М ультифактор лы аурулар тобына жатады ://
альбинизм//
гемофилия//
муковисцидоз//
ахондроплазия//
асқазанның ойық жарасы
***
15. Физикалық мутагендік факторларға жатады://
вирустар//
электр тоғы//
ультра күлгін сәулелер//
төмен барометрлік қысым//
биіктіктегі кіші үдемелі жылдамдықтар
***
16. Э ндоген дік мутаген дерге жатады : //
бос радикалдар//
алкилдеуші агенттер//
ультра күлгін сәулелер//
иондаушы радиациялар//
микроорганизмдердің антигендері
***
17. Науқастың дене бітімі астениялық, бойы ұзын, біріншілік және екіншілік жыныс белгілері жетілмеген, ақылы кем. Кариотипі 22А ХХУ. Жыныстық хроматин бар. Бұл белгілер тән://
Даун синдромына//
Эдвардс синдромына//
Клайнфельтер синдромына//
Мысықша мияулау синдромына//
Шерешевский-Тернер синдромына
***
18. Науқас әйел 35 жаста , бойы 100 см. Мойны қысқа , шүйдесінен иығына дейінгі терісі қатпарланған , кеуде қуысы деформ ацияланған . Бе деулік , екіншілік жыныс белгілері жетілмеген . Кариотип і 44А Х0. Жыныстық хроматин жоқ . Бұл белгілер тән : //
Шерешевский Тернер синдромына//
Клайнфельтер синдромына//
Х-трисомия синдромына//
Даун синдромына//
Патау синдромына
***
19. Жасуша ядросындағы жыныстық хроматиннің екі спираль тәрізді үйіндісі (Барр денешігі) байқалады://
Х трисомия синдромында //
Клайнфельтер синдромында//
Шерешевский-Тернер синдромында //
балардағы Даун ауруында//
|
|
|
қыздардағы Даун ауруында
***
20. Тұқымқуалайтын аурулардың пренатальді диагностикасының ең жиі таралған әдісіне жатады:
фетоскопия//
науқасты диспансеризациялау//
ультрадыбыстық зерттеу//
егіздік әдіспен тексеру//
генеалогиялық шежірені құрастыру
***
Тақырыбы: «Жасуша зақымдануы. Зақымдануларға организмнің жалпы реакциясы»
1. Г енети калық бағдарламаның өзгеруі салдарынан жасушаның зақымдануы байқалады ://
қалыпты гендердің репрессиясында//
ДНҚ репарация гендерінің экспрессиясында //
патологиялық гендердің тежелуі кезінде//
субклеткалық органеллалар өзгергенде//
тотығу және фосфорилдену ажырауында
***
2. Жасуша зақымдануының э ндо ген дік себептеріне жатады://
вирустар//
иммундық кешендер//
механикалық ықпалдар//
ауыр металлдар тұздары//
электромагниттік толқындар
***
3. Жасуша ісінуінің патогенезінде маңызды ://
Na/К - АТФ-аза активтілігінің төмендеуі//
липидтердің асқын тотығу процестерінің тежелуі//
жасуша ішіндегі осмостық қысымның төмендеуі//
|
|
|
цитозольді нәруыздың гидрофильдігінің азаюы//
Са2-АТФ-аза активтілігінің жоғарылауы
***
4. Жасушалар зақымдалуының бейспецификалық көріністеріне жатады ://
сорбциялық қасиеттерінің әлсіреуі//
цитохромоксидаза белсенділігінің төмендеуі//
ферменттік белсенділігінің төмендеуі//
паранекроз, сорбциялық қасиеттерінің күшеюі//
цитоплазманың бояғыштармен байланысу қабілетінің төмендеуі
***
5. Созылмалы жасуша зақымдануының тұрақты бейімделу сатысында байқалады ://
жасушаның генетикалық аппаратының активациясы//
қалған құрылымдардың қызметтерінің жоғарылауы//
жасуша құрылымының гипертрофиясы, гиперплазиясы//
РНҚ, нәруыздар және АТФ түзілуінің тежелуі//
жасушаның дистрофиясы және өлімі
***
6. Жасушада иондалған кальцийдің тым артық жиналуынан қорғайды ://
ядро//
лизосома//
рибосома//
цитоплазмалық мембрана//
саркоплазмалық ретикулум
***
7. Липидтердің асқын тотығуының белсендірілуі ықпал етеді ://
Д- гипервитаминозға//
каталаза белсенділігінің артуына//
|
|
|
өзгерімді валенттілігі бар металлдардың жоғарылауына//
