ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ КОЖНЫХ ПОКРОВ.

БЕШЕНСТВО.

Бешенство (Rabies — «гидрофобия») — это зоонозное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами, возникающее после укуса или ослюнения инфицированным животным, характеризующееся своеобразным энцефалитом со смертельным исходом. По данным ВОЗ, от бешенства ежегодно умирают 55000 человек, наиболее уязвимыми остаются страны Азии и Африки.

Этиология.

Возбудителем является вирус семейства рабдовирусов. Вирус очень патогенен для животных всех видов, для птиц и человека. Погибает от действия УФ-облучения, 3-5% карболовой кислоты, 3% хлорамина, 3% лизола и высокой температуры. Устойчив к низкой температуре.

Эпидемиология.

Заболевание распространено повсеместно (отсутствует на некоторых островах). Источниками инфекция являются в природных очагах волки, лисы, барсуки, шакалы, еноты, летучие мыши, грызуны. Из домашних животных - собаки, кошки, коровы, свиньи, овцы. В качестве источника человек выступает редко. Вирус появляется в слюне больного животного не ранее чем за 10 дней до развития клиники. Заражение человека происходит при укусе, а также ослюнении поврежденных участков кожи и слизистых оболочек. Это может осуществиться и через предметы, ослюненные больным животным, при разделке туш, вскрытии трупов, через предметы загрязненные мозгом животных.

Патогенез.

После попадания в организм вирус распространяется по нервным стволам, достигая головного и спинного мозга, где происходит его размножение и накопление. В цитоплазме клеток мозга образуются включения (тельца Бабеша-Негри), содержащие специфически антиген. Далее вирус проникает и накапливается в слюнных железах, откуда он и выделяется во внешнюю среду в течение всей болезни.

Клиника.

Инкубационный период — от 10 дней до 1 года, наиболее короткий при укусе в голову, шею (особенно у детей).

Выделяют три стадии болезни:

- продромальная стадия,

- стадия возбуждения,

- стадия параличей.

I стадия - у больного появляются зуд, тянущие боли в месте укуса и по ходу нервов, жжение, гиперестезия кожи. Рубец на месте укуса становится болезненным. Температура тела 37,5— 38 °С, появляются головная боль, беспричинная тревога, бессонница, страшные сновидения, тоска, мысли о смерти, раздражительность, депрессия, замкнутость. Отмечается сухость во рту, отсутствие аппетита, запоры, тошнота, рвота, повышенная потливость. Эта стадия длится 1—3 дня.

II стадия - характеризуется гидрофобией (водобоязнь), при попытке пить, при виде воды, звука льющейся воды и даже на слово «вода» возникает болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги возникают от дуновения воздуха (акустикофобия), от яркого света (фотофобия), от прикосновений. Повышается слюнотделение и больной слюну заглатывать не может. Характерен экзофтальм и мидриаз. Приступ проявляется тем, что больной вздрагивает, руки вытягивает вперед, голова и туловище отклоняются назад, взгляд устремлен в одну точку, на лице выражение страдания, приступ длится несколько секунд. Могут возникать приступы резкого беспокойства с агрессивными действиями (рвут одежду, кричат). Усиливается страх, слуховыеи зрительные галлюцинации, бредовые идеи, вплоть до делирия. Может быть обильная рвота с желчью, икота. Стадия возбуждения длится 2—3 дня.

III стадия - характеризуется улучшением состояния больного, он даже начинает есть и пить, но быстро развиваюгся параличи мышц конечностей, языка, лица, глаз. Снижаетси АД, нарастает тахикардия. Смерть без агонии, внезапно от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12 - 20 часов после появления параличей. Общая продолжительность болезни до 1 недели. Летальность — 100%.

Диагностика.

1. Клинические данные.

2. Данные эпидемиологического анамнеза.

3. Гистологическое исследование мозга павших животных или умерших людей (внутри и внеклеточно обнаруживают характерные включения — тельца Бабеша—Негри).

4. С помощью метода флюоресцирующих антител обнаруживают антиген возбудителя в отпечатках мозга, роговицы, слюнных желез.

5. Серологические исследования РПГА, РСК.

6. Биологическая проба на мышах.

Лечение.

