Аневризма нисходящей части аорты
Отмечаются дисфагия (вследствие сдавления пищевода и кардиальной части желудка), диспептические явления, давящие боли в эпигастрии (иногда мучительные приступообразные).
Аневризма брюшной части аорты
Вследствие сдавления органов брюшной полости, нервных корешков и сплетений возникают упорные боли в пояснице и эпигастрии. Сдавление мочеточников приводит к анурии, почечных артерий — к симптоматической артериальной гипертензии, двенадцатиперстной кишки — к явлениям, сходным с пилороспазмом (затруднение прохождения пищи, рвота, похудание). На уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии живота, можно пропальпировать пульсирующую опухоль, над «опухолью» прослушивается систолический шум. Видимая пульсация этой области называется симптомом Корригена.
Аневризма аорты расслаивающая
Характеризуется расслоением собственной стенки аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. На первом этапе развития раслаивающей аневризмы возможны три формы течения: острая, ведущая к смерти в течение нескольких часов или 1—2 дней, подострая — заболевание протекает несколько дней или 2—4 недели; хроническая — время процесса определяется месяцами.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование . При аневризмах восходящей части аорты на переднезадних рентгенограммах отмечается расширение сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. Увеличение восходящего отдела аорты лучше выявляется во второй косой проекции. При аневризмах дуги аорты тень расширенной аорты располагается по средней линии, весь сосудистый пучок резко расширен. Аневризмы нисходящего отдела аорты выбухают в левое легочное поле и хорошо видны во второй косой проекции. Можно видеть смещение аневризмой контрастированного пищевода. Для аневризмы грудной аорты характерны выраженная пульсация, неотделимость контура аневризмы от тени аорты, ровный наружный контур аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости обнаруживаются тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки, иногда — узура-ция тел поясничных позвонков.
|
|
|
Ультразвуковое сканирование позволяет установить размеры аорты и обнаружить аневризму, особенно в брюшном отделе.
Аортография . Считается одним из достоверных методов выявления аневризмы аорты. Основной признак расслаивающей аневризмы аорты — двойной контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и чаще расположен медиально. Ложный просвет большой, неравномерно расширен.
|
|
|
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Наиболее характерными клиническими симптомами являются:
· слабость в ногах, повышенная утомляемость при ходьбе;
· ощущение постоянной зябкости ног, онемение, ощущение ползания мурашек по ногам;
· 
синдром перемежающейся хромоты (боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе и заставляющие больного остановиться, после чего боли проходят);
· бледность, похолодание ног, трофические нарушения кожи в области стоп, голеней (образование трофических язв, гангрены);
· резкое ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis post. и a. dorsalis pedis;
· нарушение кровотока в магистральных артериях ног, выявляемое с помощью реовазографии, доплеровского ультразвукового исследования, ангиографии.
При наличии атеросклероза периферических артерий (лучевых, плечевых, темпоральных, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить их плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпации пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пульсовой волны.
Атеросклероз церебральных артерий
При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят головокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно характерен признак Рибо — плохая память на недавние события и хорошая — на события давних лет), нарушение сна. У больных значительно меняется характер, они становятся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивыми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными. Значительно изменяется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд — тусклым, появляется шаркающая походка.
|
|
|
Выраженному церебральному атеросклерозу обычно сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки, что легко определяется при офтальмоскопии. При церебральном атеросклерозе появляются патологические изменения реоэнцефалограммы и электроэнцефалограммы.
Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тромбоза или ишемического инсульта.
ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Атеросклероз — распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
|
|
|
Лечебная программа:
1. Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
2. Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела.
3. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий.
4. Фитотерапия.
5. Эфферентная терапия.
6. Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной терапии.
7. Гепатотропная терапия (улучшение функциональной способности печени).
8. Санаторно-курортное лечение.
Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни
Лица, имеющие хотя бы один из факторов риска, более склонны к развитию атеросклероза, чем лица, их не имеющие. Наличие нескольких факторов риска в еще большей степени способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.
Обратимые факторы риска: курение; артериальная гипертензия (АД больше 140/90 мм рт.ст.); ожирение.
Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия; гипергликемия и сахарный диабет; низкий уровень липопротеинов высокой плотности (а-ЛП) в крови (менее 35 мг/дл или 0.9 ммоль/л)
Другие возможные факторы: низкая физическая активность (гиподинамия); психический и эмоциональный стресс.
Возраст, мужской пол и генетическая предрасположенность являются необратимыми факторами риска.
Устранение остальных факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование уже имеющихся клинических проявлений атеросклероза.
Следует настойчиво рекомендовать больному прекратить курение.
Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют атерогенез и уменьшают смертность от ИБС, повышают содержание в крови антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.
Коррекция нарушений углеводного обмена, лечение сахарного диабета чрезвычайно важны, так как гипергликемия способствует атерогенезу.
Больной ожирением должен стремиться нормализовать массу тела.
Важнейшим лечебным мероприятием при атеросклерозе является нормализация образа жизни, что предполагает:
· использование антиатеросклеротической диеты;
· режим физической активности;
· устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, создание состояния психического комфорта как на работе, так и дома, использование психотерапии;
· отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
Имеются данные, убедительно доказавшие, что "модификация образа жизни", т.е. сочетание практически полностью вегетарианской диеты, интенсивных физических тренировок и психотерапии — "релаксации и медитации", способна вызвать регрессию стенозов коронарных артерий.
Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела
Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) имеет огромное значение в комплексной терапии атеросклероза, так как позволяет нормализовать нарушенный липидный обмен или хотя бы уменьшить явления атерогенной дислипопротеинемии.
Коррекция дислипидемий обычно начинается с диеты. Одновременное применение гиполипидемических препаратов с началом диетотерапии рекомендуется лишь тогда, когда необходимо немедленно снизить уровень липидов плазмы у лиц с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и высоким риском развития ИБС или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии).
