Лабораторная и инструментальная диагностика.
ЭхоКГ: -несмыкание створок аортального клапана в диастолу, -диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, -критерии степени оценки регургитации по процентному отношению площади струи к площади выносящего тракта ЛЖ: -1ст-меньше 25%, -2ст-25-45%, -3ст-45-63%, -4ст-больше 63%. Рентгенография: -аортальная конфигурация сердечной тени, -признаки легочной гипертензии. ЭКГ: -признаки аортального стеноза.
Лечение: Хирургическое: -аортальная комиссуротомия, -пртезирование аортального клапана. Этиотропное лечение.
Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностические критерии, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение, профилактика.
Инфекционный эндокардит – инфекционное поражение в первую очередь клапанов (клапанный ИЭ), подклапанных структур, эндокарда, стенки прилежащих к сердцу сосудов; сопровождается геморрагическим, тромболитическим синдромами и иммунными поражениями внутренних органов.
Этиология. Много микроорганизмов, но наиболее типичными являются: 1) Str. (55%) – среди них зеленящий стрептококк 2) Stf. (35%) – преимущественно зеленящий стафилококк 3) энтерококки – 18% 4) Г «-» флора – кишечная палочка, протеи, синегнойная палочка, клебсиелла – 14% 5) группа микроорганизмов HACEK – hemophylus, actinobacilus, elekinela, kingela, kardiobacterus – 6% 6) Pseudomonas aeruginosa – 2% 7) риккетсии, хламидии, грибы – около 1%
Патогенез. Основной момент – попадание микроорганизмов в кровь – бактериемия. Место, через которое микроорганизм попадает в кровь – входные ворота, которые могут быть гнойными очагами (абсцесс кожи, ангина, пневмонии, пиелонефрит, эндометрит). В большинстве случаев гнойного очага нет и при этом может быть через поврежденную кожу (при операции, экстракции зуба, у наркоманов, при проведении эндоскопического исследования с взятием материала на биопсию). Микроорганизм в крови – с током заносится в сердце, где оседает на клапанах и подклапанных структурах. Чаще поражается аортальный клапан, чуть реже митральный, а потом трикуспидальный. Чаще оседают на клапанах в том случае, если имеется врожденный или приобретенный порок сердца или искусственный протез клапана, электрокардиостимулятор, АК-шунт. В этом случае створки имеют неровную поверхность, т.к. склеротически деформирован или же застой в камерах сердца. В этих случаях микроорганизм легко оседает на клапанах – вторичный ИЭ. Далее микроорганизм размножается и гнойно расплавляет створки клапана. Створки укорачиваются → клапанная недостаточность. При повреждении створок на них образуются тромбы, которые носят название – вегетации – это поврежденная поверхность створки клапанов, на которой микроорганизм и сверху тромб. Они опасны тем, что могут быть причиной ТЭ-синдрома. При поражении митрального и аортального клапанов – ТЭ в сосуды БКК (церебральных сосудов с развитием ишемического инсульта, нижней конечности – с развитием гангрены, мезентериальные сосуды – быстрое развитие перитонита). Самая частая – в селезенку. Если в коронарные сосуды – ИМ. Если трикуспидальный (чаще у наркоманов, гемодиализе, с катетером в венах) – рецидивирующая ТЭЛА. Кроме этого, микроорганизм, повреждая ткани человека, приводит к тому, что собственные ткани воспринимаются как чужеродные с образованием аутоантител. Образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и могут оседать в мелких сосудах почек – гломерулонефрит, коронарных аретриях – коронареит, церебральных сосудах – цереброваскулиты, кожные сосуды – геморрагический васкулит. В крови появляется ревматический фактор как проявление аутоагрессии; антитела к кардиолипидам → антифосфолипидный синдром → повышенный риск ТЭ. С течением времени наличие порока → ХСН, которая быстро прогрессирует. Быстрота развития ХСН определяется быстротой разрушения клапанов: чем острее протекает ИЭ, тем тяжелее поражение клапанов и быстрее наступает сердечная недостаточность.
|
|
|
|
|
|
Классификация: по этиологии – бактериальные (вызванные зеленящим стафилококком, стрептококком, энтерококком, Г «-» бактериями – пртей, клебсиелла, синейгнойная, кишечная палочка, энеробактер), грибковые (вызванные кандидами, аспергиллами, хламидиями, реккетсиями); по фазе – инфекционно-токсическая, иммуно-воспалительная, дистрофическая; по варианту течения – острый (менее 2 мес), подострый (более 2 мес) и хроническое рецидивирующее течение; по клинико-морфологической форме – первичный (на интактных клапанах), вторичный (на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, аномалий крупных сосудов и протезированных клапанов).
|
|
|
Клиника. Делится на ранние и поздние признаки. Самый важный признак – лихорадка, характерно температура выше 38 С. Длительность превышает 10 дней, если о здоровых людях. Если пациент с пороками сердца, то лихорадка в течение 3 суток требует настороженности. Чувствительна к назначению антибиотиков. Сопровождается выраженной потливостью, слабостью, ознобами. Шум в сердце - различной локализации, систолический или диастолический может быть. Если митральный – на верхушке, если аортальный – справа от грудины в точке Боткина-Эрба, если трикуспидальный – основание мечевидного отростка. Геморрагический синдром – подкожное кровоизлияние, подногтевые линейные кровоизлияния, подошва – пятна Дженуея; переходная складка конъюнктивы – пятна Лукина –Либмана, глазное дно – пятна Рота. Если их нет, то проверить симптом жгута или щипка. Кожа цвета «кофе с молоком», гепатоспленомегалия. Селезенка в начале мягкая, тестоватой консистенции. Также ТЭ-синдром. Поздние признаки: - усугубление ХСН – одышка, кашель, ортопноэ, хрипы в нижних отделах. Если трикуспидальный клапан – отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени, акроцианоз. Если более 4-х месяцев – барабанные палочки и часовые стекла. - иммунные нарушения – узелки Ослера в области ладоней и подошв, очень болезненные воспалительные периваскулярные муфты; (гломерулонефрит – генерализованные отеки, олигурия, цвет мочи меняется («цвет мясных помоев»), повышение АД; коронареит - сжимающие боли за грудиной, похожие на стенокардитические боли (Принцметала); цереброваскулит - судорожный синдром + клиника преходящего мозгового кровонарушения, геморрагический васкулит - мелкоточечная сыпь.