супероксиддисмутаза белсенділігінің артуына//
альфа-токоферролдың артуына
***
8. Мембраналардағы липидтердің асқын тотығуының салдарынан- осының жоғарылауы байқалады ://
липидтердің гидрофобтығының
мембрана өткізгіштігінің
мембрана байланыстырушы рецепторлар қызметінің
жасуша ішіндегі калий мөлшерінің
жасуша сыртындағы кальций мөлшерінің
***
9. Жасушаның ишемиялық зақымдануларында байқалады ://
Са-АТФаза активтілігінің жоғарылауы //
Nа/К-АТФаза активтілігінің төмендеуі//
жасушада Са иондары концентрациясының азаюы //
липидтердің асқын тотығу процесінің тежелуі//
фосфолипаза А2 тежелуі
***
10. Жасушалар мембараналарының өткізгіштігінің артуы әкеледі ://
жасушалардан натрийдің шығуына//
жасуша ішілік калийдің жоғарылауына//
жасуша ішілік кальцийдің азаюына//
жасуша ішілік оттегінің жоғарылауына//
жасушалардан ферментетрдің шығуына және гиперферментемияға
***
11. Жасушаның ишемиялық зақымдануы кезіндегі жасуша ішілік метаболизмнің компенсатор лық өзгерістеріне жатады ://
|
|
|
креатинфосфаттың мобилизациялануы//
анаэробты гликолиз процесінің тежелуі//
лизосомалық ферменттердің активациясы //
митохондрияларда тотығу және фосфорилдену ажырауында//
аденилді нуклеотидтердің катаболизмдік өнімдерінің жиналуы
***
12. Жасушалардың осы ықпалмен зақымданғанында белоктардың (нәруздардың) және белоктық-липидтік кешендердің денатурациясы байқалады ://
химиялық фактормен//
психогендік фактормен//
термиялық фактормен//
механикалық фактормен//
биологиялық фактормен
***
13. Жіті жасуша зақымдануының бірінші сатысын атаңыз ://
некроз//
некробиоз//
паранекроз//
жасушаның бейспецификалық реакциясы//
біріншілікті спецификалық әсер ету
***
14. Жасушалардың генетикалық (тұқымқуалайтын) аппаратының спецификалық зақымдалуын шақырады ://
жоғары температура//
биологиялық факторлар//
иондаушы сәулеленулер//
механикалық зақымданулар//
төмен барометрлік қысым
***
15. Цианидті калиймен жасуша зақымдануының специфи калық көрінісіне жатады ://
майлардың асқын тотығуның активациясы//
генетикалық аппараттардың зақымданулары//
мембрана фосфолипидтерінің деструкциясы //
нәруыздық құрылымдардың денатурациясы//
цитохромоксидазаның блокадасы
***
16. Жасуша зақымдануының липидтік механизмдеріне жатады ://
мембраналық фосфолипазалардың белсендірілуі//
липидтердің асқын тотығу процесстерінің тежелуі//
майда еритін антиоксиданттардың көптеп түзілуі//
бос радикалдардың түзілуінің төмендеуі //
жасуша ішілік кальцийдің жиналуы
***
17. Ядроның бүрісуі аталады ://
некроз//
пикноз//
аутолиз//
парабиоз//
кариорексис
***
18. Некроз дың апоптоз дан айырмашылығы ://
қабынулық реакцияның дамуы//
клиникалық көріністердің болмауы//
гидролиздік ферменттердің тежелуі//
жасушада дистрофиялық өзгерістер болмауы//
құрамында хроматин бар фрагменттердің түзілуі
***
19. Жасуша зақымдануы кезіндегі қорғаныстық механизмдерге жатады ://
липидтердің асқын тотығу процесстерінің белсендірілуі//
антиоксиданттық жүйелердің белсендірілуі//
мембраналық фосфолипаза белсендірілуі//
комплемент жүйесінің белсендірілуі//
протеолиз жүйесінің белсендірілуі
***
20. Жедел фаз а жауабының негізгі медиатор ы болып табылады ://
лизоцим//
пропердин//
комплемент//
интерферон//
интерлейкин-1
***
21. Жедел фаз а жауабы нәруыздарының функцияларының біріне жатады ://
липидтердің асқын тотығу процестерін белсендіру //
