разрешении системного поглощения кишка-производных микроорганизмов и микробных произведений (особенно lipopolysaccharide). Хотя большинство данных относительно неблагоприятных эффектов ишемии кишки на относящейся к слизистой оболочке проницаемости было получено, используя животные модели [l67, l68], исследователи в одном изучении нашли, что большой процент от пациентов с геморрагическим ударом имеет положительные культуры крови для тонкокишечных бактерий [l69]. Эти данные говорят, что движение бактерий от полости кишки в большой круг кровообращения (процесс, называемый (транслокация) происходит в ударе в людях также как животных. Другие данные, однако, подвергли сомнению идею, что травма и удар связана с увеличениями в транслокации в людях [170,171]. В некоторых случаях, поглощение lipopolysaccharide или бактерий от кишки может играть роль в развитии необратимости в ударе. Более часто, выпадения из синхронизма в функции барьера кишки могут быть инструментальные в pathophysiology медленно прогрессивного отказа(неудачи) множественных систем органа, часто наблюдаемых(соблюдаемых) после "успешного" возвращения к жизни от удара (см. Трещину. 199) [172]. Как уже отмечено, венозные сточные воды от ишемической кишки и поджелудочной железы был включены как содержащие сущности(материи), способные к угнетению(понижению) myocardial сокращаемость.

 

Печень. В низком - текучесть, типа вынужденного(вызванного) перикардиальной тампонадой, и печеночной портальной и печеночной артериальной кровью текут уменьшение из соотношения к уменьшению в функциональном состоянии сердца [173]. Печень, поэтому, является потенциальной целью ишемического ущерба в синдромах удара. Действительно, массивный centrilobular печеночный некроз (также называемый ишемическим гепатитом или печенью удара) иногда присматрива эпизод главного кровоизлияния или кардиогенного удара [174-177]. Клинически, печень удара характеризована небольшими повышениями в серологическом билирубине и щелочной фосфатазе и отмечена переходными повышениями сыворотки transaminase значения. Хотя уровни transaminase типично увеличиваются на 8-, к с 10 свертками, значения возвращаются нормали в пределах от 3 до 12 дней. Клинический курс - весьма переменная, завися частично от истории пациента. Histopathologic повреждение - массивная потеря centrilobular гепатоцитов с экономией ячеек в портальных областях(регионах).

Хотя драматическое, массивный centrilobular печеночный некроз редок в текущей клинической практике. Более обычно, расстроенная печеночная функция после удара характеризована гипербилирубинемией без или только умеренные изменения(замены) в сыворотке transaminase уровни. Гистопатология этого повреждения невпечатляющая, показываясь прежде всего доказательство(очевидность) intrahepatic cholestasis. Эта форма дисфункции печени пост-удара - общий(обычный) компонент множественного синдрома отказа(неудачи) органа (MOFS) и обсуждена в большей детали в Главе 199.

 

Центральная Возбужденная Система. Клинически, центральные возбужденные проявления системы обычны в ударе, в пределах от неугомонности и взбалтывания к оцепенению, и коме. В данном компенсацию ударе, однако, перфузия центральной возбужденной системы хорошо сохранена. Таким образом, изменения в умственном статусе в раннем ударе вероятно вызваны плохо определенными коэффициентами(множителями) другими чем ишемия. С глубоким ударом, кровоток к мозговым уменьшениям заметно [70,178], и, как уже упомянуто, ишемический ущерб центральной возбужденной системе очевидно вносит вклад в развитие необратимости.            

 

Свертывание, Ретикулоэндотелиальные, и Иммунные(свободные) Системы. Как ссылается на предварительно, pathologic внутрисосудистый тромбоз - характерная особенность некоторых синдромов удара. В endotoxic и зараженном ударе, один из механизмов, одобряющих внутрисосудистую коагуляцию может быть расход двух ключевых естественных оборотных противосвертывающих средств (белок C и антитромбин III) [179,180,181]. Другой механизм может быть lipopolysaccharide-побужденное повышение выражения коэффициента(множителя) ткани на эндотелиальных ячейках вместе с уменьшенным выражением thrombomodulin действия [182].

В отличие от endotoxic или зараженного удара, чистый геморрагический удар (в отсутствии травмы ткани) не приводит, распространял внутрисосудистую коагуляцию [183]. Некоторые экспериментальные занятия(изучения) указывают, что геморрагический удар ведет к существенным изменениям(заменам) в оборотных действиях белков коагуляции [184,185]. Разбавление может играть роль в этом явлении. С клинической точки зрения, рассеянная дисфункция свертывания во в широком масштабе перелитых пациентах обычно вызвана недостатком тромбоцитов (то есть, dilutional тромбоцитопения) [186] или гипотермия [187]. Поскольку пациенты в ударе, требующем множественные переливания(передачи) - часто hypothermic, примечательно, который недавние данные предлагают, чтобы другой коэффициент(множитель), способствующий, чтобы диффундировать отбор конденсатных фракций в умножился, перелитые пациенты могут быть обратимая форма дисфункции тромбоцита, вынужденной(вызванной) поднормальной температурой тела [188].

Центральная роль в ударе ретикулоэндотелиальной системы (RES) долго был признана [189]. RES, состоя из sessile макрофагов в печени, селезенке, легких, брюшине, и костном мозге, функции, чтобы удалить бактерии, опухолевые клетки, стареющие клетки крови, денатурированные белки, фибрин thrombi, и другие макрочастицы от сосудистого купе. Удар ведет к переходным функциональным выпадениям из синхронизма в способности этой сети(цепи) phagocytic ячеек, чтобы очистить bloodborne частичный материал [190,191]. Вовремя, после успешного возвращения к жизни, функция RES восстановлена и фактически проявляет гиперфункцию. Напротив, в необратимом ударе, остатки функции RES понизили до смерти. Важность функции RES в ответ на удар была подчеркнута занятиями(изучениями), показывая что предшествующее ухудшение выживания уменьшений функции phagocytic в животных моделях удара [192].                                          

Убедительное доказательство(очевидность) было представлено поддержке идея, что RES отказ(неудача) в ударе вызван истощением плазмы fibronectin [189]. Fibronectin - комплексный гликопротеид, который найден в растворимой форме в плазме и лимфе и в нерастворимой форме во внеклеточной матрице тканей. Fibronectin имеет обязательные местообитания для коллагена, фибрина, актина, C1q (фрагмент дополнения),

Гепарин, DNA, и другие молекулы. Растворимые функции fibronectin как оборотный "неудельный" opsonin, чтобы разрешить клиренс phagocytic ячейками оборотных макрочастиц. В ударе,

Истощение fibronectin возможно вызвано расходом более синтетической способности(вместимости).