Лечение и уход симптоматические, направлены на облегчение страдания больного. Больного помещают в затемненную, теплую тихую палату, назначают индивидуальный пост. Больному необходим абсолютный покой, полная тишина, полусвет. Назначают снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства (морфин, нейроплегическую смесь, хлоралгидрат, аминазин, трифтазин, галоперидол, дроперидол, тиопентал натрия, гексенал, ГОМК, финлепсин, дифенин, родедорм). Для устранения обезвоживания вводят солевые растворы, глюкозу, плазмозаменители. В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие дыхание и сердечно-сосудистую деятельность, используют ИВЛ. Предлагается применение антирабического иммуноглобулина в больших дозах с первых часов болезни.

Медицинский персонал осуществляет тщательный уход. Уход сводится к уменьшению страданий больного. Это ограждение от шума, сквозняков, сотрясений, давать сосать кусочки льда, влажную губку или влажное полотенце. Устанавливается индивидуальный сестринский пост, т.к. больной может встать и убежать. Предупреждение попадания слюны больного на кожу и слизистые, используя маску и перчатки. Предметы ухода дезинфицируют 3% раствором хлорамина.

Профилактика.

· Экстренная профилактика бешенства

Антирабическая помощь состоит из местной обработки раны, введения антирабической вакцины (КОКАВ) или одновременного применения антирабического иммуноглобулина (АИГ) и вакцины.

Местная обработка раны чрезвычайно важна, и ее необходимо проводить немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения: раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а края раны обрабатывают 70⁰ спиртом или 5%-ной настойкой йода. По возможности следует избегать наложения швов на рану. Наложение швов показано в следующих случаях: 1) при обширных ранах – несколько наводящих кожных швов после предварительной обработки раны; 2) по косметическим показаниям (наложение кожных швов на рану лица); 3) прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения. После местной обработки раны немедленно начинают лечебно-профилактическую иммунизацию:

- осуществляется в травмпункте, хирургических кабинетах под контролем врача - рабиолога. Профилактику нужно начинать как можно раньше. Используют следующие ИБП по схеме - 0-3-7-14-30-90:

- вакцина культуральная очищенная концентрированная антирабическая инактивированная сухая (КОКАВ);

- антирабический иммуноглобулин (АИГ) .

· Санитарно-просветительская работа.

· Ветиринарный контроль за животными

· Отлов бродячих собак и кошек.

· Контроль за ввозом животных из-за границы

· Иммунизация диких животных

· Профилактическая иммунизация (лиц, работа которых связана с риском заражения: сотрудников лаборатории, работающих с уличным вирусом бешенства, таксидермистов, ветеринаров, охотников, лесников, собаколовов, работников бойни).

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва - острая сапрозоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса. Относится к группе ООИ.

Этиология.

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия Bacillus antracis. В присутствии кислорода образует споры. Способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Сибиреязвенный экзотоксин чрезвычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания при 60 °С. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве - десятки лет. После 5-минутного кипячения споры сохраняют способность вегетировать. Сухой жар (140 °С) убивает споры через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага.

Эпидемиология.

Источник заражения – почва (является естественным резервуаром, поэтому и заболевание называется сапрозоонозом), крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, дикие животные – эти животные выделяют возбудителя со своими биологическими жидкостями.

Пути передачи: контактный (через заражённые предметы быта продуктами жизнедеятельности животных или почвой), алиментарный (через заражённую пищу), воздушно-пылевой (через воздух), трансмиссивный (слепни).

Механизм передачи - разнообразный, наиболее часто контактный. Возбудитель проникает в организм через повреждённые кожные покровы, микротравмы слизистых оболочек. Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным животным, забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным сырьём и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и др.). Известны крайне редкие случаи заражения пищевым путём, а также при вдыхании заражённого аэрозоля. Факторами передачи служат инфицированные продукты животноводства, сырьё, продукты переработки, инвентарь для ухода за животными. Естественная восприимчивость людейотносительно невысокая (заболевает около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Патогенез.

Возбудитель проникает в организм через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений. Также наблюдают серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, изменения внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком, развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множественными геморрагиями.

Клиническая картина.

I. Инкубационный период. Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов.

II. Период разгара. Выделяют кожную (локализованную) и генерализованную формы заболевания.

III. Кожная форма. Встречается наиболее часто (более 95% случаев). Может протекать в виде нескольких разновидностей:

- карбункулёзной,

- эдематозной и

- буллёзной.