антиоксиданттық жүйелерді белсендіру //
фагоцитозды тежеу//
апоптозды тежеу//
жасушаны бұзу
***
22. С тресс-реакци яларға тән ://
гипотермия//
лимфалық тіндердің гиперплазиясы//
артериялық қысымның төмендеуі//
қанда глюкокортикоидтар мөлшерінің азаюы//
айыршабез және лимфа түйіндерінің атрофиясы
***
23. Жалпы адаптациялық синдромының іске асыру механизмдері осының өндірілуі жоғарылауымен байланысты ://
глюкокортикоидтардың//
вазопрессиннің//
андрогендердің//
альдостеронның//
эстрогендердің
***
24. Жалпы адаптациялық синдромының бірінші сатысындағы – үрей (дабыл) реакциясына тән ://
бүйрекүсті безі қыртысының қызметінің әлсіреуі//
лимфа түйіндері көлемінің ұлғаюы//
бүйрекүсті безінің милы қабатының белсендірілуі//
бүйрекүсті безі қыртысының гипертрофиясы//
айыршабездің көлемінің ұлғаюы
***
25. Жалпы адаптациялық синдромның үшінші сатысы аталады ://
адаптация//
апаттық//
қалжырау//
шокқа қарсы//
төзімділік
***
26. Стреске бейімделудің негізгі механизмдеріне жатады://
адренергиялық жүйенің белсендірілуі//
опиоидергиялық жүйенің белсендірілуі //
симпато-адреналдық жүйенің белсендірілуі //
ГАМК-ергиялық жүйенің тежелуі//
серотонинергиялық жүйенің тежелуі
***
27. Шоктың эректильдік (қызбаланыстық) сатысына тән://
эндотоксемия//
қимыл қозғалыстың және сөйлеу қабілетінің тежелуі//
брадикардия және артериялық гипотензия//
антиноцицепциялық жүйенің тежелуі//
симпатоадреналды жүйенің қозуы
***
28. Жарақаттық шоктың патогенезінің негізгі механизмі болып табылады://
микроциркуляцияның бұзылуы//
қанайналымның орталықтануы//
симпато-адреналды жүйенің тежелуі//
гипоталамус-гипофиз-бүйрекүсті бездері жүйесінің белсендірілуі//
күшті ауыру сезімді серпіндердің миға көптеп түсуі
***
29. Шок кезіндегі қанайналым орталықтануының негізгі механизмі осымен байланысты://
симпатикалық жүйке жүйесінің белсендірілуімен//
альфа- және бета -адреноблокаторларының тежелуімен//
гипоталамо-гипофизарлы- бүйрекүсті бездері жүйесінің тежелуімен//
вазоконстрикциялық әсері бар заттектер құрамының төмендеуімен//
құрсақ қуысындағы ағзаларға қанның жинақталуы
***
30. Зат алмасу мен микроциркуляци яның шок-специфи калық бұзылыстарына жатады ://
пре- және посткапиллярлардың жиырылуы//
эритроциттердің агрегациясының әлсіреуі//
биологиялық тотығу процесстерінің күшеюі//
вазоактивті заттектер түзілуінің тежелуі//
тамыр өткізгіштігінің төмендеуі//
***
Тақырыбы: «Апоптоз патофизиологиясы»
1. Апоптоз байқалады://
тіндердің өліеттенуінде//
некроздык жасуша лизиске ушырағанда//
оттегінің белсенді түрлерімен жасушаның бүлінуінде//
жасушаның зақымдаушы факторларға бейімделуі кезінде//
бүлінген жасушалардың деструкциясы кезінде
***
2. Апоптоздың некроздан айырмашылығы://
гомеостазды физиологиялық реттеуші компонент//
бүлінген жасушалардың деструкциясының бір түрі//
жасушаның патологиялық өлімінің бір варианты//
жасушаның гетеролиздік ыдырау механизмi//
ыдыраған жасушаның аутолиздік механизмi
***
3. Апоптозға тән://
агрессиялық факторлардың әсерінен туындайды//
АТФ-тың мөлшеріне тәуелсіз дамиды//
жасуша ядросының өлуінсіз цитоплазманың өлуі//
өлген жасушалардың бөлшектерін фагоцитоздау//
қабынулық реакцияның дамуы
***
4. Апоптоздың көрінісіне жатады://
ядроның көлемінің ұлғаюы//
хроматиннің конденсациясы//
лизосома мембранасының жыртылуы//
цитоплазманың ісінуі//
жасушалардың гипергидратациясы