Удар и травма приводят к отмеченным выпадениям из синхронизма в множественных гранях иммунной(свободной) функции. Принимая во внимание, что вынужденная ударом иммуносупрессия вероятно имеет немного эффекта на острый ответ, чтобы шокировать, могут иметься немного сомнения, которое понизило устойчивость хозяина инфекции после того, как успешное возвращение к жизни - главная причина отсроченной заболеваемости и смертности [193]. Вынужденная ударом иммуносупрессия - комплексная тема, и трудно разобраться, который эффекты являются относящимися, чтобы шокировать по существу и которые эффекты вызваны ущербом ткани. Однако, экспериментальные данные говорят, что геморрагический удар, даже в отсутствии травмы ткани, ведет к многочисленным ненормальности в иммунной(свободной) функции, включая: (1) генерация функционально активных супрессорных клеток [194]; (2) выпадения из синхронизма в лимфокине и cytokine случаях дохода отмены госконтроля производства, downregulation в других) [195,196]; (3) вредил способности установить воспалительный ответ [197]; (4) уменьшенных реактивность к митогенам [198]; (5) уменьшенных нейтрофила chemotaxis [199]: и (6) увеличенных восприимчивости к сепсису [200,201]. Клинические данные также поддерживают понятие tliat, удар вредит иммунологической зрелости [202]. Недавние данные говорят, что вынужденные кровоизлиянием выпадения из синхронизма в иммунологической зрелости вызваны, по крайней мере частично, ATP истощением в макрофагах или других иммуноцитах [203].

 

Диагноз и Дифференциальный Диагноз

ОБЩИЕ СООБРАЖЕНИЯ(РАССМОТРЕНИЯ). Пять главных проблем(выпусков) принимают важность в управлении удара: (1) быстрое распознание удара, оптимально, в то время как синдром - все еще в компенсационной фазе; (2) ранних учреждение общих благосклонных мер, часто перед точным etiologic диагнозом установлено с уверенностью; (3) определение(намерение) основной первичной проблемы, ведущей, чтобы шокировать; (4) ранних исправление (если возможный) первичной основной причины; и (5) управления осложнений удара (например, острый почечный отказ(неудача)).

 

ДИАГНОЗ. Создание диагноза удара часто не требует ничего больше чем измерение низкого внутриартериального кровяного давления или чувства нитевидного, быстрого пульса. Часто основная проблема немедленно очевидна (например, массивный хирургический отбор конденсатных фракций в операционной или массивном верхнем желудочно-кишечном кровоизлиянии). Однако, как отмечено предварительно, шок и системная артериальная гипотензия - не синонимичные термины; прежний может присутствовать в отсутствии последнего. Оптимально, шок должен быть признан и обращаться в течение компенсационной фазы, прежде, чем системная артериальная гипотензия становится декларацией. Таким образом, более тонкие признаки и знаки измененной перфузии должны быть признаны и оценены. Эти клинические результаты включают олигурию, измения умственный статуса, периферический цианоз или бледность, и прохладную накожную температуру. Связанные клинические результаты, которые иногда поддерживают диагноз шока, включают тахикардию, тахипное,

 гипертермия или гипотермия. Наиболее важные лабораторные результаты, суггестивные из удара

Являются метаболическим ацидозом и повышенной концентрацией лактата крови [204 205,206]. Поскольку альвеолярная гипервентиляция - частое обнаружение при раннем шоке, газы артериальной крови часто показательны из возмущения -основы нитрующей кислотной смеси (то есть, первичный плюс метаболического ацидоза, первичный дыхательный алкалоз) .Arterial пониженная кислотность от ARDS происходит обычно в зараженном ударе. Поскольку чрескапиллярный снова наполняют, требует времени, измеряя нормальный гематокрит, или концентрация гемоглобина крови не исключает возможность геморрагического удара; наоборот, острое уменьшение в гематокрите диагностически из кровоизлияния или гемолиза. Leuko-цитоз - неудельное обнаружение, показательное из инфекции, и на конъюнкции с другими клиническими параметрами может предлагать присутствие зараженного удара; лейкопения иногда наблюдается(соблюдается) в пациентах с зараженным ударом. Тромбоцитопения часто происходит в зараженном ударе, даже в отсутствии откровенной диссеминированной внутрисосудистой коагуляции [207]. 12-ведущая(свинцовая) электрокардиограмма, может поддерживать диагноз кардиогенного удара, показывая доказательство(очевидность) кардиальной ишемии, образования инфаркта, или аритмии. Рентгенограмма груди может обеспечивать важную информацию, являющуюся диагностическим для напряженного пневмоторакса и обеспечения благосклонных данных в случаях(делах) зараженного удара (например, инфильтраты, показательные из пневмонии или ARDS) или кардиогенного удара (например, кардиомегалии, легочного отека, или плевральных выпотов). Культуры и Окрашенные по Граму мазки гнойных секреций и жидкостей организма могут поддерживать диагноз зараженного удара. В многих случаях, единственное(отдельное) клиническое наблюдение или лабораторное значение в изоляции не очень полезно, принимая во внимание, что последовательные переключения несколько часов имеют часто первостепенную важность в установлении диагноза и причины удара. "Профилактическое" использование легочной катетеризации артерии может быть ценно в некоторых пациентах с высоким риском, потому что обычные клинические параметры не могут быть достаточно чувствительны, чтобы обнаружить рано (то есть., Нормотензивный) шокируют государства.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА. Классическая система классификации для удара, предложенного Hinshaw и Cox использует четыре категории: (1) hypovolemic (то есть, шокируйте относящийся к неадекватному оборотному объему, как после кровоизлияния); (2) кардиогенный (то есть, удар, вызванный недостаточностью нагнетательной функции, как с уменьшенной myocardial сокращаемостью); (3) дистрибутивный (то есть, шокируйте от "maldistribution" объема крови и потока, как в сепсисе); и (4) препятствующий прохождению (то есть, шокируйте относящийся к внесердечной преграде для кровотока, как в тампонаде) [208]. Хотя эта схема классификации имеет качество, это имеет тенденцию упрощать проблемы(выпуски); например, pathophysiology зараженного удара гораздо более комплексен чем просто maldistribution объема крови и потока. Система классификации, принятая здесь делит удар в три главных категории: " hypovolemic, " "кардиогенный", и "другой".