Наиболее часто развивается карбункулёзная разновидность кожной формы.В месте входных ворот инфекции появляется безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких мм. Оно превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи. Через несколько часов папула превращается в везикулу диаметром 2-4 мм, наполненную серозным содержимым. Содержимое везикулы быстро становится кровянистым, приобретает тёмный, а иногда багрово-фиолетовый цвет. При расчесывании или самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморрагическим отделяемым. По её краям появляются вторичные везикулы («ожерелье»), что считается типичным для заболевания. При их вскрытии и слиянии размеры язвы увеличиваются. Через несколько дней, иногда через 1-2 нед, вследствие некроза в центре язвы образуется чёрный струп, который быстро увеличивается в размерах, закрывая все дно язвы, и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна (местная анестезия), что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Вокруг струпа формируется воспалительный валик багрового цвета, возвышающийся над уровнем здоровой кожи. Внешне струп с валиком напоминает затухающий уголёк, что и определило старое русское название («углевик») и современное латинское название болезни (от греч. anthrax - уголь). В целом кожные изменения получили название карбункула. Его размеры варьируют от нескольких миллиметров до 5-10 см. По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей. Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит).

С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2-3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

· Генерализованная форма. Встречается в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Лёгочной вариант. Первая фаза заболевания проявляется гриппоподобными симптомами: недомоганием, головной болью, миалгиями, слезотечением, насморком, кашлем. Отмечают выраженную тахикардию, тахипноэ и одышку. Длительность этой фазы составляет от нескольких часов до 2 дней.

Во вторую фазу наблюдают бурное нарастание интоксикации, и температура тела повышается до 39-41 °С, сопровождаясь сильным ознобом. Нередко возникают боли и стеснение в груди, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты, которая свёртывается в виде «вишнёвого желе». В лёгких выслушивают большое количество хрипов; возможно образование обширных зон притупления перкуторного звука над лёгкими. На рентгенограмме выявляют признаки пневмонии или плеврита (серозно-геморрагический выпот в плевру). Третья фаза характеризуется быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности, развитием отёка лёгких и олигурией. Сознание больных сохранено. Длительность третьей фазы не более 12 ч.

Кишечный вариант. Отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.

Септический вариант. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.

Диагностика.

1. Эпидемиологический анамнез

2. Клинические данные

3. Лабораторная диагностика
- бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота
- ПЦР-диагностика (определение ДНК возбудителя)
- серологический метод: РИФ и РНГА – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ)
- кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Осложнения.

Менингоэнцефалит, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечные кровотечения, парез кишечника, перитонит. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является инфекционно-токсический шок с развитием геморрагического отёка лёгких.

Лечение.

1. Этиотропное лечение сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

4. При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

Эпидемиологический надзор

Направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.

Профилактика.

1. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.

2. Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Мероприятия в эпидемическом очаге.

Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал.

Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

ЗООНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллёз (Мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра) – это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно - сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Этиология.

Возбудитель - микроорганизмы из рода Brucella. Они шаровидной формы, неподвижны, спор не образуют. Являются анаэробами. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Но для человека наибольшее значение имеет возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота — Brucella melitensis, который вызывает вспышки заболевания, часто с тяжелым течением. Случаи заболевания, вызванного другими видами бруцелл — крупного рогатого скота (В. abortus) и свиней (В. suis), — единичны (спорадические) и характеризуются легким течением.
Бруцеллы устойчивы во внешней среде, в воде и почве сохраняются до 2-3 месяцев. В навозе сохраняются до 75 дней, в почве — до 3 мес., в шерсти овец — до 3—4 мес., в молоке и молочных продуктах — 20—70 дней. При кипячении погибают моментально, при низких температурах могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном плоде возбудитель содержится в большом количестве. Кроме того, возбудитель передается с молоком зараженных животных в течение нескольких лет. В передаче инфекции от животных к человеку большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты. В России основным источником инфекции являются овцы.
Заражение человека происходит с пищей или контактным путем, возможен и воздушный путь заражения. Микробы, взвешенные в пылевых частицах, попадают в организм человека и через слизистую оболочку глаз. Отмечается выраженный профессиональный характер этой инфекции. Основной контингент больных - это работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от животных. Больной человек не является источником инфекции для окружающих.
Иммунитет при бруцеллезе развивается медленно, двухфазно. При инфицировании организм приобретает устойчивость к бруцеллам (инфекционная фаза иммунитета), благодаря чему освобождается от возбудителя, и иммунитет переходит во вторую фазу (стерильная фаза). Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный, в среднем - 6-9 месяцев. Иммунитет не является строго специфическим.