***
5. Апоптоз кезінде ядроның бөлшектенуі осының дамуын туындатады://
апоптоздық денешіктердің түзілуі//
ДНК-ның нуклеосомдық бөлшектенуінің көбеюі //
нуклеосома аралык ядролық ДНК-ның реттелген дегидратациясы//
сыртқы мембрананың жыртылуы//
хроматиннің көбеюi
***
6. Апоптоз дық денешіктер бұл://
ядросы кариорексиске ұшыраған жасуша//
апоптоздың бастапқы сатысына енген жасушалар//
аяқталмаған фагоцитоздан қалған жасуша қалдықтары//
үзiлген жеке нуклеосомалық бөлшектер//
органелла, цитоплазма, хроматин қалдықтары бар жасуша фрагменті
***
7. Апоптоздың соңғы нәтижесі саналады://
жасушалардың ыдырауы//
жасушалардың жыртылуы//
жасушалардың ісінуі//
жасушалардың өліеттенуі//
жасушалардың фрагментациялануы//
***
8. Терминалды нақтылану жағдайында жетілмеген апоптоздық жасушаның мысалы://
зақымдану кезінде жасушалардың өлуі//
өзiнiң функциясын атқарған жасушалардың өлуi//
эмбриональді даму барысындағы жасушалардың өлуі//
иммундық жауаптың қалыптасуынан кейінгі лимфоциттерді жою//
патологиялық жағдайлар кезiнде жасушалардың таңдамалы өлуi
***
9. Апоптозға қарсы гендерге жатады://
p53//
Bid //
Bad//
Bax//
Bcl-2
***
10. Апоптоз механизм дерінің белсенуі осы кезде байқалады://
нейродегенеративті ауруларда//
қатерлі ауруларда//
аутоиммунды ауруларда//
вирустық инфекцияларда//
р 53 генінің белсенуінде
***
Т ақырыбы : « Шеткі қанайналым және микроциркуляци я бұзылыстары »
1. Артериялық гиперемияның себептері : //
тамырларға гистаминнің әсері//
тамырлардың атеросклерозы//
тамырлардың тромбозы//
тамырлардың эмболиясы//
ангиоспазм
***
2. Артериялық гиперемия осының әсерінен дамиды : //
допаминнің//
вазопрессиннің//
альдостеронның//
ацетилхолиннің//
норадреналиннің
***
3. Артериялық гиперемия дамуының негізгі механизмдеріне жатады ://
тамырды кеңейтетін нервтер тонусының төмендеуі//
тамыр тарылтатын нервтер тонусының төмендеуі//
вазодилатациялық әсері бар заттектердің мөлшерінің азаюы//
вазоконстрикторлық әсері бар заттектердің мөлшері жоғары болуы//
тамырларды тарылтатын нервтердің тонусының жоғарылауы
***
4. Артериялық гиперемия патогенезінің басты тізбегі ://
венулалардың жиырылуы //
веналардың кеңеюі//
артериолалардың жиырылуы//
артериолалардың кеңеюі//
қылтамырлардың кеңеюі
***
5. Н ейротони ялық механизм бойынша а ртери ялық гиперемия дамиды ://
артериолалардың қабырғаларына симпатикалық әсердің күшеюінен//
артериолалардағы миоциттердің β-адренорецепторларының тітіркенуінен//
артериолалардағы миоциттердің β-адренорецепторларының тітіркенуінен //
артериолалардың қабырғаларына парасимпатикалық әсердің тежелуінен//
артериолалардың бұлшық еттік тонусының спонтанды төмендеуінен
***
6. Артериялық гиперемиялардың белгісі://
тіннің температурасының жоғарылауы//
қанағыстың баяулауы//
тіннің тығыздығының төмендеуі//
тіннің бозаруы//
цианоз
***
7. Қантты диабеттің 1 типімен ауыратын науқастың көз түбін тексергенде микротамырлардың қалыңдауы, микроаневризмалар, тамыр қабырғаларында микротромбтар, микрогеморрагиялар анықталды. Науқаста микроциркуляция бұзылысының қайсы типтік түрі байқалады://
васкулярлық бұзылыстар//
интраваскулярлық бұзылыстар //
экстраваскулярлық бұзылыстар //
қанның реологиялық қасиетінің бұзылыстары //
интерстициалық сұйықтықтың периваскулярлық тасымалдануының өзгеруі
***
8. Артериялық гиперемиялардың жағымсыз салдарына жатады: //
сладж-феномені//
тіндердің гипоксиясы//