 

Гиповолемический шок. В синдромах удара hypovolemic, первичное начальное выпадение из синхронизма - потеря оборотного объема. Эта категория далее подразделена на геморрагический гиповолемический шок и негеморрагический гиповолемический шок.

 

Геморрагический шок. Геморрагический шок обсужден в большей детали в Главе 172. Диагноз удара от кровоизлияния - обычно прямо, являющийся основанным на очевидной внешней потере крови. Внешнее кровоизлияние может быть проявлено многими способами, включая выпотевающий от оболочки и мягких раздираний ткани; хирургический отбор конденсатных фракций в течение действий(операций); потеря крови через плевральные или средостенные трубки(лампы) после травмы или грудной операционной(хирургии); потеря крови через брюшные, тазовые, или мягкие дренажи ткани после различных хирургических процедур; верхний или более низкий желудочно-кишечный отбор конденсатных фракций; или влагалищный отбор конденсатных фракций после тазовой операционной(хирургии) или беременности усложнения.

В некоторых случаях, отбор конденсатных фракций оккультен (то есть, внутренний) но тем не менее достаточно массивен, чтобы причинить удар. Скрытое кровотечение - частая причина удара в пациентах травмы. Внутреннее кровоизлияние иногда ведет к удару в раннем послеоперационном периоде. Эти темы обсуждены в большей детали ниже. В отсутствии травмы или недавней операционной(хирургии), скрытое кровотечение может быть вызвано разнообразием проблем, которые являются обычно intraabdominal, включая разорванную артериальную или висцеральную аневризму артерии и разрывали печеночную аденому. В этих случаях(делах), начальная история часто полезна; например, брюшная и низкая боль в пояснице, вызванная содержащимся разрушением брюшной аневризмы аорты. Физическая экспертиза может демонстрировать отсутствующие звуки кишки, брюшную нежность, брюшное растяжение, или expansile, пульсирующую брюшную массу. Электрокардиограмма и рентгенограмма груди полезны в исключении первичной кардиальной проблемы или заслоняют внутригрудной отбор конденсатных фракций. CVP - типично низко (< 5 mm Hg). Иногда, специальные занятия(изучения) (например, вычисленная томография [CT] просмотр) полезны в этих случаях(делах); обычно, однако, эти пациенты достаточно непостоянны, что непосредственное(немедленное) исследование гарантировано основанным на истории, физической экспертизе, и лабораторных результатах, показательных из intraabdominal катастрофы.

 

Негеморрагический удар hypovolemic. Неадекватный оборотный объем может следовать из потери бесклеточной жидкости от внутрисосудистого купе. Обычно это вызвано глобальной дегидратацией, вторичной к чрезмерному (или неадекватно заменено) желудочно-кишечные или мочевые потери, или чрезмерные испарительные потери через пот. Кроме того, сокращение внутрисосудистого объема может происходить в результате транссудации asanguinous жидкости во внесосудистое внеклеточное купе. Массивная секвестрация так называемой третье - пространственной жидкости происходит обычно в разнообразии условий(состояний), включая ожоги, обширные мягкие повреждения ткани, преграду кишки, и острый панкреатит. Чрезмерная капиллярная проницаемость, ведущая к hypovolemia athophys olo cally важна в зараженном и анафилактическом ударе, хотя эти синдромы рассматриваются отдельно, потому что другие механизмы важны также. Результаты, поддерживающие диагноз негеморрагического удара hypovolemic включают один или большее количество следующего: недостаточный тургор оболочки; сухие слизистые оболочки; отмеченная гипертермия; повышенный гематокрит; низко (< 5 mm Hg) CVP или PCWP; отмеченная гипергликемия; гипернатриемия; глюкозурия; и неуместно разбавьте мочу.

Кардиогенный Удар. В кардиогенных синдромах удара, первичная проблема - недостаточность нагнетательной функции. Причины кардиогенного удара включают потерю сжимающейся ткани (то есть, образование инфаркта), уменьшил myocardial сокращаемость, аритмии, желудочковую септальную перфорацию, клапанную сердечную болезнь, тампонаду, напряженный пневмоторакс, и чрезмерный правильный желудочковый afterload (вызванный легочной эмболией или легочной гипертонией).

Наиболее часто, кардиогенный удар - осложнение острого инфаркта миокарда (MI) или операционной(хирургии), требующей экстрапульмональное кровообращение; эти темы обсуждены позже в этой главе и также в Главе 42. Тампонада - наиболее обычно осложнение травмы, кардиальной операционной(хирургии), или MI; это обсуждено при тех заголовках ниже и в Главе 24. Желудочковая септальная перфорация и острая регургитация крови при недостаточности митрального клапана - осложнения MI и обсуждены под этим заголовок ниже. Некоторые другие причины кардиогенного удара обсуждены здесь.

 

Острая регургитация крови при недостаточности аортального клапана. Острая регургитация крови при недостаточности аортального клапана наиболее обычно вызвана infective эндокардитом; другие причины включают расслоение аорты и травму. В отличие от хронического артериального клапанного недостатка, имеется недостаточное время, чтобы разрешить компенсационное расширение левой желудочковой впадины(полости) [209,210]. В результате, отправьте(ускорьте) ударный объем, заметно уменьшен и оставлен, желудочковое конечно-диастолическое давление заметно повышено. Диагноз острой регургитации крови при недостаточности аортального клапана предложен auscultatory результатами (рано диастолический ропот) и подтвержден эхокардиографией [211], эхокардиография Доплера [212], и кардиальных контрастных вазографии (см. также Трещину. 37).