Патогенез.

Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются иммунными клетками тканей, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, затем по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.
Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений. При значительном накоплении возбудителя лимфатические узлы становятся очагами инфекции, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму. Из крови возбудитель захватывается иммунными клетками с формированием отдаленных очагов инфекции в печени, селезенке, костном мозге и других органах. С началом распространения инфекции и формированием ее отдаленных очагов происходит аллергическая перестройка организма, определяющая особенности развития заболевания. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, откуда происходит повторное распространение возбудителя с переходом заболевания в хроническую форму.

Клиника.

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Выделяют основные клинические формы бруцеллеза

· острая (длится 1,5 месяца);

· подострая (от 1,5 до 3 месяцев);

· хроническая (более 3 месяцев).
Острая и подострая формы бруцеллеза
Началу заболевания предшествует продромальный период длительностью 3-5 дней, в ходе которого наблюдаются недомогание, слабость, подавленность настроения, легкая головная боль, утомляемость, понижение аппетита. К концу периода признаки интоксикации нарастают и наступает разгар заболевания с преобладанием четырех кардинальных симптомов: повышения температуры, озноба, проливного пота, увеличения печени и селезенки. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура скачкообразно изменяется.
Несмотря на это состояние больных не нарушается, они сохраняют работоспособность. При осмотре в первые дни болезни лицо больного багровое. В дальнейшем кожные покровы становятся бледными и влажными. Изредка на коже появляются высыпания в виде крапивницы, эритем или розеол. Отмечаются носовые кровотечения. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью.
В подкожной клетчатке и в области сухожилий и мышц образуются плотные болезненные узелки - фиброзиты и целлюлиты. При обследовании обнаруживаются умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. В тяжелых случаях могут развиться миокардит, эндокардит и перикардит. АД понижено. Частота пульса соответствует температуре тела. У ряда больных отмечается нарушение пульса, иногда нарушения ритма по типу экстрасистолии. Повышается ломкость капилляров, их проницаемость увеличена.
Печень и селезенка увеличены, мягкие и болезненные при прощупывании. В патологический процесс вовлекается система желчных путей, развиваются гипомоторная дискинезия, гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Возможно и поражение поджелудочной железы. Типичны головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях отмечаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Поражаются половые органы.
Хронический бруцеллез
Хронический бруцеллез развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм инфекции и ее рецидивов. Эта форма отличается разнообразием и нестойкостью клинических симптомов, рецидивирующим течением, слабой выраженностью интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов.
Наиболее часто при хронической форме бруцеллеза наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов. Поражение суставов проявляется краснотой, припухлостью, ограничением движений, обусловленным воспалением околосуставных тканей. Эти изменения приводят к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу.
Больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна, что свидетельствует о функциональном расстройстве нервной системы, протекающем по типу неврастении. Поражение периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется радикулитами, ишиорадикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабо выраженными клиническими симптомами.
Поражается сердечно-сосудистая система, в первую очередь кровеносные сосуды. Развиваются эндо-, пери- и панваскулиты, повышенная проницаемость капилляров, нередко отмечаются эндокардиты, миокардиты, панкардиты.
Печень и селезенка увеличены, уплотнены, функции их нарушены. При висцеральной форме хронического бруцеллеза может поражаться урогенитальная система (отек мошонки, орхит, эпидидимит у мужчин; оофорит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности у женщин). При хронических формах бруцеллеза выявляются функциональные нарушения щитовидной железы и надпочечников. Описаны тиреотоксикозы, гипотиреозы, гиперфункция и гипофункция надпочечников. Картина крови изменена.
Хронический бруцеллез протекает с рецидивами и ремиссиями. Больные надолго утрачивают работоспособность и могут становиться инвалидами.

Диагностика.

1. Эпидемиологический анамнез

2. Бактериологическое исследование крови, пунктата костного мозга, лимфатических узлов.

3. Рентгенологически могут выявляться поражения всех костей и суставов, но чаще крестцово-подвздошного сустава и крупных суставов конечностей.