1. Нормальный уровень общего холестерина (< 200 мг% или <5.2 ммоль/л). Лица, относящиеся к этой группе, должны быть информированы о существовании факторов риска атеросклероза и ИБС и о возможности влиять на них, ознакомлены с основами рационального питания. Им следует придерживаться здорового образа жизни. Периодически у них необходимо повторно определять содержание холестерина в крови.
2. Пограничный уровень общего холестерина (200-240 мг%, или 5.2-6.2 ммоль/л). Тактика лечения зависит от наличия ИБС и факторов ее риска:
а) если у обследуемого отсутствует ИБС и имеется не более одного фактора риска ИБС, рекомендуется диета;
б) если у обследуемого имеется ИБС или два и более факторов риска ИБС, необходимо определить профиль липопротеинов и уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП).
Уровень ХС ЛПНП является критерием для лечения только диетой или сочетанного применения медикаментозных средств и лечебного питания.
3. Высокий уровень общего холестерина (>240 мг %, или >6.2 ммоль/л). В этом случае обязательным является применение лечебного питания и лекарственной гиполипидемической терапии.
Выбор метода терапии в зависимости от уровня триглицеридов сыворотки
1. Нормальный уровень триглицеридов (<250 мг/дл, или <2.7 ммоль/л). Рекомендуются рациональный режим питания, здоровый образ жизни.
2. Пограничный уровень триглицеридов (250-500 мг/дл, или 2.7-5.7 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. Медикаментозное лечение показано при ИБС, неэффективности диетотерапии, отягощенной по ИБС наследственности и наличии других факторов риска ИБС.
3. Высокий уровень триглицеридов (>500 мг/дл, или >5.4 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. В связи с высоким риском панкреатита тем больным, у которых уровень триглицеридов на фоне диеты остается выше 500 мг %, показана медикаментозная терапия.
Основные принципы диетотерапии атеросклероза
1. Уменьшить общее потребление жиров.
2. Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), т.к. они способствуют гиперлипидемии.
3. Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты), т.к. они снижают уровень липидов в крови.
4. Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 мг/день.
5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом.
6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином.
7. Ограничить количество поваренной соли в пище (до 3-5 г в сутки).
Этим условиям соответствует диета № 10с, разработанная Институтом питания РАМН.
Общая характеристика диеты: нормальное содержание белка, ограничение жира (преимущественно животного), углеводов (преимущественно простых), поваренной соли (до 3-5 г в сутки), обогащение полиненасыщенными жирными кислотами за счет растительного жира, пищевыми волокнами и липотропными веществами, ограничение содержания холестерина.
Применение жира морских рыб
Существует прямая зависимость между потреблением с пищей морской рыбы, жира рыб, богатых полиненасыщенными жирными кислотами класса омега-3, и снижением заболеваемости и смертности от ИБС. Это обусловлено нормализацией показателей липидного обмена, снижением агрегации тромбоцитов и вязкости крови при лечении жиром морских рыб:
· омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты снижают содержание в крови триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности, а также холестерина и бета-ЛП; наряду с этим возможно повышение в крови уровня липопротеинов высокой плотности;
· эйкозопентаеновая кислота жира морских рыб ингибирует циклоксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты, в результате снижается продукция простагландина тромбоксана, способствующего агрегации тромбоцитов, и усиливается синтез простагландина простациклина, оказывающего сосудорасширяющее и антиагрегантное действие; в итоге снижается агрегация тромбоцитов;
· повышается активность эндотелиального расслабляющего фактора, что также приводит к понижению агрегации тромбоцитов.
Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий
Медикаментозное лечение атерогенных дислипопротеинемий назначается в том случае, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови.
Уровень ХС ЛПНП в крови является более важным фактором риска атеросклероза и ИБС, чем содержание общего холестерина. В связи с этим при лечении гиперлипопротеинемии лучше ориентироваться не на содержание общего холестерина, а на уровень ХС ЛПНП, который можно рассчитать по формуле Friedewald:
ХС ЛПНП (мг/дл) = общий ХС - ХС ЛПВП - (триглицериды/5);или
ХС ЛПНП (ммоль/л) = общий ХС - ХС ЛПВП - (триглицериды/2.2).
В 1984 г. Национальный институт здоровья США опубликовал следующие показания для перехода к медикаментозной гипо-липидемической терапии:
· неэффективность антиатеросклеротической диеты;
· уровень холестерина в крови выше 220 мг/дл (5.6 ммоль/л) для пациентов старше 40 лет.
Европейское общество по изучению атеросклероза (1987) рекомендует начинать гиполипидемическую медикаментозную терапию в сочетании с диетой при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6.5 ммоль/л). Задача лечащих врачей — добиться снижения уровня холестерина в плазме до 200 мг/дл (5.2 ммоль/л).
Медикаментозная терапия атерогенных дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипидемии.
| Тип гиперлипопротеинемии | Общий ХС плазмы | ХС ЛПНП | Триглицериды плазмы | Нарушение обмена липопротеинов |
| I | Повышен или нормальный | Понижен или нормальный | Повышены | Избыток хиломикронов |
| II А | Повышен | Повышен | Нормальные | Избыток ЛПНП |
| II В | Повышен | Повышен | Повышены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП |
| III | Повышен | Повышен или нормальный | Повышены | Избыток остатков хиломикронов и ЛППП (промежуточной пл) |
| IV | Повышен или нормальный | Нормальный | Повышены | Избыток ЛПОНП |
| V | Повышен | Нормальный | Повышены | Избыток хиломикронов и ЛПОНП |
Основные липиды в крови человека — это триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Практически все они синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. Они циркулируют в крови в форме макромолекулярных комплексов, называемых липопротеинами, которые содержат белковую часть — апопротеины (апо) и липидную часть.