 

Легочная эмболия. Иногда, массивный легочный thromboembolism может представлять как кардиогенный удар. Функциональное состояние сердца уменьшается из-за чрезмерного послевоздушного из правого желудочка, вызванного механической преградой легочного артериального дерева или выпуска вторичных медиаторов, которые продвигают легочную гипертонию (смотри выше). Результаты, которые поддерживают диагноз удара, вызванного массивной легочной эмболией, включают низкое функциональное состояние сердца, легочную гипертонию, и высоко CVP с нормалью PCWP. Артериальная пониженная кислотность - неудельное обнаружение что поддержки диагноз легочной эмболии; только 5 процентов от пациентов с angiographically документировал легочную эмболию, имеют PO2 больше чем 80 mm Hg [213], и градус(степень) пониженной кислотности коррелирует с размером эмболии [214]. Поскольку MI (особенно возводящий в степень правый желудочек) и тампонаду находятся в дифференциальном диагнозе, подозрение в легочной эмболии должно быть усилено в отсутствии electrocardiographic, echocardiographic, или серологических изменений(замен) фермента, которые предлагают прежние проблемы. Диагноз подтвержден легочной артериографией (см. также Трещину. 60.)

 

Напряженный пневмоторакс. В напряженном пневмотораксе, большие вены в груди разруш высоким intrapleural давлением, ведущим к неадекватному венозному притоку и удару. При появлении иногда как изолированная непосредственная проблема, напряженный пневмоторакс происходит наиболее обычно в урегулировании(установке) травмы (vide инфра)

 

Другие Причины Удара

Анафилактический удар. Серьезные анафилактические реакции - часто осложнение диагностических занятий(изучений) или лекарственной терапии в больнице, хотя жала насекомого - другая общая(обычная) причина [215,216]. Серьезные анафилактические реакции, ведущие, чтобы шокировать типично происходят вскоре после выделения причиняющему боль средству(агенту) и характеризованы одним или большему количеству следующих особенностей:

Ощущение неспособности, чтобы дышать, обобщило dermatologic ненормальность (эжритема, крапивница, болезнь Квинке, и т.д.), bronchospasm, гортанный или фарингеальный отек, и хрипящий. Редко, удар может происходить без любого из вышеупомянутых результатов. Неадекватный preload - ведущий фактор, ведущий, чтобы шокировать в анафилаксии [217]. В редких случаях(делах), где диагноз рассматривается, результаты, суггестивные из анафилаксии включают повышенный гематокрит, низко CVP, низко PCWP, и низкое функциональное состояние сердца (см. Трещину. 217).

 

Зараженный удар. Зараженный удар обсужден подробно в Главе 173. В большинстве случаев, диагноз зараженного удара прямой. Часто, знаки удара (например, гипотензии, измененного умственного статуса, олигурия) в пациентах с заразными болезнями относящиеся к добавленным эффектам сепсиса по существу и hypovolemia. Часто, hypovolemic компонент оценен и обращается одновременно, управляя внутрисосудистым объемным вызовом. Главные соображения(рассмотрения) в дифференциальном диагнозе зараженного удара - оккультное кровоизлияние, другие причины hypovolemia, массивной легочной эмболии, и инфаркта миокарда. В трудных случаях(делах), данные, полученные катетеризацией Лебедя - Ganz полезны в установлении диагноза зараженного удара. В отличие от большинства других форм удара, SVR - почти всегда низко в сепсисе [8].

Ядовитый синдром удара (Трещина. 91) - удельный синдром, близко связанный с заразными болезнями несколькими напряжениями производящего токсина Стафилококка aureus. Большинство пациентов - menstru-

Ating женщины. Диагноз предложен историей (использование тампонов; недавняя инфекция с S. aureus), высокой лихорадкой, высыпание (обычно красный и пятно), и десквамация (особенно на пальмах(ладонях) и подошвах).

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ УДАРА В ОБЩИХ(ОБЫЧНЫХ) КЛИНИЧЕСКИХ НАЗНАЧЕНИЯХ

Удар в Урегулировании(установке) Острого Травмирующего или Теплового Ущерба. Дифференциальный диагноз удара в урегулировании(установке) острой травмы или горит, ущерб включает (1) внешнее или оккультное кровоизлияние; (2) hypovolemia вызванный массивной транссудацией бесклеточной жидкости от внутрисосудистого купе до внесосудистого внеклеточного купе (то есть, травмирующий или жгут удар) - (3) напряженных пневмоторакс; (4) тампонада; (5) кардиогенных удара, вызванные myocardial ушибом или образованием инфаркта; или (6) спинномозговых удара.

Внешнее кровоизлияние почти всегда очевидно. Результаты, показательные из оккультного кровоизлияния включают расширяющийся брюшной обхват; боль в животе и нежность; низко CVP или PCWP (< 5 mm Hg); остро низко или падающий гематокрит; парацентез, выдающий(уступающий) кровь брутто; перитонеальная жидкость лаважа содержащий большего чем 100,000 эритроцитов мl [218]; CT просмотр, показывая главный intraabdominal или заборюшинное кровоизлияние; присутствие бедренной кости или главных тазовых трещин; или плевральная жидкость на рентгенограмме груди.

Hypovolemia без кровоизлияния - обычная проблема в, жгут пациентов; диагноз этой проблемы поддержан нормальным или повышенным гематокритом и низко (< 5 mm Hg) CVP. Возвращение к жизни горит, пациенты обсуждены в большем, сходят с рельсов в Главе 155. Удар в пациентах с главной мягкой тканью или измельчает повреждения - неизбежно мультифакториал, вызываемый по крайней мере частично совместными действиями кровоизлияния и третье - пространственной секвестрации бесклеточной жидкости.