4. Серологические методы: реакция Райта, РПГА, РСК.

5. Кожно-аллергическая проба Бюрнес бруцеллином.

6. Исследование спинно-мозговой жидкости.

Лечение.

1. Этиотропная терапия (комбинации антибиотиков)

2. Антигистаминные препараты

3. Симптоматическая терапия.

4. НПВС, кортикостероиды

5. Дезинтоксикационная терапия

6. Вакцинотерапия

7. Физиопроцедуры

Профилактика.

1. Строгий ветеринарный контроль

2. Обеспечение спецодеждой и дез.средствами работников с\х

3. Контроль за изготовлением мясной и молочной продукции.

4. Сан-просвет работа

5. Ранняя диагностика и изоляция больных

6. Вакцинация по эпид.показаниям

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени — увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также разной степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев — с желтухой.
Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита - А, В, С, D, E, F и G, а два последних обозначили как SEN и TTV.
Вирусные гепатиты А и E объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В , C , D , F, SEN и TTV — парентеральный путь передачи.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов.

Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Этиология.

Возбудитель - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при Т+4°С и годами - при Т-20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Эпидемиология.

Источником является больной человек с любой формой инфекции (желтушной, безжелтушной). Наиболее опасен он в последние дни инкубации и преджелтушный период. С появления желтухи выделение вируса практически прекращается.

Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи — контактно-бытовой, пищевой, водный. Исключительную роль в распространении вируса играет фактор «грязных рук» и несоблюдение правил личной гигиены. Хроническое вирусоносительство не формируется.

Вирус гепатита А в инкубационном периоде находится в крови, и не исключено парентеральное заражение.

Чаще болеют дети от 5 до 9 лет и лица молодого возраста от 15 до 30 лет. Характерна сезонность в осенний период. Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей преддошкольного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный и длительный.

Патогенез.

Попадая в кишечник через рот, вирус всасывается в кишечнике и с током крови поступает в клетки печени, где происходит его размножение. Повреждаются мембраны гепатоцитов с последующим их разрушением. В ткани печени начинается воспалительный процесс, приводящий к нарушению желчеоттока и пигментного обмена. Печень увеличивается в размере. Поступление в кровоток желчных пигментов и билирубина вызывает желтушное окрашивание видимых слизистых и кожных покровов.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 15-10 дней, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: - дожелтушного,

- желтушного и

- реконвалесценции.

· Дожелтушный (продромальный) период (от 3 до 7 дней) протекает в различных клинических вариантах:

- лихорадочном,

- диспепсическом,

- астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой. Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Астеновегетативный вариантмало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна.

Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

· В желтушном периодевирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется.

Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. Затем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения) .Отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, отмечается увеличение селезенки. Брадикардия, артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели.

— После чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 1 - 2 месяца.

Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания.

Возможны варианты течения заболевания в виде безжелтушной и субклинической формы.

Осложнения.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика.

1. ОАК

2. Биохимический анализ - резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

3. Серологические методы (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР.

Лечение.

1. Специфического лечения нет.

Лечение м.б. амбулаторное, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям.

2. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия.

3. Симптоматическое лечение

4. Патогенетическое лечение. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты).

После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

Профилактика.

1. Обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод,

2. Санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений.

3. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов,

4. Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

Мероприятия в очаге.

1. Изоляция больного в стационар.

2. Экстренное сообщение в ЦГСЭН.

3. Выявление контактировавших лиц, наблюдение за ними в течение 35 дней. При появлении жалоб, изменении самочувствия у контактного лица берут кровь на аминотранферазы, на определение маркеров ГА, антиген вируса ГА в фекалиях.

4. Контактным вводится иммуноглобулин.

5. В очаге должна быть проведена заключительная дезинфекция.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. С фекально-оральным механизмом передачи.

Гепатит E преимущественно распространен в тропических странах и регионах, где снабжение населения чистой водой не достаточно (страны Средней Азии). Более характерным является водный путь передачи, возможен контактно-бытовой путь заражения. Характерно небольшое число вторичных случаев в семьях во время и после вспышек. Пищевое заражение возможно при поедании сырых моллюсков.

Наиболее высокая естественная восприимчивость – у беременных женщин после 30 недели беременности. Вирус гепатита Е находит благоприятную среду для роста и размножения в гормональной среде.

