ЭТИОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО МАСТИТА

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

До пенициллиновой эры у 68% больных это был стафилококк. В середине 60-х годов основным агентом становится стафилококк, который является причиной лактационного мастита в 85-100%. При этом а/биотикоустойчивые стафилококки отличаются повышенной токсичностью и вирулентностью. А так как в акушерских и хирургических стационарах борьба с инфекцией носит особенно упорный, планомерный и длительный характер, то именно в них стафилококки приобретают особо агрессивные свойства. 96,5% стафилококков, циркулирующих в родильных домах, резистентны к широко применяемым в медицинской практике а/б. Возросло количество бациллоносителей стафилококка. Сейчас 50-70% персонала род.домов является носителями патогенных, устойчивых к а/б стафилококков.

Особое место в эпидемиологии п/родового мастита принадлежит новорожденным. Исследования микрофлоры носоглотки новорожденных показали, что в 1-й день после родов у 10-15% высевается патогенный стафилококк, на 3-4-й дни - у 70-75%, а к 7-му дню - более чем у 90% детей. Сейчас, когда выписка из акушерских стационаров осуществляется на 4-5-й день после родов, родильницы и их новорожденные уходят из отделения на высоте обсеменения госпитальными штаммами бактерий. К этому времени процесс становления лактации, как функции, находится в полном разгаре, и уязвимость молочной железы особенно высока.

ПАТОГЕНЕЗ П/РОДОВОГО МАСТИТА

В настоящее время патогенез инфекционных заболеваний, в том числе и п/родового мастита, рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов:

1 - возбудителя инфекции,

2 - состояния первичного очага инфекции,

3 - сопротивляемости организма.

Не снижая значения предрасполагающих факторов, большинство авторов считает, что заражение молочной железы родильницы патогенным стафилококком происходит при кормлении грудью от новорожденного, получившего, в свою очередь, их в стационаре после родов.

Трещины сосков, как входные ворота инфекции, занимают особое место среди причин возникновения мастита, хотя наличие трещин не является обязательным для его возникновения (так трещины сосков были выявлены у 24,8-65,5% случаев мастита).

Необходим еще фактор, связанный с лактацией, который находится в связи с трещинами и микротрещинами сосков и инфицированием железы через них. Этим фактором является лактостаз, который образуется или из-за недостаточного отсасывания молока ребенком, или в результате избыточной продукции молока. В обоих случаях отдельные дольки железы переполняются молоком и механически сдавливают выводные протоки, свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, которое приводит к разрушению эпителия, выстилающего молочные протоки и альвеолы, нарушается кровообращение, возникает венозный застой. Число бактерий в молоке и молочных ходах увеличивается. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, количество которых все увеличивается. Образуется порочный круг, приводящий к воспалению.

К Л И Н И К А

В большинстве случаев п/родовый мастит начинается как острый инфекционный воспалительный процесс на 2-3 неделе после родов. Почти в 100% случаев воспаление начинается односторонне, преимущественно в наружном квадранте молочной железы с общими и местными симптомами. Температура тела внезапно повышается до 38-39% с ознобом. При двухчасовом измерении отмечается волнообразное повышение температуры с тенденцией к резкому снижению при опорожнении молочной железы, которое быстро делается затруднительным. Появляются боли в молочной железе при кормлении и сцеживании, затруднение при выведении молока. К местным проявлениям воспаления присоединяются явления общего недомогания (головная боль, слабость, тошнота, чувство “разбитости”).

Заболевшая молочная железа увеличивается в объеме, напряжена, на коже - участки гиперемии, соответствующие очагу воспаления. В этом месте начинает выявляться инфильтрат. Инфильтрат в начальной стадии воспаления не имеет четких контуров, не смещается из-за отека окружающей ткани. Отток молока затруднен, ребенок при кормлении отказывается брать грудь, прикусывает сосок, чтобы облегчить сосание. От энергичного засасывания образуются трещины. Сцеживание не приносит облегчения, наоборот, усиливает явления воспаления. Обычно общие явления воспаления предшествуют местным. Картина периферической крови при серозном мастите характеризуется значительным ускорением СОЭ, умеренно выраженным лейкоцитозом, эозинофилией, увеличением количества юных, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофиллов, лимфопенией и моноцитопенией. Иногда характерные гематологические признаки отсутствуют.

При запоздалом лечении или его неэффективности серозная стадия мастита переходит через 1-3 дня в инфильтративную. При этом в железе определяется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Если воспалительный процесс прогрессирует, то через 5-10 дней инфильтративный мастит переходит в стадию нагноения. Клинически это проявляется гектической температурой с ознобами и резким ухудшением общего состояния больной. В молочной железе отмечается локальная болезненность в области инфильтрата, которая, при увеличившейся плотности, имеет участок размягчения. Кожа на груди в этом месте ярко гиперемирована. Считается, что подъем температуры при мастите является показателем активности процесса, и если высокая температура не падает к 3-у дню воспаления, то следует ожидать появления гноя с характерной флюктуацией при пальпации пораженного участка молочной железы.

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 96; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!