ағзаның гипотрофиясы//
инфекциялардың жайылып кетуі//
дәнекер тіннің өсуі
***
9. Веналық гиперемиялардың себебі болуы мүмкін: //
ангиоспаз//
веналардың өспемен қысылуы//
артериялардың тромбпен бітелуі//
ацетилхолиннің тамырларға әсері//
тіннің қоректі заттектерге мұқтаждығының артуы
***
10. Вен алық гиперемия осы кезде дамиды : //
симпатоадреналды жүйе белсендірілгенде//
тіннің оттегіге мұқтаждығы артқанда//
тамырлардың альфа-адренорецепторлары қозғанда//
тіндерде аденозин көптеп жиналғанда//
веналар қақпаларының жеткіліксіздігінде
***
11. Веналық гиперемия патогенезінің негізгі тізбегін көрсетіңіз : //
қанағыстың көлемдік жылдамдығының артуы//
ағзаға қанның ағып келуінің жоғарылауы//
артерия-веналық шунттардың ашылуы//
қан ағып кетуінің қиындауы//
ангиоспазм
***
12. Жүрек жеткіліксіздігі дамыған науқаста аяқтарының цианозы және ісінуі байқалады. Терісі салқын. М икроциркуляци ясын тексергенде қанағыстың тікелей және көлемдік жылдамдығы баяулаған. Науқаста перифериялық қанайналым бұзылысының қайсы типтік түрі дамыған ://
артериялық гиперемия//
веналық гиперемия//
тромбоз//
ишемия//
сладж
***
13. Веналық гиперемия кезіндегі тіндердің түсінің көкшіл тартуы осының мөлшерінің жоғарылауымен байланысты: //
метгемоглобиннің//
оксигемоглобиннің//
карбгемоглобиннің//
дезоксигемоглобиннің//
карбоксигемоглобиннің
***
14. Ұзақ веналық іркілудің салдары: //
ишемия//
атеросклероз//
зат алмасудың күшеюі//
жергілікті иммунитеттің белсендірілуі//
дәнекер тіндердің өсіп кетуі
***
15. Науқас ауарайы салқындаған кезде саусақтарының ұйып қалатынына және қатты ауыратынына шағымданады. Осындай ұстамалар кезінде саусақтарының түсі бозарып суып кетеді және сезімталдығы бұзылады . Науқаста дамыған перифериялық қанайналым бұзылысының түрін атаңыз ://
артериялықгиперемия//
веналық гиперемия//
тромбоз//
ишемия//
стаз
***
16. Компресси ялық ишемия дамиды : //
ангиоспазм кезінде//
атеросклероз кезінде//
артериялардың майлы эмболиясы кезінде//
артериялар тромбпен бітелгенде//
артериялар бөгде затпен қысылғанда
***
17. Айқын асцит дамыған науқасқа құрсақ қуысындағы сұйықтықты алу үшін пункция жасалған. Бұл шараның 15-інші минутында 5 л сұйықтықты алғаннан кейін науқас бас айналуына, әлсіздікке және жүрегінің айнуына шағымданады. Тағы 1,5 л сұйықтықты шығарғанда науқас есінен танып қалды. Осы жағдайдың негізінде перифериялық қанайналым бұзылысының қайсы типтік түрі жатыр://
мидың артериялық гиперемиясы //
мидың веналық гиперемиясы //
мидың ишемиясы //
мидың тромбозы//
эмболия
***
18. Ангиоспа змдық ишемия дамиды : //
артериялардың атеросклерозында//
артериялар эмболмен бітелгенде//
артериялардың тромбоэмболиясында//
артериялар бөгде затпен қысылғанда//
тамыр тарылтатын нервтер тітіркенгенде
***
19. Қысқа уақытты ишемиядан кейінгі миокард тінінің реперфузиясының ерте салдары://
ошақты некроз//
гликолиздің күшеюі//
гипоксияны жою//
дәнекер тіннің өсуі//
реперфузия аймағында ишемия дамуы
***
20. Ишемия кезіндегі қанайналым бұзылыстарының орнын толықтыру осының есебінен іске асырылады: //
артерия веналық анастомоздардың//
коллатералдық қанайналымның//
анаэробты гликолиз тежелуінің//
жасушаларда инозин және аденозин жойылуының//
сарколеммалық Са2-АҮФазаның тежелуінің
***
21. . Ишемияның жағымсыз салдары: //
инфаркт
ағзадағы веналық іркілу//
реперфузия//
артериялық гиперемия//
гликолиздің тежелуі