Перенесенная инфекция предположительно оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20 °С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами.

Резервуаром и источником вируса гепатита Е являются больные люди и носители инфекции. Период заразности человека недостаточно исследован, но предположительно, контагиозность имеет место в те же сроки, что и при гепатите А.

Клиника.

Инкубационный период в среднем составляя 30-40 дней.

Начало заболевания, как правило, постепенное. В дожелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко - довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции. Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается. Продолжительность дожелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный).

В отличие от вирусного гепатита А, при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см).

Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма.

Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью. Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии.

Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения.

Осложнения.

Осложнения вирусного гепатита Е - это острая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и кома, внутренние кровотечения. У 5% больных вирусный гепатит Е способствует развитию цирроза печени.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Антропонозная вирусная инфекция из группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся аутоимунным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени).

Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения

350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины, из них 5 миллионов проживает в России.

Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)

Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру.

Этиология.

Вирус гепатита В был выделен раньше, чем вирус гепатита А. Причем вначале был обнаружен не сам вирус, а его антиген. Так как его впервые выделили из крови австралийца, то и антиген назвали австралийским (НВsАg). В дальнейшем был обнаружен антиген инфекционности (НВеАg) и сердцевинный антиген (НВсогАg).

Вирус гепатита В может длительно сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям: при комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, замороженном виде может храниться 15-20 лет, в том числе в препаратах крови - свежезамороженной плазме, выдерживает кипячение в течение 1 часа, хлорирование – в течение 2 часов, обработка раствором формалина – 7 суток, 80% этиловый спирт обезвреживает вирус в течение 2 минут.

Эпидемиология.

Вирус гепатита В содержится во всех биологических жидкостях больного человека или носителя. Наибольшее количество вируса содержится в крови, сперме, вагинальных выделениях. Значительно меньшее - в слюне, поте, слезах, моче и кале инфицированного человека. Передача вируса осуществляется при контакте поврежденной кожи или слизистых с биологическими жидкостями больного или носителя.

Пути передачи вируса:

- При переливании зараженной крови и ее компонентов.

- При пользовании общими шприцами.

- Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы.

- Половой путь.

- Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями.

- Бытовые контакты – менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца – слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв.

В группе риска находятся:

• Члены семьи человека, носителя вируса гепатита B

• Люди с несколькими половыми партнерами

• Дети, рожденные от инфицированных матерей

• Усыновленные дети из стран с высокой распространенностью гепатита B

• Медицинские работники и работники по обеспечению безопасности населения

• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем

• Туристы, посещавшие области с высокой распространенностью гепатита B

• Иммигранты из стран с высокой распространенностью гепатита B

Люди, имеющие татуировки и пирсинг.

Патогенез

Попадая в кровь, вирусы гепатита В через некоторое время проникают в клетки печени, однако не оказывают на них прямого повреждающего воздействия. Они активируют защитные клетки крови - лимфоциты, которые атакуют измененные вирусом клетки печени, вызывая тем самым воспалительный процесс печеночной ткани.

Клетки печени, пораженные вирусом, становятся мишенью для собственных антител, которыми разрушаются. Возбудитель гепатита В может долгие годы оставаться в организме человека, поэтому возможно формирование хронического гепатита и длительное вирусоносительство.

Клиника

Гепатит В может существовать в двух формах – острой и хронической.

Около 90-95% взрослых больных острым гепатитом В выздоравливают, у остальных процесс приобретает хроническое течение.

Хронический активный гепатит, быстро переходит в цирроз.

1. Инкубационный период – длится 30-180 дней (чаще 60-90 дней).

2. Дожелтушный период длится в среднем 1-2 недели.

Начальные проявления острого вирусного гепатита В обычно мало отличаются от симптомов простуды, поэтому часто не распознаются больными: потеря аппетита, усталость, вялость, тошнота и рвота, иногда повышается температура. Боли в мышцах и суставах. Головная боль. Кашель, насморк, боли в горле. В конце безжелтушного периода пациенты могут отмечать чувство горечи во рту, боли в правом подреберье, зуд кожи, особенно в ночные часы. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается отчетливое потемнение мочи, при встряхивании ее образуется оранжевая пена. Позже возникает посветление кала.