Различают следующие классы липопротеинов:
· хиломикроны, содержащие преимущественно триглицериды и осуществляющие их транспорт из кишечника в кровь;
· липопротеины очень низкой плотности (пре-β-ЛП, ЛПОНП), которые содержат преимущественно триглицериды, в меньшей степени — холестерин и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов;
· липопротеины низкой плотности (β-липопротеины, ЛПНП) — основной класс липопротеинов, переносящих холестерин; содержат преимущественно холестерин, в меньшем количестве — триглицериды, синтезируются в печени, а также образуются в плазме крови при распаде ЛПОНП;
· липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) — образуются как промежуточный продукт на пути превращения ЛПОНП в ЛПНП, богаты холестерином и триглицеридами;
· липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-ЛП) — образуются в печени, в тонкой кишке, богаты фосфолипидами, белком, играют основную роль в удалении холестерина из тканей организма, т.е. обладают антиатерогенным эффектом;
· липопротеин (α) — ЛП(α), образуется исключительно в печени, близок к ЛПНП, но содержит больше белка, в том числе и специфического.
Пре-р-ЛП, р-ЛП, ЛППП, ЛП(α) являются атерогенными, способствуют развитию атеросклероза. Высокий уровень ЛП(а) коррелирует с высокой частотой развития ИБС.
Медикаментозная терапия атерогенных гиперлипопротеинемии проводится путем назначения антиатерогенных (гиполипидемических) средств.
Антиатерогенные (гиполипидемические) средства — это препараты, снижающие патологически высокий уровень в крови атерогенных липопротеинов, и, следовательно, холестерина общего, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов.
Классификация антиатерогенных (гиполипидемических) средств
Анионообменные смолы или секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике.
Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные.
Пробукол.
Фибраты или производные фибровой кислоты.
Ингибиторы З-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМК-КоА-редуктазы), или вастатины (или статины).
В докладе комитета экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (НОПХ) США (1993) гиполипидемические средства предложено классифицировать следующим образом:
· основные гиполипидемические средства (секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА — статины);
· прочие средства (фибраты, пробукол).
Гиполипидемические средства можно классифицировать с учетом их основного механизма действия:
I. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов:
· статины (вастатины);
· производные фибровой кислоты;
· никотиновая кислота;
· пробукол;
· бензафлавин.
II. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:
· секвестранты желчных кислот;
· β-ситостерин;
· гуарем.
III. Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень ЛПВП:
· эссенциале;
· липостабил.
Секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике
Секвестранты желчных кислот
Механизм гипохолестеринемического действия секвестрантов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, связываются в кишечнике с желчными кислотами, образуя с ними комплексы и, таким образом, изолируют их, секвестрируют. Вследствие этого затрудняется обратное всасывание желчных кислот и увеличивается выведение их из организма с каловыми массами. В печень возвращается меньшее количество желчных кислот. Возникает необходимость в образовании новых желчных кислот из холестерина, соответственно возрастает потребность в холестерине. Эта потребность обеспечивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих холестерин из крови. Рецепторы взаимодействуют с липопротеинами низкой плотности, которые транспортируют холестерин. Таким образом происходит усиленное извлечение из крови холестерина, связанного с липопротеинами низкой плотности.
Секвестранты желчных кислот не всасываются в кровь, а действуют только в кишечнике и не оказывают серьезных побочных действий. Из-за относительной безопасности этих препаратов некоторые специалисты считают необходимым начинать лечение атерогенных дислипопротеинемий именно с этой группы препаратов.
Холестирамин — хлористоводородная соль полистиреновой анионообменной смолы. Препарат представляет собой нерастворимый в воде порошок, который принимают в суточной дозе от 4 до 24 г, предварительно разведя в какой-либо жидкости (воде, фруктовом соке, супе). Суточную дозу холестирамина 8-16 г распределяют на 2 приема по 4-8 г. Суточную дозу 24 г делят на 3-4 приема. Возможно повышение дозы до 32 г/сут.
При лечении холестирамином возможны побочные явления — метеоризм, тошнота, запоры, реже — поносы. Уменьшить развитие побочных явлений можно, если начинать лечение с малых доз и постепенно повышать их до оптимальных. При появлении запора во время лечения следует увеличить количество принимаемой жидкости и грубоволокнистой пищи.
Гипохолестеринемический эффект холестирамина проявляется обычно через 1 месяц лечения. При лечении холестирамином уровень холестерина ЛПНП можно снизить на 23%.
Длительный (многомесячный и многолетний) прием холестирамина эффективен и безопасен.
Колестипол — также является анионообменной смолой, начальная доза колестипола — 1 мерная ложка или пакетик (5 г) внутрь 2 раза в сутки с возможным постепенным увеличением дозы до максимальной — 15 г 2 раза в сутки. У некоторых больных гипохолестеринемический эффект достигается при меньших дозах, поэтому иногда можно начинать лечение с еще меньших доз (1/2 или 1 пакетик в сутки) с постепенным их увеличением. Побочные действия те же, что у холестирамина.
Следует помнить, что секвестранты желчных кислот снижают только уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП, содержание же триглицеридов может даже увеличиться. Поэтому холестирамин и колестипол применяются у лиц с повышением уровня холестерина в крови, не сопровождающимся увеличением триглицеридов, т.е. при гиперлипопротеинемии II А типа.
При назначении секвестрантов желчных кислот лицам, имеющим одновременно высокие уровни в крови холестерина и триглицеридов, необходимо назначать также препараты, снижающие содержание в крови триглицеридов. Высокие дозы секвестрантов желчных кислот при длительном приеме могут нарушить усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, К) и фолиевой кислоты.
Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике
Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике, уменьшают всасывание холестерина в кровь и тем самым снижают уровень холестерина в крови. Они показаны преимущественно при гиперлипопротеинемии II А типа.
Полиспонин (диаспонин) — сухой экстракт из корней и корневищ диоскореи ниппонской, содержит водорастворимые стероидные сапонины, нарушающие всасывание холестерина в кишечнике. Назначается внутрь в виде таблеток по 0.1-0.2 г 3 раза в день после еды. Лечение проводят циклами по 20-30 дней с 7-10-дневными перерывами. При необходимости проводят такой же курс после 3-4-месячного перерыва. Возможны побочные явления: потеря аппетита, тошнота, потливость, кожный зуд. Гипохолестеринемический эффект полиспонина невелик.