И напряженный пневмоторакс и перикардиальная тампонада предложены присутствием удара несмотря на высокий (> 15 mm Hg) CVP. В обоих условиях(состояниях), вены шеи видны. Плетора верхней груди и лица предлагает перикардиальную тампонаду. Трахеальное отклонение предлагает напряженный пневмоторакс. Уменьшенные звуки дыхания и гиперрезонанс к удару груди показательны из напряженного пневмоторакса; однако, эти auscultatory результаты ненадежны в обычном шумном отделении неотложной хирургии или ICU окружающей среде. Закутанные сердечные звуки предлагают перикардиальную тампонаду. Диагноз напряженного пневмоторакса может быть подтвержден рентгенограммой груди. Однако, когда напряженный пневмоторакс настоятельно подозревается, ценное время не должно быть потрачено впустую, ожидая рентгенограммы, которые будут получены и развит. Скорее, большое-перенесенная игла или плевральная дренажная трубка должны быть вставлены в плевральную полость, диагноз подтверждаемого напряженного пневмоторакса, когда процедура вознаграждена потоком воздуха и благоприятного клинического ответа. Диагноз перикардиальной тампонады настоятельно поддержан доказательством(очевидностью) echocardiographic перикардиальной жидкости; однако, клинические обстоятельства редко разрешают роскошь получения этого изучения. Скорее, перикардиальная тампонада типично подтверждена pericardiocentesis выдающий(уступающий) крови и благоприятного клинического ответа. Некоторые власти защищают выполнять диагностическое subxyphoid перикардиальное окно скорее чем pericardiocentesis [219].

Удар, вызванный myocardial ушибом или образованием инфаркта должен подозреваться, когда механизм ущерба соответствующий (то есть, имеется доказательство(очевидность) прямой тупоконечной травмы к груди) или медицинская история показательна из ишемической сердечной болезни. Electrocardiographic изменяет(заменяет) совместимый с ущерб, ишемия, или образование инфаркта и доказательство(очевидность) echocardiographic стенных ненормальности движения поддерживает эти диагнозы.

Спинномозговой удар редок. В урегулировании(установке) травмы, все другие причины удара должны быть исключены перед приписыванием удара к ущербу спинного мозга. В присутствии травмы пуповины(шнура) выше T5, результаты, которые поддерживают, диагноз спинномозгового удара включает брадикардию и низко SVR [220,221].

 

Удар, усложняющий Острый Инфаркт миокарда. Удар происходит в приблизительно 15 процентов от пациентов, госпитализированных с острым MI [222]. Возможные механизмы включают (1) разрушение желудочковой свободной стены; (2) острых развитие механического дефекта, ведущего к потоку regurgitant; (5) беспорядков ритма; или (4) серьезных левых, правильных, или biventricular дисфункция.

Разрушение желудочковой свободной стены обычно возводит в степень левый желудочек и типично происходит от 3 до 6 дней после инфаркта. Выживание зависит от непосредственного(немедленного) распознания и хирургического ремонта [223-226]. Острое разрушение желудочковых свободных стенных подарков как тампонада с ударом (часто ведущий быстро к электрически - механической диссоциации) и повышенный CVP и PCWP. Диагноз подтвержден pericardiocentesis [227] или, редко, эхокардиографией.

Разрушение внутрижелудочковой перегородки происходит с большей частотой после предшествующий по сравнению с низшими инфарктами [228]. Началу удара часто предшествует развитие нового, резкого голосистолического ропота. Диагноз подтвержден, помещая зонд(катетер) Лебедя - Ganz и документируя arterialization правильной желудочковой крови (то есть, слева направо отводить). Диагноз также может быть подтвержден echocardiographically.

Разрушение левой желудочковой сосочковой мышцы кончается острой регургитацией крови при недостаточности митрального клапана. Полное разрушение левой желудочковой сосочковой мышцы - неизменно фатальный [229]. Как в пациентах с острой желудочковой септальной перфорацией, началу удара в пациентах с острым частичным сосочковым разрывом мышцы обычно предшествует развитие нового голосистолического ропота. Диагноз сосочкового разрыва мышцы сделан echocardiographically [230]. Присутствие больших V волн в PCWP прослеживающие поддержки диагноз регургитации крови при недостаточности митрального клапана, хотя большое V волны замечено в других условиях(состояниях) также.

Беспорядки Ритма, ведущие к уменьшенному функциональному состоянию сердца и кардиогенному удару диагностированы 12-ведущей(свинцовой) электрокардиографией.

Изолированная правильная желудочковая дисфункция предложена, когда CVP повышен из соотношения к увеличению в PCWP [231] в урегулировании(установке) изменений(замен) electrocardiographic, показательных из правильной желудочковой причастности(вовлечения) в пациентах с низшим или низше - задним стенным образованием инфаркта [232,233]. Диагноз права - sided дисфункции поддержан доказательством(очевидностью) echocardiographic патологического правильного желудочкового стенного движения или дилатации [234].

Левая желудочковая дисфункция предложена присутствием знаков и признаков легочного отека, повышена PCWP, roentgenographic доказательство(очевидность) левого желудочкового отказа(неудачи), и echocardiographic данных, показывая недостаточную левую желудочковую сокращаемость. Удар, вызванный левой желудочковой дисфункцией подразумевает разрушение больше чем 40 процента от миокарда.

Biventricular декомпенсация предложен комбинацией результатов, типичных для изолированного права - и левой - sided дисфункции. Профиль hemodynamic глубокой острой biventricular декомпенсации очень подобен наблюдаемому(соблюдаемому) с острой тампонадой (то есть, низким функциональным состоянием сердца, высоко CVP, высоко PCWP). Echocardiographic данные, исключая присутствие перикардиальной жидкости иногда эфирный(существенный) делать дифференциальный диагноз.

 

Удар После Экстрапульмонального кровообращения. Адекватность функционального состояния сердца в раннем послеоперационном периоде после экстрапульмонального кровообращения - главный эпитоп результата. Если сердечный индекс - постоянно меньше чем 1.2 l/min/m2, смертность превышает 90 процентов [235]. Удар после экстрапульмонального кровообращения - часто мультифакториал, имея, и кардиогенные и hypovolemic компоненты.