***
22. Ишемиялық стаз дамуы мүмкін: //
веналар қысылғанда//
артериялардың тарылуы болғанда//
веналар тромпен бітелгенде//
тіндерге күшті қышқылдар әсер еткенде//
қанның реологиялық қасиеті бұзылғанда
***
23. Нағыз капиллярлық стаз кезіндегі эритроциттердің агрегациялануына ықпал етеді://
қанда ірі дисперсті нәруыздардың концентрациясының жоғарылауы //
эритроциттердің беткейлік зарядының жоғарылауы//
қанда ұсақ дисперсті нәруыздардың жоғарылауы //
глобулиндердің концентрациясының төмендеуі //
гемодилюция
***
24. Ұзақ болған стаздың нәтижесінде дамуы мүмкін: //
тіндердің некрозы//
артериялық гиперемия//
ағзаның қызметінің күшеюі//
ағзада қанағыстың күшеюі//
тамырдың өткізгіштігінің артуы
***
25. Эндотелий зақымданғандағы тромб түзілуінің жоғарылауы эндотелийде осының өндірілуінің төмендеуімен байланысты: //
адреналиннің//
серотониннің//
А2 тромбоксанның//
простациклиннің//
тромбоциттердің агрегациясы факторының
***
26. Ауалық эмболия осы зақымданғанда дамуы мүмкін://
қақпақшалық вена//
бүйрек веналары//
сан веналары//
кубитальді веналар//
бұғана асты веналар
***
27. Тромбтың салдары://
некроз//
инфаркт//
гангрена//
қанның іркілуі//
сепсистік ыдырау
***
28. Ұшақпен 10000 м биіктікке көтерілгенде кабинаның герметизациясы бұзылған, ұшқыш маска арқылы дем алғанымен жағдайы нашарлап шұғыл қонуға мәжбүр болған. Оттегімен тыныс алудың тиімсіз болуы байланысты://
мида ишемия дамуымен//
газдық эмболия дамуымен //
мида артериялық гиперемия дамуымен//
ауалық эмболия дамуымен //
тромбоэмболия дамуымен
***
29. Үлкен қанайналым шеңберінде эмболия дамуына осы жерде болған өзгерістер ықпал етеді: //
үлкен қанайналымвеналарында//
оң жақ жүрекшеде//
оң қарыншада//
сол қарыншада//
капиллярларда
***
30. Жүрек жеткіліксіздігімен ауыратын науқасты тексергенде қанның тұтқырлығының жоғарылауы байқалған. Э ритроцит тердің а грегаты тығыз орналасқан, мөлшері әртүрлі, дөңгелектенген . Науқаста дамыған микроциркуляци я бұзылысының типтік түрін атаңыз ://
сладжтың аморфты типі //
сладжтың билиарлы типі//
сладжтың классикалық типі//
сладжтың декстранды типі//
сладжтың гранула тәрізді типі
***
Тақырыбы: «Қабыну патофизиологиясы»
1. Қабыну – бұл://
ауру алды жағдай//
нозологиялық бірлік//
патологиялық реакция//
патологиялық жағдай//
біртектес дерттік үдеріс
***
2. Қабынудың жиі себебі болып табылады: //
биологиялық факторлар//
механикалық факторлар//
физикалық факторлар//
химиялық факторлар//
психогендік факторлар
***
3. Қабынуды шақыратын ф актор аталады: //
мутаген//
аллерген//
флогоген//
пироген//
канцероген
***
4. Экзогендік флогоген дік фактор ларға жатады : //
тромбтар//
вирустар//
бос радикалдар//
уытты метаболиттер//
тіндер ыдырауының өнімдері
***
5. Эндогендік флогогендік факторларға жатады://
қышқылдар//
риккетсиялар//
электр тоғы//
ауыр металдардың тұздары//
антиген-антидене кешендері
***
6. Сепсистік қабыну дамуының себебі болуы мүмкін://
тіннің некрозы//
пиогендік бактериялар//
тінге қанның құйылуы//
веналық тамырлардың тромбозы//
стерильді бөгде ақуызды енгізу
***
7. Қабынудың бірінші сатысы болып саналады: //
стаз//
экссудация//
альтерация//
пролиферация//
қан айналымның бұзылыстары
***
8. Екіншілікті альтерация, ең алдымен осының тіндерге әсер етуінің нәтижесі болып табылады: //
флогогендік факторлардың//
қабыну медиаторларының//
тіндік өсу факторларының//
өзгерген нәруыздардың//