Гуарем — лекарственный препарат, который является естественной пищевой добавкой растительного происхождения; он содержит пищевые волокна, полученные из эндоспермы семян гиацинтовых бобов (Cyamopsis tetragonolobus). В химическом отношении это растворимый в воде полисахарид галактаманнан.
Гуаровые волокна препарата при контакте с водой образуют вязкое желе. В желудочно-кишечном тракте препарат не всасывается, а под влиянием кишечных бактерий распадается на короткие цепочки жирных кислот. Препарат задерживает опорожнение желудка и время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту. Наличие в просвете кишечника желеобразной массы снижает процессы абсорбции.
Механизм гипохолестеринемического эффекта гуарема объясняют следующим образом:
· гуарем снижает реабсорбцию холестерина путем простого механического удаления его молекул с поверхности слизистой оболочки кишечника;
· гуарем связывает желчные кислоты в кишечнике, вследствие чего уменьшается обратное поступление желчных кислот в печень, что стимулирует их синтез из холестерина в гепатоцитах; увеличивается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов, в результате возрастает захват холестерина из плазмы крови;
· препарат снижает аппетит и количество потребляемой пищи, что приводит к значительному снижению массы тела; все это способствует гипохолестеринемии.
Установлено также, что гуарем обладает гипогликемическим действием, поскольку уменьшает реабсорбцию углеводов в кишечнике.
Гуарем выпускается в гранулах бледно-желтого цвета в пакетиках по 5 г. В течение первой недели препарат принимают по 2.5 г (половина пакетика) 2-3 раза в день. Через 1 неделю при отсутствии побочных явлений доза увеличивается до 5 г 3 раза в день (в некоторых случаях, согласно инструкции, до 5 раз в день), но гранулы препарата можно добавлять к различным блюдам или размешивать в соке, молоке, воде и принимать во время еды. Один пакетик гуарема следует запивать целым стаканом жидкости. При хорошей переносимости лечение гуаремом может продолжаться несколько месяцев. На фоне лечения гуаремом общий уровень холестерина в крови снижается на 10-15%, холестерина в липопротеинах низкой плотности — на 10-20%. Монотерапия гуаремом не позволяет достичь полной нормализации уровня холестерина в крови, наиболее целесообразно лечение гуаремом сочетать с приемом других гиполипидемических средств.
Возможные побочные эффекты гуарема: метеоризм, боли в области кишечника, тошнота, редко — рвота, жидкий стул. Эти явления обусловлены тем, что препарат повышает осмотическое давление в кишечнике и при ферментативном распаде превращается в газ, жирные кислоты и вызывает рост бактерий. Однако указанные побочные явления бывают редко, выражены слабо, возникают обычно в начале лечения и исчезают при продолжении терапии.
Лечение гуаремом показано преимущественно при IIА типе гиперлипопротеинемии.
Никотиновая кислота (ниацин)
Никотиновая кислота является водорастворимым витамином группы В и обладает следующими механизмами гиполипидемического действия:
· подавляет мобилизацию СЖК из жировой ткани, уменьшает образование в печени ЛПОНП, снижает содержание в крови триглицеридов;
· уменьшает образование и содержание в крови ЛПНП и холестерина;
· в отличие от других гиполипидемических средств снижает содержание в крови разновидности липопротеинов низкой плотности — липопротеина (α);
· активирует систему фибринолиза;
· увеличивает размер ЛПНП (что значительно затрудняет инфильтрирование их в интиму артерий);
· повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (антиатерогенных липопротеинов), в том числе и при нормолипидемии; этот эффект выражен больше, чем у всех других гиполипидемических средств.
Установлено, что никотиновая кислота в сочетании с секвестрантами желчных кислот способствует стабилизации и регрессии стенозов коронарных артерий.
Сформировалась точка зрения, что никотиновая кислота снижает не только вероятность смерти от ИБС, но и вообще вероятность умереть от любой другой причины.
С помощью ультрасонографии установлено, что под влиянием лечения никотиновой кислотой уменьшается толщина стенок сонной артерии у лиц с атеросклеротическим ее поражением.
При лечении никотиновой кислотой могут наблюдаться побочные эффекты:
· нарушение функции печени; перед началом лечения никотиновой кислотой необходимо проверить функциональное состояние печени, в частности, уровень в крови аланиновой аминотрансферазы. Изменения функциональной способности печени при лечении никотиновой кислотой бывают нечасто, главным образом, при назначении больших доз препарата и, как правило, проходят после снижения дозы, в редких случаях приходится отменить препарат;
· раздражающее влияние на желудок, что может вызвать обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки;
· у большинства больных в начале лечения отмечается гиперемия кожи, однако со временем она исчезает. Этот эффект обусловлен увеличением продукции простагладинов с вазодилатирующими свойствами под влиянием никотиновой кислоты. Для уменьшения выраженности гиперемии кожи рекомендуется применять аспирин в дозе 325 мг за 30 мин до приема никотиновой кислоты;
· возможно развитие гипергликемии, в связи с чем большие дозы никотиновой кислоты не рекомендуются больным сахарным диабетом; в ходе лечения никотиновой кислотой следует проверять уровень глюкозы в крови;
· повышение уровня мочевой кислоты в крови, поэтому препарат не рекомендуется назначать больным подагрой, а в ходе лечения никотиновой кислотой необходимо проверять содержание мочевой кислоты в крови;
· зуд кожи (у 19-20% больных);
· возможно увеличение частоты суправентрикулярных аритмий;
· редкие побочные эффекты: появление на коже acanthosis nigricans — коричневых пятен с бархатистой поверхностью; акантоз исчезает после прекращения лечения никотиновой кислотой.
Лечение никотиновой кислотой проводится по следующей методике. Начинают лечение с дозы 50 мг (1 таблетка) вскоре после еды, сначала 1 раз в сутки после ужина. Затем принимают по 50 мг 2 раза, а в дальнейшем — 3 раза в день. Дозы увеличивают постепенно. Эффективно снижает уровень холестерина в крови доза 3 г в сутки. Для ее достижения может понадобиться срок около 1 месяца.