Hypovolemia может быть вызван неадекватной заменой третье - пространственных потерь, кровоизлияния, или обоих. Продолжающееся кровоизлияние обычно очевидно, признано как чрезмерный отбор конденсатных фракций от плевральных или средостенных трубок(ламп). Иногда, главный послеоперационный отбор конденсатных фракций в плевральную полость может быть оккультен, требуя рентгенограмму легких и плевроцентез для диагноза. Роль preload обычно оценивается, выполняя терапевтическое испытание(суд), функциональное состояние сердца, определяемое прежде и после внутривенного объемного вызова. Даже, когда PCWP нормален или повышен, выпадения из синхронизма в диастолическом согласии могут требовать вливания дополнительного объема гарантировать адекватный preload.

Кардиогенный удар после экстрапульмонального кровообращения может быть из-за аритмий, перикардиальной тампонады, myocardial "ошеломляющий", или инфаркта миокарда. Беспорядки Ритма легко диагностированы electrocardiographically. Тампонада должна подозреваться, когда развитие удара височно связано с острым декрементом в объеме средостенного дренажа трубки(лампы). Диагноз тампонады поддержан, наблюдая(соблюдая) высоко (и почти равняться) праву - и левым - sided давлениям наполнения, хотя эта характеристика hemodynamic профиль также может наблюдаться(соблюдаться) с острым biventricular отказом(неудачей). Если время разрешает, диагноз тампонады подтвержден echocardiographically. Часто, однако, диагноз тампонады подтвержден, повторно открываясь грудь, или в единице интенсивной терапии или, предпочтительно, в операционной.

Myocardial ошеломляющий - срок(термин), имел обыкновение обозначать обратимое понижение сокращаемости после периода ишемии и " более физический эквивалент рентгена сплав " [58,59]. В отсутствии тампонады или аритмии, вообще должно быть при, что некоторый элемент сжимающейся дисфункции вносит вклад в низкое функциональное состояние сердца после экстрапульмонального кровообращения. Таким образом, управление состоит из оптимизации пред-груза и afterload и вселения инотропных наркотиков(лекарств). С практической точки зрения управления, это вообще имеет значение немного, вызвана ли уменьшенная сокращаемость ошеломляющим или откровенным образованием инфаркта, потому что терапия - тот же самый.

Редко, правильная желудочковая дисфункция, вторичная к острой легочной гипертонии усложняет послеоперационный курс после экстрапульмонального кровообращения. Пациенты, испытывающие(проходящие) митральную вентильную замену, кажется, при специфическом риске для этой проблемы [236]. Острая легочная гипертония, заканчивающаяся правильной остановкой сердца также иногда вызвана очевидными аллергическими реакциями на протамин, имел обыкновение полностью изменять антикоагуляцию после экстрапульмонального кровообращения [237,238]. Чрезмерный правильный желудочковый afterload диагностирован, измеряя очень высокая легочная артерия и центральные венозные давления несмотря на низкие или нормальные левые предсердные или легочные капиллярные давления клина.

 

Удар в Раннем Perioperative Периоде. Удар в течение действий(операций) и в раннем послеоперационном периоде почти всегда относящийся к ypo olem a вторичному к кровоизлиянию, третье - пространственным потерям, или обоим. Иногда, когда действие(операция) выполнено как часть обработки(лечения) для инфекции (например, эмпиемы или перитонита), удар в perioperative периоде вызван сепсисом; даже тогда, однако, компонент hypovolemia - почти всегда подарок(настоящее). Редко, удар в раннем perioperative периоде вызван инфарктом миокарда или массивной легочной эмболией.

 

Управление

КОНТРОЛЬ. Многочисленные занятия(изучения) поддерживают понятие, что величина дефицита кислорода является ключевым показателем, определяющим результат в пациентах с ударом [239]. Цель эффективной терапии, поэтому, должна быть, чтобы оптимизировать оксигенацию ткани. Вообще, осторожный физиологический контроль необходим достичь этой цели.

 

Уровни Лактатов Крови. Когда родоразрешение кислорода неадекватно, чтобы поддержать митохондриальное окислительное фосфорилирование, анаэробный гликолиз используется, чтобы произвести ATP. Лактат - конечный продукт анаэробного обмена веществ глюкозы, и, в государствах удара низкий поток, увеличение концентраций лактата крови в соотношении к системному дефициту кислорода [240]. Уровни лактатов Крови также часто повышаются в гипердинамическом сепсисе, возможно из-за изменений в действии pyruvate дегидразы, комплекс фермента, который играет ключевую роль в регулировании промежуточного обмена веществ [35].

Несколько занятий(изучений) показали, что высокие уровни лактатов крови предсказывают смертность в пациентах с ударом [205,206]. В одном недавнем изучении пациентов травмы, уровней лактатов крови, которые остались повышенными после, 12 часов resuscitative усилий, были высоко коррелированые с последующим развитием MOFS [190a]. Кроме того, повышенные уровни лактатов крови, кажется, коррелируют с другими данными, показательными из зависимости поставки системного [21,242,243] VO2. Таким образом, последовательные размеры(измерения) концентрации лактата крови могут обеспечивать полезную информацию относительно адекватности возвращения к жизни в пациентах с ударом [244,245,246], хотя в пациентах с ударом, вызванным сепсисом, изменения(замены) в уровнях лактатов не обязательно коррелируют с изменениями(заменами) в системном DO2 [245].

Индексы Транспорта(транспортировки) Кислорода. Наиболее прямой способ оценивать продвижение(прогресс) возвращения к жизни в ударе состоит в том, чтобы измерить индексы системного транспорта(транспортировки) кислорода. Как отмечено предварительно, функциональное состояние сердца - главный эпитоп выживания после экстрапульмонального кровообращения; в одном большом ряде, смертность была меньше чем 2 процента, когда сердечный индекс поддерживался более 2.1 литров в минуту в квадратный метр [235. В обширном ряде занятий(изучений) в хирургических пациентах с высоким риском, Сапожник и коллегы обеспечил данные, предлагающие, что срединные значения трех ключевых индексов транспорта(транспортировки) кислорода являются выше в оставшихся в живых по сравнению с не-оставшимися в живых [247,248,249]. Индексы - Cl, DO2, и VO2, и срединные значения для выживающих пациентов - 4.5 l/min/m2, 600 ml/min/m2, и 170 ml/min/m2, соответственно. В рандомизированном, предполагаемом испытании(суде), Сапожнике и другие. Сообщенный знаменательно улучшенное выживание в хирургических пациентах с высоким риском, кто были реанимированы, используя эти значения "supranormal" транспорта(транспортировки) кислорода как терапевтические цели в управляемом алгоритмом протоколе [250 возвращения к жизни. В другом рандомизированном предполагаемом испытании(суде), Сапожник и коллегы показал, что титрование к значениям "supranormal" Cl, DO2, и VO2 улучшает выживание и сокращает продолжительность пребывания ICU в [251] пациентах травмы. Другие недавние занятия(изучения), однако, потерпели неудачу к документу знаменательно улучшенный результат, когда критически плохие пациенты были титрованы к "supra-нормали" индексам транспорта(транспортировки) кислорода [252,253].