|
|
|
Лабораторная и инструментальная диагностика ИЭ. Все возбудители → бактериемия (геморрагический синдром, иммунное поражение) → поражение клапанов → вегетации на ЭхоКС (эмболии, порок) → ХСН. 1) Бак. посев крови – высеять трудно. Чем больше крови, тем больше вероятность выявления (15-20 мл). - до начала применения антибиотиков, - на высоте лихорадки, - посев из разных вен 3-5 раз в течение 1 ч. с интервалом не меньше 15 мин., - использование иммуноферментной диагностики – менее значимо. 2) ЭхоКС – вегетации на клапанах или хордах. Кроме них обнаруживаются абсцессы створки клапанов или клапанного кольца; также выявляется дисфункция клапанного протеза, впервые возникшая клапанная недостаточность. Это главный признак, но может быть дилятация пораженной камеры в зависимости лот пораженного клапана. 3) ОАК – лейкоцитоз нейтрофильный с палочкоядерным сдвигом; анемия – причина ее токсический гемолиз Э. или гипорегенаторная анемия; повышение СОЭ до высоких цифр (40, 60). Появляются острофазовые показатели воспаления – повышение фибриногена, дипротеинемия с повышением фракции α2- и γ- глобулинов, появляется СРБ; ревматический фактор, антитела к кардиолипиду и повышение титра циркулирующих иммунных комплексов. 4) ОАМ – при гломерулонефрите – протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, может быть снижение клубочковой фильтрации. 5) трансторакльная кардиография – вегетации менее 2 мм не выявляются и поэтому используется чреспищеводная ЭхоКГ. 6) на ЭКГ – признаки гипертрофии камер сердца соответствуют формирующемуся пороку. При пороке клапана левого сердца – гипертрофия ЛЖ – увеличение зубца R в отведениях V5-V6, уменьшение зубца S в V1-V2, а при пороке трикуспидального - правый желудочек – увеличение R в V1-V2 и углубление S в V5-V6. Выявляются аритмии. 7) рентгенография ОГК – в начальной стадии нет отклонений. Затем при развитии митрального порока- митральная конфигурация сердца с невыраженной талией и ГЛЖ; аортальный порок – аортальная конфигурация + подчеркнутая талия + отклонение границ сердца вправо.
Диагностические критерии Дюка ( DUKE): - основные: 1) положительные результаты бак. посева крови с высеванием типичных микроорганизмов в 2-х пробах. 2) ЭхоКГ-признаки – вегетации на клапанах и хордах, абсцессы, дисфункция клапанах протеза, впервые возникшая клапанная недостаточность. - дополнительные: 1) порок сердца или инфузионная наркомания 2) температура выше 38 градусов 3) сосудистые феномены – пятна Дженуея, Рота, Либмана-Лукина, в/черепные кровоизлияния и артериальные эмболии 4) иммунные проявления – узелки Ослера, «+» ревматический фактор 5) результат посева крови не отвечает основному критерию или обнаружение антител к типичным микроорганизмам. Критерии достоверности:
1) 2 основных критерия 2) 1 основной + 3 дополнительных 3) 5 дополнительных критериев
Лечение: 1) антибактериальная терапия – основа лечения – проводится с учетом возбудителя, в комбинации антибиотиков (бактерицидные антибиотики, а не бактериостатические), вводят в/в в MAX дозах, продолжительность – 4-6 недель непрерывно. Str. – бензилпенициллин + гентамицин, ампициллин + гентамицин, Stf. – оксациллин + гентамицин, ванкомицин + гентамицин, Г «-» -флора – цефтриаксон + гентамицин, HACEK - цефтриаксон + гентамицин, Грибы – амфотерицин В + флуконазол. 2) дезинтоксикационная терапия – плазмозаменители (физ. раствор, раствор Рингера, реамбирин). 3) ГКС – преднизолон в небольших дозах, если иммунные нарушения. 4) лечение осложнений: ХСН – иАПФ, β-адреноблокаторы, диуретики; если аритмии - дифференцировать аритмию и лечить ее. 5) хирургическое лечение – иссечение пораженного клапана с заменой его на механический протез. Если нормализации температуры нет, то только хирургическое лечение.
Профилактика: Проводится пациентам, входящим в группу риска: - с врожденными или приобретенными пороками, - с протезами, - с пролапсом клапанов, - с АКШ, - перенесшие ИЭ хотя бы раз, - все операции, - тонзилэктомия, - экстирпация зуба, - аборты, - эндоскопическое исследование. Если это манипуляции в ротовой полости и дыхательных путях, то за полчаса вводят в/м или в/в 2 гр. амоксициллина. Если манипуляции на урогенитальном тракте + амоксициллин + гентамицин за полчаса и через 6 ч. половинную дозу амоксициллина.
Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 217; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!