Незадолго до приема никотиновой кислоты (обычно за 30 мин) принимают 325 мг аспирина. Непосредственно перед приемом никотиновой кислоты и после него не следует пить горячих напитков, особенно кофе. Покраснение лица и чувство жара обычно исчезают через 1 месяц после применения препарата, несмотря на повышение его дозы.
При недостаточной эффективности дозы 3 г в сутки ее можно
повысить до 4-5 г.
Лечение никотиновой кислотой показано при всех типах атерогенной гиперлипопротеинемии, т.е. при IIА, IIБ, III и IV типах. При хорошей переносимости никотиновой кислоты лечение можно проводить в течение многих месяцев.
Лечение никотиновой кислотой противопоказано при подагре, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гепатите, выраженных нарушениях ритма сердца.
Эндурацин — новая пролонгированная форма никотиновой кислоты, которая хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, почти не дает побочных действий. Препарат оказывает гиполипидемический и антиагрегантный эффекты, расширяет коронарные артерии. Эндурацин назначается по 1 таблетке 1 раз в день после еды 1-ю неделю, затем по 2 таблетки в день 2-ю неделю, с 3-й недели — по 3 таблетки в день (1 таблетка 3 раза в день). Нормализация уровня холестерина наступает через 1.5 месяца лечения, эффект сохраняется около 2 месяцев. Лечение можно проводить в течение многих месяцев.
Пробукол
Пробукол (фенбутол, лорелко) — эффективное гипохолестеринемическое средство, снижает содержание в крови холестерина общего на 15-20%, холестерина ЛПНП на 8-15%, но одновременно может снижать уровень холестерина ЛПВП на 25%. На уровень триглицеридов пробукол практически не влияет.
Механизм действия пробукола:
· активирует нерецепторный путь удаления из крови ЛПНП и, соответственно, холестерина; нерецепторный перенос облегчается благодаря изменениям под влиянием пробукола некоторых свойств частиц ЛПНП в связи с включением препарата в их состав;
· увеличивает содержание в крови протеина, переносящего эфиры холестерина, благодаря чему активируется "обратный транспорт" холестерина, т.е. перемещение его из клеток органов и тканей в печень для удаления из организма;
· проявляет антиоксидантное действие, уменьшает способность ЛПНП проникать в субэндотелиальный слой, окисляться. Известно, что накопление окисленных ЛПНП усиливает повреждение эндотелиального слоя, вызывает активацию тромбоцитов, способствует прогрессированию атеросклероза. Пробукол, уменьшая способность ЛПНП окисляться, проявляет антиатеросклеротическое действие.
Пробукол применяется внутрь во время еды по 500 мг 2 раза в день. Гипохолестеринемический эффект проявляется не ранее чем через 2 месяца лечения. Препарат долго сохраняется в жировой ткани, постепенно выделяясь в кровь. Поэтому его действие сохраняется в течение длительного времени (до 6 месяцев) после прекращения лечения.
Пробукол рекомендуется преимущественно при IIА типе гиперлипопротеинемии, сопровождающемся гиперхолестеринемией. Его можно использовать в комбинации со всеми гиполипидемическими средствами. Сочетание пробукола со статинами усиливает гипохолестеринемический эффект пробукола.
Побочные эффекты пробукола:
· удлинение интервала Q-T электрокардиограммы, что создает опасность возникновения тяжелых желудочковых аритмий; поэтому перед началом лечения пробуколом необходимо проверить длительность интервала Q-T, а при длительном лечении проверять этот показатель каждые 3-6 месяцев; нельзя назначать лечение пробуколом одновременно с кордароном,
который также удлиняет интервал Q-T;
· диспептические расстройства (вздутие живота, боли в животе, тошнота), иногда поносы.
Противопоказания к лечению пробуколом:
· желудочковые аритмии, связанные с удлинением интервала Q-T (желудочковая тахикардия типа "пируэт");
· частые эпизоды ишемии миокарда, при которых возможны опасные желудочковые аритмии;
· низкий исходный уровень холестерина ЛПВП.
Фибраты (производные фибровой кислоты)
К производным фибровой кислоты относятся гиполипидемические средства, оказывающие преимущественно гипотриглицеридемическое действие. Это гемфиброзил (лопид, гевилон), фенофибрат (липантил), безафибрат (безалип), клофибрат (атромид, мисклерон).
Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина ЛПНП на 5-15%.
Механизм действия фибратов:
· уменьшают синтез триглицеридов, включающихся в состав ЛПОНП, и увеличивают активность липопротеинлипазы, которая расщепляет ЛПОНП; эти эффекты ведут к уменьшению содержания в крови ЛПОНП и соответственно триглицеридов;
· увеличивают активность рецепторов, захватывающих ЛПНП из крови, в связи с чем содержание в крови ЛПНП может снижаться, но этот эффект менее значительный по сравнению с уменьшением содержания в крови ЛПОНП;
· предполагается, что некоторые из фибратов (фенофибрат, безафибрат) снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы и синтез холестерина.
Гемфиброзил (лопид, гевилон) — не только снижает содержание в крови триглицеридов и в меньшей степени холестерина, но также повышает уровень в крови холестерина ЛПВП.
Показания к назначению гемфиброзила:
· согласно инструкции к препарату фирмы "Парк-Девис" (США), производящей гемфиброзил, основным показанием является уменьшение риска развития ИБС у лиц со IIБ типом гиперлипопротеинемии без признаков заболеваний коронарных артерий в настоящем или прошлом с триадой липидных нарушений: низкий холестерин ЛПВП, повышенный холестерин ЛПНП, высокий уровень триглицеридов в крови;
· чрезмерное увеличение содержания в крови триглицеридов (до 11.3 ммоль/л и более); для предотвращения приступов острого панкреатита;
· гиперлипопротеинемия III типа с увеличением содержания в крови липопротеинов промежуточной плотности, при этом в крови повышено содержание холестерина и триглицеридов;
· гипертриглицеридемия и снижение содержания в крови холестерина ЛПВП у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Гемфиброзил принимают за 30 мин до завтрака и ужина по 450-600 мг (суточная доза 900-1200 мг).