При накоплении данных поддерживают понятие использования supranormal индексы транспорта(транспортировки) кислорода как терапевтические цели в государствах болезни, характеризованных усиленным обменом (особенно травма и сепсис), не имеется никакого доказательства(очевидности), что этот подход является или полезным или безопасным в других государствах удара, особенно связывались с острым MI.

 

Центральное Венозное давление. CVP размеры(измерения) часто обеспечивают полезную диагностическую информацию в ранней оценке удара, разрешения, например, быстрое дифференцирование в тупоконечной травме тампонады или напряженного пневмоторакса, характеризованного высоким CVP, от hypovolemia, характеризованного низким CVP. Однако, потому что НА CVP воздействуют многие переменные (включая intra на сосудистый объем, венозный вазомоторный тон, внутригрудное давление, и правильное желудочковое диастолическое согласие), диагностическое значение CVP ограничено; CVP чтения между 5 и 15 mm Hg не полезен в различении удара, вызванного прежде всего hypovolemia от удара, относящегося к другим причинам.

 

Катетеризация Лебедя - Ganz. Хотя значение прикроватной легочной катетеризации артерии было подвергнуто сомнению [254], термистр - tipped остатки зонда(катетера) Лебедя - Ganz " золото - стандарт " устройство для измерительного функционального состояния сердца в клиническом урегулировании(установке).

Другой, менее агрессивные методы измерительного функционального состояния сердца были оценены [255-258]; но, в настоящее время, ни один не наслаждается широкий. Принятие распространения. Кроме того, в дополнение к разрешению надежных размеров(измерений) функционального состояния сердца, зонд(катетер) Лебедя - Ganz позволяет размеры(измерения) CVP, легочных давлений артерии, смешал венозное насыщение кислорода (и содержание), и PCWP (см. также Трещину. 4).

В большинстве пациентов с ударом, функциональное состояние сердца и системный do2 должно быть оптимизировано внутрисосудистым объемом, загружающим, пока PCWP не приближается от 18 до 20 mm Hg. Даже выше левые - sided давления наполнения иногда требуются в пациентах с недостаточным левым желудочковым диастолическим согласием, типа пациентов с артериальным stenosis или некоторыми пациентами после экстрапульмонального кровообращения. Хотя дополнительное функциональное состояние сердца часто может быть завербовано дальнейшим увеличением preload, очень высоко PCWPs может продвигать формирование легочного отека, вредя оксигенации и полному транспорту(транспортировке) кислорода. Таким образом, когда PCWP приближается от 18 до 20 mm Hg, потенциальные выгодные эффекты дальнейшего увеличения preload должны быть титрованы против потенциально неблагоприятных эффектов этого маневра на легочной функции.

 

Артериальное давление. Главная переменная в управлении удара - перфузия, не кровяное давление. Однако, функциональное состояние сердца и кровяное давление часто коррелируют в пациентах удара, и, учитывая текущую технологию, непрерывный контроль кровяного давления более практический чем - непрерывный контроль функционального состояния сердца. Кровяное давление должно быть проверено в ударе, используя проживающий артериальный зонд(катетер), потому что sphygmomanometric размеры(измерения) часто неточны в пациентах с заметно увеличенным arteriolar вазомоторным тоном [259]. Кроме того, при заботе для пациентов в ударе, обычно необходимо получить множественные пробы крови, чтобы измерить газы артериальной крови, уровни лактатов, концентрации гемоглобина, и многочисленный другие лабораторные параметры. Частое осуществление выборки крови, особенно артериальной крови, очень облегчено, помещая внутриартериальный зонд(катетер).

 

Диурез. Размещение проживающего мочевого (Foley) зонда(катетера) эфирно(существенно) для руководящих пациентов в ударе. Принимая во внимание, что нормальные скорости потока мочи (то есть, > 0.5 ml/kg/hr) не страхуют, что почечная перфузия является оптимальной, олигурия в пациентах с предварительно нормальной почечной функцией - важное предупреждение, что перфузия к почкам является неадекватной.

 

Оксиметрия Пульса. Адекватность транспорта(транспортировки) кислорода зависит не только от perfusior, но также и от артериального содержания гемоглобина и насыщения. Последняя переменная может быть оценена, непрерывно используя оксиметрию пульса [260]. Эта атравматичная технология находится в широко распространенном использовании в клинической медицине(лекарстве), являющейся стандартным компонентом контроля intraoperative. Поскольку выпадения из синхронизма в легочной функции обычно происходят в государствах удара, непрерывный контроль артериального насыщения, используя оксиметрию пульса должен использоваться обычно в управлении этих пациентов. Иногда, когда пульсовая амплитуда очень низка в пациентах с глубоким ударом, эта методология будет не в состоянии обеспечивать удовлетворительные данные (см. также Трещину. 19).

 

Другие Меры Перфузии Ткани. Региональные выпадения из синхронизма в кровотоке вероятно pathophysiologically важны в многих государствах удара. Следовательно, измерительное функциональное состояние сердца может обеспечивать неполную оценку адекватности

Перфузия в органе или уровне тканей. По этой причине, имеются много интереса(процента) в клиническом использовании методов, которые разрешают оценивать перфузию или оксигенацию на уровне тканей. Методы при исследовании включают чрескожное PO2 [261,262] измерение, tonometric измерение подкожного PO2 [263], полярографическое измерение скелетной мышцы PO2 [264], измерение конъюнктивального PO2 [265], и, особенно, tonometric измерение желудочного внутреннего pH [266,267,268].