3.Желтушный период - потемнение мочи становится более выраженным. Появляется стабильно обесцвеченный «глинистый» кал. Затем желтеют склеры и слизистые глаз, рта; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы, отмечается кожный зуд.

При появлении желтухи ухудшается самочувствие. Сохраняются тошнота, рвота, боли в животе, нарушение сна; послабление стула сменяется задержкой. Характерен кожный зуд. Боли в животе локализуются в правом подреберье, носят распирающий характер. При пальпации определяется увеличение печени, она мягкая, чувствительная, край закруглен .Возможно увеличение селезенки.

При неосложненном течении острого гепатита выздоровление в 75% случаев наступает через 3-4 месяца от начала желтушного периода; в остальных случаях изменения в биохимических показателях наблюдаются еще дольше.

4. Период выздоровления длительный, долгое время сохраняются астения, диспепсические явления. Выздоровление тянется медленно, в виде отдельных волн, до 2—3 месяцев.

Осложнения.

- холангиты, хронический гепатит, цирроз печени, карцинома печени, печеночная энцефалопатия.

Диагностика

1. Клинические данные.

2. Эпидемиологический анамнез.

3. Лабораторная диагностика:

- в крови определяют специфические показатели (а/г и а/т) и неспецифические показатели.

Специфические показатели:

Для гепатита В характерны следующие маркеры:

- НВsАg — австралийский антиген;

- НВеАg— антиген инфекционности;

- НВсогАg — сердцевинный антиген.

- При остром гепатите определяются а/т класса YgМ. Обнаружение а/т класса YgG говорит о перенесенном ранее том или ином вирусном гепатите.

Неспецифические показатели:

- Энзимные тесты АлАт и АсАт, аминотранферазы.

- Показатели обмена билирубина.

- Показатели обмена белков (тимоловая проба и сулемовая проба).

4. ПЦР диагностика

5. УЗИ брюшной полости с допплерографией

6. Клинический анализ крови

Лечение

1. Этиотропным противовирусным средства.

2. Диета № 5 (из продуктов исключают тугоплавкие жиры, жареное, копченое, острое и пр.), питье минеральной щелочной воды;

3. Постельный режим, улучшающий кровообращение в печени, уменьшает энергетические нагрузки в первые 7—10 дней;

4. Симптоматическое лечение

5. Патогенетическое лечение

6. Восстановительная терапия

Профилактика

1. Необходимо тщательное обследование доноров.

2. Переход на инструменты и шприцы одноразового применения.

3. Медицинские работники, имеющие контакт с биологическими жидкостями, должны работать в перчатках, при работе с кровью надевать дополнительный халат, маску, очки, фартук.

4. В процедурных кабинетах должны быть аптечки, используемые при попадании крови на кожу и слизистые, при порезах и уколах.

5. Вакцинация против гепатита В включена в календарь прививок и проводится по схеме «месяцы 0—1—6».

Только в случае массовой вакцинации население против ВГВ по программе ВОЗ в мире спустя 30-50 лет после её начала ожидается снижение этой инфекции.

С 2006 году осуществляется практическая реализация приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения, составной частью которой является иммунопрофилактика ВГВ .

6. Государственные мероприятия должны быть направлены на борьбу с наркоманией, проституцией, на улучшение материально-технической базы здравоохранения.

7. Важным профилактическим мероприятием является сан.-просвет. работа среди населения.

Мероприятия в очаге

· Больного госпитализируют.

· В ЦГСЭН посылают экстренное извещение.

· Выявляют контактировавших с больными лиц, половых партнеров.

· За контактными наблюдают 6 месяцев, их исследуют на наличие австралийского антигена в крови.

· При появлении жалоб у кого-либо из контактных исследуют кровь на аминотрансферазы.

· В очаге проводится заключительная дезинфекция 1—3% растворами хлорамина или хлорной извести.

· Дезинфекции подвергаются выделения больного, белье, посуда, судна, пищевые отходы, предметы ухода и обстановки, игрушки.

ГЕПАТИТ С

«Ласковый убийца» - таким страшным названием окрестили гепатит С врачи.

Гепатит С на самом деле «убивает» незаметно. Очень часто первыми проявлениями заболевания являются цирроз или рак печени. Частота развития цирроза печени у больных хроническим гепатитом С может достигать 50%.

Число носителей вируса гепатита С в нашей стране согласно официальной статистике составляет около 5 млн. человек.