Побочные действия гемфиброзила:
· поражение мышц (повышенная чувствительность, боли, слабость в мышцах, повышение креатинкиназы в крови), в этом случае лечение следует прекратить;
· способность усиливать камнеобразование в желчных путях; заболевания желчного пузыря с наличием желчных камней или без них являются противопоказанием к лечению гемфиброзилом;
· диспептические расстройства (тошнота, иногда рвота), боли в животе;
· ухудшение функции печени, при печеночной патологии гемфиброзил не применяется;
· в редких случаях возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении, анемии; указанные симптомы являются противопоказанием к назначению гемфиброзила.
Безафибрат (безалип) — применяется значительно реже, чем гемфиброзил, т.к. уступает последнему по степени снижения триглицеридов в крови. Назначается по 200 мг 3 раза в день. Побочные действия те же-, что у гемфиброзила.
Фенофибрат (липантил) — назначается по 100 мг 3 раза в день. По данным лечение фенофибратом позволяет добиться снижения содержания апо-β на 13%, холестерина ЛПНП на 15%; уровни апо-А и ХС ЛПВП повышаются на 12 и 13% соответственно. Препарат снижает также содержание триглицеридов в крови. Побочные действия те же, что у гемфиброзила.
Липантил 200М — микроионизированная капсульная форма фенофибрата, обладающая более высокой биодоступностью и продленным действием. Препарат назначается 1 раз в сутки в дозе 200 мг во время вечернего приема пищи. Лечение может проводиться в течение нескольких месяцев. Препарат показан при IIА, IIБ, III и IV типах гиперлипопротеинемии, особенно при выраженной гипертриглицеридемии, высоком уровне в крови холестерина ЛПНП.
Ципрофибрат — применяется в суточной дозе 100-200 мг. Обладает теми же побочными действиями, что и гемфиброзил.
Таким образом, фибраты (производные фибровой кислоты) применяются для лечения очень высоких уровней триглицеридов в крови (IV тип гиперлипопротеинемии), для лечения больных семейной гиперлипопротеинемией III типа, при комбинированной гиперлипопротеинемии и у больных сахарным диабетом с повышенным уровнем триглицеридов в крови. Однако при лечении фибратами IV типа гиперлипопротеинемии возможно повышение содержания ХС ЛПНП в крови. В этом случае необходимо лечение фибратами и секвестрантами желчных кислот.
Ингибиторы З-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (вастатины, статины)
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы являются наиболее активными гипохолестеринемическими средствами. Механизм действия:
· в процессе образования холестерина в клетке участвует фермент ГМГ-КоА-редуктаза. Статины блокируют активность этого фермента, что приводит к уменьшению образования холестерина;
· снижение синтеза холестерина в гепатоцитах сопровождается увеличением синтеза большого количества рецепторов для ЛПНП, вследствие этого происходит повышенное извлечение из крови и дальнейшее снижение уровня ЛПНП;
· увеличение числа рецепторов к ЛПНП способствует снижению в крови уровня и их предшественников — ЛПОНП, что также способствует снижению как ЛПНП, так и общего холестерина.
Ловастатин (мевакор) — это неактивный лактон, выделенный из гриба Aspergillus terreus; в печени ловастатин превращается в активное соединение, которое захватывается гепатоцитами и в них осуществляет свое ингибирующее влияние на фермент ГМГ-КоА-редуктазу, в результате чего снижается синтез холестерина и ЛПНП. Ловастатин выпускается в таблетках по 0.02 г.
В начале лечения препарат назначается по 20 мг 1 раз в сутки во время ужина. Установлено, что однократный прием вечером более эффективен по сравнению с утренним приемом. Это объясняется тем, что холестерин синтезируется главным образом в ночные часы. Приблизительно через месяц при отсутствии гипохолестеринемического эффекта дозу увеличивают до 40 мг. Эта доза ловастатина может приниматься в 1 прием во время ужина или в два приема (во время завтрака и ужина). Еще через четыре недели суточную дозу препарата можно повысить до 80 мг, обязательно разделив ее на 2 приема (во время завтрака и ужина).
Лечение ловастатином можно продолжать длительно (несколько месяцев и даже лет), так как препарат является достаточно безопасным.
Закончено также исследование, результаты которого доказали, что ловастатин способен предотвращать и даже вызывать обратное развитие (регрессию) атеросклероза коронарных артерий и уменьшать их стенозирование. Установлено также, что ловастатин замедляет прогрессирование каротидного атеросклероза.
Симвастатин (зокор) — как и ловастатин, получен из грибков, является неактивным соединением, "пролекарством", в печени превращается в активное вещество, ингибирующее ГМГ-КоА-редуктазу. Симвастатин применяется в суточной дозе 20-40 мг. Переносимость препарата хорошая, лечение проводится в течение многих месяцев и даже лет.
По гипохолестеринемическому действию симвастатин считается самым сильнодействующим из ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.
Установлено, что симвастатин тормозит прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и даже может уменьшать степень их стеноза, вызывать обратное развитие атеросклеротического процесса.
Установлено, что лечение симвастатином не только приводит к снижению уровня общего холестерина на 25%, ХС ЛПНП — на 35% при одновременном повышении содержания в крови ХС ЛПВП на 8%, но и значительно повышает выживаемость больных (на 30%) благодаря достоверному снижению смертности от ИБС (на 42%).
Правастатин — является активной формой и в отличие от ловастатина и симвастатина, оказывает антилипидемическое действие без предварительного метаболизма в печени. Является производным грибковых метаболитов. 60% препарата выводится почками, поэтому следует соблюдать осторожность при лечении им больных с нарушением функциональной способности почек. Суточная доза правастатина составляет 20-40 мг. Под влиянием лечения правастатином ХС ЛПНП снижается на 25-30%, содержание холестерина в крови — на 20-25%, уровень ХС ЛПВП повышается на 5-8%. Одновременно установлены замедление прогрессирования коронарного атеросклероза, положительное влияние на клиническое течение ИБС (меньшая частота развития инфарктов миокарда и случаев смертности как от ИБС, так и "несердечной" смерти). Переносимость препарата хорошая. Лечение может продолжаться несколько месяцев и даже лет.