алкалоздың
***
9. Қабынудың жасушалық медиаторы://
плазмин//
гистамин//
калликреин//
брадикинин//
комплемент
***
10. Жасуша мембранасыны ң фосфолипидтері осы заттар түзілуінің көзі ://
кининдердің//
лимфокиндердің//
протеогликандардың//
простагландиндердің//
биогенді аминдердің
***
11. . Қабынудың гуморальді медиаторларына жатады: //
серотонин//
лейкотриендер//
простациклин//
бос радикалдар//
комплементтің құрам бөліктері
***
12. Қабыну медиаторларының негізгі әсер ету механизмі осының жоғарылауымен байланысты : //
тамырлар өткізгіштігінің//
артериялық қысымның//
арнайы антиденелер титрінің//
қабыну ошағындағы зат алмасудың//
флогогендік фактордың патогендігі
***
13. Қабыну ошағындағы гиперонкия осылардың мөлшері жоғарылауымен байланысты://
судың//
натрийдің//
полипептидтердің//
сутегі иондарының//
аяғына дейін тотықпаған өнімдердің
***
14. Қабыну кезіндегі артериялық гиперемия дамуының негізгі механизмі: //
тамырдың рефлекстік тарылуы//
симпатикалық әсерлердің белсенуі//
қабыну ошағынан қанның ағып кетуінің қиындауы//
қабыну медиаторларының әсерінен тамырлардың босаңсуы//
қышқыл өнімдерінің әсерінен тамырлардың тарылуы
***
15. Қабыну кезіндегі микроциркуляция және қанайналым бұзылыстарының негізгі және ең ұзақ сатысы саналады://
артериялық гиперемия//
веналық гиперемия//
ишемия//
тромбоз//
стаз
***
16. Қабынуда экссудация осылардың жоғарылауынан дамиды: //
қабыну ошағынан лимфаның ағып кетуінің//
тамыр кемерінің өткізгіштігінің//
қабыну ошағындағы гидростатикалық қысымының//
қанның онкотикалық қысымының//
қанның осмостық қысымының
***
17. Лейкоциттердің э миграци ясына қолайлы жағдай жасайды://
қанағыстың жылдамдауы//
оң хемотаксис//
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы//
тіннің осмостық қысымының төмендеуі//
тамырлар кемерінің өткізгіштігінің тмендеуі
***
18. Қабыну ошағына бірінші болып шығады: //
нейтрофилдер//
эозинофилдер//
лимфоциттер//
моноциттер//
базофилдер
***
19. Қабыну ошағындағы тамыр эндотелиімен лейкоциттердің тығыз байланысуын қамтамасыз етеді://
интегриндер//
L-селектиндер//
E-селектиндер//
простагландиндер//
иммуноглобулиндер
***
20. Қабыну кезінде жергілікті температураның жоғарылауының п атогене здік факторы болып саналады://
стаз//
ишемия//
эмболия//
веналық гиперемия//
артериялық гиперемия
***
21. Қабынудың жалпы көріністеріне жатады ://
қызба, лейкоцитоз//
ісіну салдарынан домбық//
гиперальбуминемия, гипогаммаглобулинемия//
ЭТЖ баяулауы, гипофибриногенемия//
қызару, ағза функциясының бұзылуы
***
22. Д ифтери я , дизентери я , өкпе туберкулез іне осының пайда болуы тән ://
іріңді экссудаттың//
сірнелі экссудаттың//
геморрагиялық экссудаттың//
фибриноздық экссудаттың//
шірікті экссудаттың
***
23. Қабыну кезінде экссудаци яны қолдайды ://
тамырлар өткізгіштігінің азаюы//
тіндерде осмостық қысымның төмендеуі//
капиллярлардағы гидродинамикалық қысымның төмендеуі//
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы//
тіндердегі гиперосмия
***
24. Қабыну кезінде қылтамырлар мен венулалардағы гидростатикалық қысым осылардың әсерінен жоғарылайды://
ишемия//
веналық гиперемия//
артериялық гиперемия//
тамырлар кемерлері тікелей зақымданғанда//
венуланың эндотелиальді жасушалары жиырылуынан
***
25. Қабыну ошағында заттар ыдырауының күшеюі осымен байланысты://
аденилатциклазаның белсенуімен //