Этиология.

Вирус гепатита С обладает рядом интересных свойств: существует масса разновидностей этого вируса, более того, у одного больного может одновременно встречаться несколько вариантов вируса, которые принято называть псевдовиды.

Эти псеводовиды образуются уже в организме человека, благодаря уникальной изменчивости вирусов гепатита С. Это позволяет им «ускользать» от воздействия иммунной системы организма, и вызывать все большее прогрессирование заболевания.

В окружающей среде при комнатной температуре вирус может сохраняться в течение 16 часов, а иногда и до 4 дней.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит гематогенно при переливании крови и ее компонентов, при нанесении татуировок и пирсинга, при посещении стоматолога, маникюрных кабинетов, при использовании общих игл для внутривенного введения наркотиков, при использовании общих с больным человеком зубных щеток, бритв, маникюрных ножниц, вирус может передаваться от матери ребенку во время рождения, при половом контакте ( этот путь заражения не столь актуален для гепатита С. Только в 3-5% случаев незащищенного секса может произойти заражение), уколы инфицированными иглами (для медицинских работников).

Примерно у 10% больных острым гепатитом С и у 30% больных хроническим гепатитом С источник остается невыясненным.

Клиника.

Острый гепатит С

Инкубационный период составляет от 15 до 160 дней.

У большинства больных (около 80%) гепатит протекает бессимптомно в течение многих лет. К сожалению, к моменту появления первых признаков заболевания поражение печени может быть уже слишком обширным и серьезным.

Острый гепатит С начинается в виде общих признаков недомогания – так называемый безжелтушный период. В это время появляются следующие симптомы: потеря аппетита, усталость, вялость, тошнота и рвота, иногда повышается температура, боли в мышцах и суставах, головная боль, кашель, насморк, боли в горле.

Затем следует желтушный период:

Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение кожи больше заметно на ладонях. Позже желтеют все кожные покровы. С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Хронический гепатит С

Может быть следствием острого гепатита, а может возникать самостоятельно.

Первым признаком гепатита является утомляемость, которая постепенно нарастает, сопровождается слабостью и сонливостью. Часто больные не могут проснуться по утрам.

Наблюдается изменение цикла сна: сонливость в дневное время сменяется ночной бессонницей, что может быть первым признаком начинающейся печеночной энцефалопатии.

Присоединяется отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, рвота.

Желтуха при хроническом гепатите С появляется редко.

Иногда хронический гепатит С впервые проявляется на стадии цирроза печени.

Осложнения

Цирроз печени, печеночная энцефалопатия, печеночно-клеточный рак.

Диагностика.

1. Определение в крови антител к вирусу. Обследование следует проводить не ранее чем через 6 месяцев после инфицирования – именно за это время образуются антитела к вирусу.

2. ПЦР-диагностика гепатита С

3. Биохимические анализы – определяют активность печеночных ферментов, уровень билирубина.

Лечение

1. В течение многих лет вирус может не проявлять себя. В это время не требует специального лечения – лишь тщательного медицинского контроля. Необходимо регулярно проверять функцию печени, при первых признаках активации заболевания следует проводить противовирусную терапию (интреферон-альфа и рибавирин).

2. Симптоматическое лечение.

3. Патогенетическое

Профилактика

1. Безопасный секс.

2. Использование одноразовых игл для инъекций

3. Тщательный выбор салона длянакалывании татуировок, пирсинга, выполнения маникюра.

4. Не пользоваться общими зубными щетками, бритвами

5. Провести анализ на гепатит С при планировании беременности.

ГЕПАТИТ Д

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит) представляет собой инфекционное поражение печени, коинфекцию или суперинфекцию вирусного гепатита В, значительно ухудшающую его течение и прогноз. Вирусный гепатит D относится к группе трансфузионных гепатитов, обязательным условием заражения гепатитом D является присутствие активной формы гепатита В. Выявление вируса гепатита D осуществляется методом ПЦР. Обязательно проводится исследование печени: биохимические пробы, УЗИ, МРТ, реогепатография. Лечение вирусного гепатита D аналогично терапии гепатита В, но требует больших дозировок препаратов и более длительного их приема. В большинстве случаев наблюдается хронизация заболевания с последующим исходом в цирроз печени. Профилактика аналогична мероприятиям при ВГВ.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 705; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!