 

ТЕРАПИЯ

Asanguinous Внутривенные Жидкости. Если не уверенно, что (абсолютный или относительный) hypovolemia - не, с способствующим коэффициентом(множителем), все пациенты в ударе нужно обращаться первоначально со внутривенным asanguinous жидким вызовом. Количество жидкости необходимый - непредсказуемая, и жидкая администрация, должен управляться(руководствоваться), контролируя внутриартериальное кровяное давление, функциональное состояние сердца, кардиальные давления наполнения, индексы транспорта(транспортировки) кислорода, и диуреза.

Оптимальная asanguinous жидкость, чтобы управлять остатками предмет большого противоречия. Осмотический коэффициент отражения в Уравнении 1 - 0 для ионов (например, Na + и Cl-) и маленьких молекул (например, молочная кислота) в кристаллоидных решениях(растворах). Поэтому, кристаллоидные решения(растворы) (например, нормальный солевой раствор, лактат Рингера) быстро рассеиваются от внутрисосудистого во внутритканевое купе. Осмотический коэффициент отражения для больших молекул (например .. белок, hydroxyelhyl крахмал, dextran) в решениях(растворах) коллоида приближает 1.0 под нормальными условиями, хотя в некоторых государствах удара, связанных с увеличенной капиллярной проницаемостью, значение может быть значительно меньше чем единство. Вообще, возможно расширить внутрисосудистое купе, вселяя или коллоид или кристаллоидные решения(растворы); Когда возвращение к жизни титровано к denned hemodynamic конец, пункт(точка), объем кристаллоида вселял, типично двукратный к четырехкратному выше чем объем коллоида, требуемого, чтобы достичь того же самого конца пункт(точка) [69]. Вселяя кристаллоид кончается большей тканью (включая легкое) отек, но, вообще, данные, показывая, что это вредно, недостают [85].

Некоторые данные в литературе поддерживают использование решений(растворов) коллоида; другие результаты настоятельно одобряют использование кристаллоидных решений(растворов). В недавнем обзоре кристаллоида против противоречия коллоида, Haupt заключил, что " оба жидких типа, кажется, безопасный " [85]. Haupt далее заявил, что " в строго hypovolemic пациент со знаками циркулирующего удара и анаэробного обмена веществ, способность коллоидов, чтобы причинить быструю и поддержанную экспансию внутрисосудистого объема может быть выгодна. " Мы соглашаемся с этим представлением(видом), хотя мета-анализ данных от многих клинических испытаний заключил, что пациенты травмы должны быть реанимированы с кристаллоидами [269].

Имеются много интереса(процента) в использовании гипертонических кристаллоидных решений(растворов) к возвращению к жизни удара, вызванного кровоизлиянием или ожогами. Разнообразие выгодных эффектов был

Приписанный использованию гипертонических растворов, включая уменьшенный отек ткани [270,271,272], понижают инцидентность или более короткую продолжительность [271,272] непроходимости кишечника, предотвращение внутричерепной гипертонии [275-276], увеличенный myocardial деятельность [270, 271,277], и затупляемый гормональный ответ "напряжения" к ущербу [278]. Следует из нескольких недавних клинических испытаний говорят, что возвращение к жизни с решением(раствором) (веса / объема) 7.5 % хлористого натрия (с или без добавленного dextran 70) безопасно, и может. Улучшите выживание в пациентах травмы, особенно, требуя чрезвычайные действия(операции) или с главной травмой [279-282].

 

Кровь. Гемоглобин эфирный(существенный) для оптимального транспорта(транспортировки) кислорода. Эффекты гемодилюции на транспорте(транспортировке) кислорода и использовании экстенсивно изучились. Хотя несколько сообщений говорят, что оксигенации ткани не вредит умеренная normovolemic гемодилюция [283.284,285], другие занятия(изучения) говорят, что поглощению кислорода некоторыми тканями, особенно живот(желудок) и кишка, вредят при этих обстоятельствах [286]. Таким образом, невозможно обеспечить твердые руководящие принципы для переливания(передачи) эритроцита. Вообще, молодой, хорошо-реанимированный, hemodynamically устойчивые пациенты допускают гематокриты столь же низко как от 20 до 25 процентов. Старшие пациенты с atherosclecotic обтурирующей болезнью и пациентами в глубоком ударе требуют, чтобы более высокие гематокриты предотвратили или ограничили ишемический ущерб сердцу и другим органам; в этих пациентах с высоким риском, мы вообще пытаемся обслуживать(поддерживать) гематокрит в приблизительно 50 процентов (см. также Трещину. 172).

 

Кислород и Искусственная вентиляция легких. Фактически все пациенты в ударе должны получить дополнительный кислород. Хотя не всегда необходимый, большинство пациентов в ударе требует endptracheal зондирования и искусственной вентиляции легких. Данные от занятий(изучений), использующих животные модели предлагают, который управлял плюсом искусственной вентиляции легких, нервно-мышечный паралич улучшает висцеральную перфузию, отводя кровоток далеко от диафрагмы [287].

Кроме того, там убеждают данные, указывающие, что, при известных условиях, IPPV может улучшать функциональное состояние сердца, уменьшая левый желудочковый afterload [42,43]. Эффекты IPPV усложнены, однако, и, особенно в ударе hypovolemic, IPPV может неблагоприятно затрагивать preload, и следовательно, функциональное состояние сердца и системный DO2. Таким образом, осторожный контроль необходим, когда искусственная вентиляция легких (и ВЗГЛЯД) используется в пациентах в ударе (см. Трещину 66).

 

Inotropes и Vasopressors. Инотропные средства(агенты) имеют первостепенную важность в управлении кардиогенного удара. Все более и более очевидно, что эти наркотики(лекарства) также могут иметь значительное значение в зараженном ударе. Наиболее инотропные средства(агенты) также имеют периферийные сосудистые эффекты; некоторые - сосудорасширяющие средства, другие - вазоконстрикторы, и некоторый (например .. dopamine) - оба, в зависимости от дозы лекарственного средства вселяли. Инотропные средства(агенты) падают в три широких категории: кардиальные гликозиды, амины симпатомиметика, и другие более новые наркотики(лекарства).

 

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 112; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!