Флувастатин (лескол) — новый, полностью синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. В отличие от ловастатина, симвастатина и правастатина этот препарат не является производным грибковых метаболитов, основа его молекулы — индольное кольцо. Флувастатин — исходно активный препарат в отличие от других статинов, которые становятся активными, подвергаясь метаболизму в печени. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, выводится из организма преимущественно через желчные пути: с калом выводится 95% всосавшейся дозы и только 5% экскретируется почками.
Флувастатин назначается в вечернее время в суточной дозе 20-40 мг; переносимость и эффективность его не зависят от времени приема пищи. Гиполипидемический эффект флувастатина развивается уже в течение первой недели, достигает максимума через 3-4 недели и сохраняется на достигнутом уровне при продолжении лечения.
Гиполипидемический эффект флувастатина зависит от дозы, общий холестерин крови снижается на 22-25%, ХС ЛПНП — на 24-31%, возможно снижение уровня триглицеридов на 8-16% (этот эффект не всегда достоверно выражен). Увеличивается содержание в крови ХС ЛПВП (на 4-23%).
Установлено улучшение эндотелиальной функции артерий после лечения флувастатином, что способствует уменьшению спастических реакций коронарных артерий. Описана способность флувастатина увеличивать перфузию ишемизированных зон миокарда через 12 недель лечения.
При необходимости снизить высокий уровень не только ХС ЛПНП, но и триглицеридов флувастатин целесообразно комбинировать с безофибратом, соблюдая 12-часовый интервал между приемом этих препаратов.
Эффективным гиполипидемическим действием обладает комбинация флувастатина и никотиновой кислоты.
Флувастатин является эффективным и безопасным гиполипидемическим препаратом, показанным прежде всего для длительной терапии больных с гиперлипопротеинемией IIА типа (повышение уровня общего холестерина и ХС ЛПНП).
Аторвастатин — новый синтетический ингибитор ГМГ-КоА-рсдуктазы с выраженным гипохолестеринемическим эффектом. Кроме того, препарат значительно снижает уровень триглицеридов. Применяется при гиперлипопротеинемии IIА, IIБ, IV типов в дозе 5-10 мг/сут.
Побочные эффекты при лечении статинами
Статины (вастатины) являются достаточно безопасными, хорошо переносимыми гиполипидемическими средствами. Однако иногда могут возникать следующие побочные действия:
Влияние на печень. Статины действуют избирательно в клетках печени. Поэтому примерно у 1% больных возможно повышение содержания в крови АлАТ, обычно при применении больших доз препаратов. Вероятность поражения печени возрастает при сочетанном применении статинов и фибратов. Указанные изменения быстро проходят после прекращения приема препаратов.
Влияние на мышцы. У некоторых больных возможны появление миалгий, болезненности мышц, мышечной слабости, повышение содержания в крови креатинфосфокиназы. Опасность поражения мышц возрастает при одновременном использовании статинов и фибратов.
Желудочно-кишечные расстройства: тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм.
Расстройства сна. Наблюдаются преимущественно при применении ловастатина и симвастина, при лечении правастати-ном возможна головная боль.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы не оказывают неблагоприятного влияния на углеводный и пуриновый обмен, что позволяет применять эти средства при лечении гиперлипопротеинемии у больных сахарным диабетом, ожирением, подагрой, бессимптомной гиперурикемией.
Сравнительная характеристика эффективности гиполипидемических препаратов
Об эффективности гиполипидемических средств принято судить на основании следующих показателей:
· степень снижения в сыворотке крови уровней общего холестерина, ХС ЛПНП, других липидов и липопротеинов;
· способность замедлять прогрессирование атеросклеротического процесса (в первую очередь в коронарных артериях) или вызывать его обратное развитие;
· влияние длительной терапии на смертность от ИБС, сердечно-сосудистую и общую смертность, а также риск развития ИБС у "бессимптомных" лиц с гиперхолестеринемией.
Влияние гиполипидемических препаратов на уровень липидов крови
| Препарат, доза | Изменение уровня в крови, % | |||
| Общий ХС | ХС ЛПНП | ХС ЛПВП | ТГ | |
| Холестирамин, 24 г/сут | -17 | -23 | +8 | +11 |
| Никотиновая кислота, 4 г/сут | -12 | -9 | +43 | -34 |
| Гемфиброзил, 1,2 г/сут | -16 | -18 | +12 | -40 |
| Пробукол, 1 г/сут | -10 | -9 | -30 | +6 |
| Ловастатин, 40 мг/сут | -28 | -35 | +6 | -12 |
| Правастатин, 40 мг/сут | - | -27 | +16 | -15 |
| Флувастатин, 40 мг/сут | - | -25 | +8 | -10 |
| Симвастатин, 40 мг/сут | -37 | -44 | +7 | -12 |
Как видно из таблицы, наиболее активно снижают содержание в крови ХС ЛПНП и общего холестерина статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), особенно симвастатин.
Наиболее существенное повышение уровня ХС ЛПВП отмечено при лечении никотиновой кислотой, снижение содержания триглицеридов в крови наиболее характерно для никотиновой кислоты и гемфиброзила.
Согласно данным, по влиянию на уровень ХС ЛПНП 10 мг симвастатина приблизительно эквивалентны 20 мг ловастатина, 20 мг правастатина или 40 мг флувастатина в сутки.
Как указывалось выше, целью гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддержание ХС ЛПНП на уровне ниже 100 мг/дл (< 2.6 ммоль/л), что может быть достигнуто лишь с помощью препаратов, способных снижать этот показатель на 20-35%. Этим требованиям соответствуют лишь ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) в дозах: ловастатин — 30 мг/сут, правастатин — 20 мг/сут, симвастатин — 15 мг/сут согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1994).