лизосомалық ферменттердің белсенуімен//
митохондриялық ферменттердің белсенуімен //
гликолиздің анаэробты сатысының ферменттерінің тежелуімен //
липидтердің асқын тотығуы ферменттерінің тежелуімен
***
26. І іріңді экссудат қа тән ://
өлген лейкоциттердің жоғары құрамы //
эритроциттердің жоғары құрамы //
фибриннің жоғары құрамы //
төмен протеолиздік белсенділік//
салыстырмалы тығыздықтың төмен болуы
***
27. Қабыну кезінде,гельминттермен шақырылған экссудат құрамында көп болады ://
нейтрофилдер//
эозинофилдер//
лимфоциттер//
эритроциттер//
моноциттер
***
28. Лейкоциттердің « р оллинг іне » қолайлы жағдай жасайды ://
қанағыстың жылдамдауы//
L- және E-селектиндердің белсенуі //
Лейкоциттердің беткейінде интегриндердің экспрессиясы//
эндотелийде адгезия рецепторларының санының азаюы//
эндотелийде иммуноглобулиндергеұқсас молекулалардың экспрессиясы
***
29. Қ абыну кезінде пролифераци я тежеледі://
кейлондармен//
соматотропинмен//
фибробласттардың өсу факторымен //
интерлейкин-I-мен//
соматомединдермен
***
30. Қабынудың адаптациялық маңызы осының дамуында ://
альтерацияның//
фагоцитоздың//
ағза гипофункциясының//
инфекцияның бүкіл организмге таралуының//
организмнің сенсибилизациясының
***
31. Науқаста маникюр жасатқаннан кейін жалпы әлсіздік, қалтырау, сол қолының солқылдатып ауыртатыны мазалайды. Дене т емпература сы 3 9 , 1 0 С. Сол қолының екінші саусағы ісінген, қызарған, ыстық, ұстағанда ауырады. Қан талдамасында лейкоциттер саны жоғарылаған, ЭТЖ жылдамдаған, С-реактивті нәруыз жоғарылаған . Науқаста дамыған типтік патологиялық процестің жалпы көріністерінің патогенезін осының әсерімен түсіндіруге болады://
интерлейкин-1 //
интерлейкин-4//
интерлейкин-10//
интерферон-альфа//
интерферон-бета
***
32. Қабыну кезіндегі қанайналым және микроциркуляци я бұзылысының негізгі және ұзақ сатысы ://
стаз//
ишемия//
тромбоз//
веналық гиперемия//
артериялық гиперемия
***
33. Науқастың плевралық сұйықтығын зерттегенде, пунктат мөлдір, ашық-сары түсті, тығыздығы 1,021 г/л, құрамындағы нәруыздар – 0,42 г/л, 1 мкл -дегі жасушалар саны 3600, лимфоцит тер басым . Зерттеу нәтижелері бойынша сұйықтықтың түрі ://
транссудат//
іріңді экссудат//
сірнелі экссудат//
ихорозды экссудат//
фибринозды экссудат
***
34. Алапеспен ауыратын науқастың терісінде және тері грануляци ялар көптеп түзілген . Бұл жағдайда п атогене здік тұрғыда тағайындаған дұрыс ://
адаптогендерді//
антигистаминдік препараттарды//
вирусқа қарсы препараттарды//
антибактериялық препараттарды//
глюкокортикоидты препараттарды
***
35. Науқас оң қолын иығынан төмен күйдіріп алған. Күйген жердің терісі ісінген, ашық қызыл түсті, кейбір жерлерінде эпидермис сырылған. Дене температурасы 38,00С. Қан талдамасында лейкоциттер саны жоғарылаған, ЭТЖ жылдамдаған. Осы деректер науқаста қабынудың осы сатысы дамғанын айқындайды. ://
экссудация//
пролиферация//
біріншілік альтерация//
лейкоциттердің эмиграциясы //
қанайналым бұзылыстары
***
Тақырыбы: «Қызбаның патофизиологиясы
1 . Қызба сипатталады ://
термогенез бұзылуымен//
термореттеу механизмдерінің қайта құрылуымен (өзгеруімен)//
термореттеу орталығына экзогендік пирогендердің ісер етуімен//
тотығу және фосфорлану қатынастарының күшеюімен//
термореттеудің төмен деңгейге ауысуымен
***
Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 541; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!