Большое практическое значение имеет тот факт, что активная гиполипидемическая терапия, снижающая уровень ХС ЛПНП не менее чем на 20%, оказывает положительное влияние на состояние коронарных артерий. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы — ловастатин и симвастин — это первые гиполипидемические препараты, которые в качестве монотерапии способны предотвращать 
прогрессирование коронарного атеросклероза и даже вызывать обратное развитие его у больных ИБС с гиперлипидемией.
Следовательно, можно рекомендовать симвастатин как средство вторичной профилактики у больных ИБС с гиперхолестеринемией.
Симвастатин соответствует всем трем условиям, предъявляемым современным гиполипидемическим средствам:
· снижает уровень ХС ЛПНП в сыворотке крови не менее, чем на 20%, а во многих случаях обеспечивает длительное поддержание нормохолестеринемии (уровень общего холестерина ниже 5.2 ммоль/л);
· замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и даже способствует обратному его развитию;
· снижает риск развития фатальных и нефатальных осложнений ИБС, улучшает выживаемость больных с небольшой или умеренной гиперхолестеринемией.
Выбор гиполипидемических препаратов с учетом содержания в крови холестерина и триглицеридов (Национальная образовательная программа по холестерину, США)
| Повышен холестерин | Повышены триглицериды | Повышены холестерин и триглицериды |
| Препараты первого ряда | ||
| Холестирамин, колестипол, или Ловастатин, Симвастатин, Флувастатин, Правастатин | Никотиновая кислота, или Гемфиброзил, Безафибрат, другие фибраты | Никотиновая кислота, или Безафибрат, Фенофибрат и другие фибраты, Или Ловастатин, Симвастатин, Флувастатин, Правастатин |
Дифференцированное применение гиполипидемических средств
Гиполипидемические средства следует назначать с учетом типа гиперлипидемии, а также уровня в крови общего холестерина и триглицеридов.
В некоторых случаях показана комбинированная медикаментозная гиполипидемическая терапия:
· при очень выраженной гиперхолестеринемии в целях снижения уровня ХС ЛПНП часто используют диетотерапию и два препарата, рекомендуют сочетание секвестрантов желчных
кислот с никотиновой кислотой или ловастатином;
· при одновременном повышении уровня ХС ЛПНП и триглицеридов рекомендуется сочетание секвестрантов желчных кислот с никотиновой кислотой или гемфиброзилом.
Другие гиполипидемические средства
Бензафлавин — производное рибофлавина. Препарат обладает В2-витаминными свойствами, повышает содержание в печени флавинов, восстанавливает энергетический обмен в митохондриях печени. Кроме того, бензафлавин понижает содержание в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеинов. Начало гиполипидемического действия отмечается уже на 2-4-й день лечения, уровень холестерина снижается на 23%, бета-ЛП — на 21%, триглицеридов — на 30%, указанные эффекты сохраняются в течение всего срока лечения. Бензафлавин назначается внутрь по 0.04-0.06 г 1-2 раза в день. Переносимость препарата хорошая, побочных эффектов нет, лечение продолжается несколько месяцев.
Эссенциале — комплексный препарат, содержащий эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты, витамины В6, В12, никотинамид, натрия пантотенат.
Препарат усиливает катаболизм холестерина. Наиболее эффективен при IIА и IIБ типах гиперлипопротеинемии. Назначают по 2 капсулы 3 раза в день в течение 2-3 месяцев 3-4 раза в год.
В последние годы установлено, что эссенциальные фосфолипиды улучшают способность ЛПВП извлекать из артерий и транспортировать холестерин, т.е. эссенциале повышает антиатерогенные холестерин-акцепторные и холестерин-транспортные свойства ЛПВП.
Липостабил — препарат, близкий по механизму действия к эссенциале. Применяется для лечения гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии, но чаще при IIА и IIБ типах гиперлипопротеинемии. Обычно применяется внутрь в капсулах — 1-2 капсулы 3 раза в день в течение 3 месяцев.
1 капсула содержит эссенциальных фосфолипидов — 300 мг, теофиллина — 50 мг.
1 ампула (10 мл) содержит эссенциальных фосфолипидов — 500 мг, витамина В6 — 4 мг, никотиновой кислоты — 2 мг, аденозин-5-монофосфата — 2 мг.
Поливитаминные сбалансированные комплексы
Поливитаминотерапия целесообразна в комплексном лечении больных атеросклерозом, так как способствует катаболизму атерогенных липопротеинов и улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге.
Эфферентная терапия
Эфферентная терапия в комплексной терапии больных атеросклерозом способствует выведению из организма холестерина и атерогенных липопротеинов. Используется следующие методы эфферентной терапии: энтеросорбция, гемосорбция, ЛПНП-аферез.
Гепатотропная терапия
Печень является главным органом, принимающим участие в синтезе и обмене липопротеинов. Коррекция нарушенной функциональной способности печени способствует проявлению положительного эффекта комплексной гиполипидемической терапии. Положительное гепатотропное влияние оказывают эссенциале, липостабил, поливитаминные комплексы, коферментные препараты (кокарбоксилаза, липоевая кислота, пиридоксальфосфат, фла-винат, кобамамид).
Пиридоксальфосфат — является коферментной формой витамина В6, назначается внутрь по 0.02-0.04 г 3-4 раза в день в течение 1-1.5 месяца.
Флавинат — коферментная форма витамина В2, вводится внутримышечно по 0.002 г (предварительно содержимое ампулы растворяется в 2 мл воды для инъекций) 2-3 раза в день в течение 1-1.5 месяца.
Кобамамид — коферментная форма витамина В12, применяется внутрь по 0.0005-0.001 г 3-6 раз в день в течение 1-1.5 месяцев.
Полезно также лечение рибоксином (предшественником АТФ, стимулирующим синтез белка). Применяется по 0.2-0.4 г 3 раза в день в течение 1-1.5 месяцев.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!