РАССТРОЙСТВА ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИИ 8 страница

Наши наблюдения показывают, что у лиц, живущих возле полигонов, а также шахт и рудников, в которых часто производятся сильные взрывы, даже в тех случа­ях, когда взрыв был неожиданным, каких-либо нервно-психических нарушений не наблюдалось. Здесь дейст­вует очень сильный звук, однако он не имеет значения сигнала опасности.

Необычного вида раздражитель, даже не обладающий особой физической интенсивностью, как известно, может вызвать нарушения высшей нервной деятельности у жи­вотного.

Однако у взрослого человека патогенное дейст­вие необычного вида раздражителя будет зависеть от его сигнального значения, которое связано с полученным им опытом, т. е. со следами ранее действовавших раз­дражителей и возникших связей. Поэтому какой-либо необычного вида раздражитель может оказать совер­шенно различное действие на суеверного дикаря и на пытливого ученого. Необычного вида раздражитель, например колебание почвы при землетрясении, может явиться патогенным для взрослого человека лишь в том случае, если оно явится для него сигналом опасности. Поэтому, например, маленькие дети непосредственно не реагировали на землетрясение, а если и дают реакцию, то лишь на поведение старших. Это говорит в пользу того, что землетрясение являлось не безусловнорефлекторным, а условнорефлекторным раздражителем, и реакция, возникшая у взрослых людей, обусловлива­лась информационным значением подземных толчков и колебаний почвы. По своей физической интенсивности колебания тела и толчки при землетрясении, как изве­стно, незначительны.

Для раздражителей, вызывающих шоковые неврозы, характерна чрезвычайная сила, внезапность, кратковре­менность и однократность действия. На значении про­цессов вероятностного прогнозирования в механизме действия шоковых психических травм мы останавлива­лись при рассмотрении этиологии неврозов, поэтому здесь лишь отметим, что при внезапном действии раз­дражителя организм не успевает предварительно к нему адаптироваться. Большое значение для адаптации орга­низма к действию сильного раздражителя имеет меха­низм регуляции уровня возбудимости нервной системы, показанный П. С. Купаловым и его сотрудниками. При внезапном действии сильного раздражителя уровень возбудимости нервной системы не успевает соответствен­но снизиться, в связи с чем этот сильный раздражитель может легче оказаться сверхсильным при данном состо­янии нервной системы.

Шоковые неврозы чаще всего возникают у лиц со слабым типом нервной системы, а также с недостаточной подвижностью нервных процессов. Так, из 29 больных1 этой формой, наблюдавшихся нами в годы Великой Оте­чественной войны, у 16 отмечались до болезни такие черты характера, как застенчивость, боязливость, повы­шенная утомляемость, дававшие основания предпола­гать, что больные принадлежат к лицам со слабым ти­пом нервной системы. У ряда больных отмечались в про­шлом затруднения при быстром переключении с одной работы на другую и нерешительность, дававшие основа­ния предполагать у них недостаточную подвижность нервных процессов. Такие вредности, как травмы, ин­фекции и интоксикации, а также длительное эмоцио­нальное напряжение и недосыпание, ослабляя силу, а иногда и подвижность нервных процессов, тем самым снижают резистентность организма в отношении очень сильных, внезапных раздражителей, как это имело ме­сто у наших больных.

Особенно легко возникают шоковые психические реак­ции у детей. В связи с недостаточностью жизненного опыта и слабым развитием критических способностей различные необычные воздействия могут оказаться дли них устрашающими. Предрасполагает к этим реакциям и легкая степень задержки умственного развития.

В основе патогенеза шоковых неврозов лежит пере­напряжение процесса возбуждения, вызванное дейст­вием шоковой психической травмы.

В статье «О так называемом гипнозе животных» И. П. Павлов указывал, что быстрое развитие торможе­ния прежде всего в двигательной области может носить характер рефлекса задерживающего характера. Этот рефлекторный акт может быть включен действием даже таких типичных условнорефлекторных раздражителей, как слово, сигнализирующее о внезапно появившейся тяжелой опасности.

Распространенностью, значительной глубиной и быст­рым развитием охранительного торможения в коре объ­ясняется элементарность, бедность клинической картины психопатологическими проявлениями, обычно отсутствие дальнейшей вторичной психической переработки психотравмирующего переживания.

Большую роль в патогенезе именно шоковых неврозов играют описанные выше нейро-гуморальные механизмы, в частности наблюдающиеся при общем адаптационном синдроме, а также гиперадреналинемия (Cannon) и ги­персекреция бромсодержащего гормона гипофиза (А. А. Данилова).

Ввиду того что относящиеся к описываемым неврозам картины у взрослых возникают в условиях, затрудняю­щих наблюдения, и протекают кратковременно — они редко попадают в поле зрения психиатров и остаются малоизученными.

Описания так называемых шоковых психических ре­акций, сделанные на основании наблюдений над пост­радавшими во время стихийных бедствий и катастроф, очень скудны. Данные Phleps (1903), Stirlin (1911), Н. Н. Баженова (1914), Л. Я. Брусиловского, Н. П. Бруханского и Т. Е. Сегалова (1928) к тому же малодосто­верны, так как основываются только на рассказах оче­видцев (не врачей) через несколько недель или меся­цев после происшедшего. Картины, описанные под наз­ванием неврозов и психозов испуга Kleist (1918) и Л. М. Розенштейном (1923), относятся к истерии, а наб­людения, приводимые Bonhoeffer (1919),— к психозам на почве органического поражения головного мозга. От­дельные ценные наблюдения, относящиеся к описывае­мой форме, сделанные Т. П. Симеон (1928), А. Виноку­ровой (1928), А. А. Миндадзе (1947) и Г. Е. Сухаревой (1959), далеко не полны.

Бедность имеющихся в литературе описаний рассмат­риваемых заболеваний дала основание ряду авторов (Voss, Nonne, Б. В. Андреев) отрицать существование шоковых психических реакций и относить описываемые под этим названием состояния к «первично истериче­ским реакциям».

В связи с недостаточной изученностью шоковых нев­розов остановимся подробнее на их клинической карти­не. На основании проведенных нами наблюдений (1948, 1952), основанных на опыте военного времени, можно выделить следующие формы шоковых неврозов и пси­хозов: 1) простая; 2) ажитированная; 3) ступорозная; 4) сумеречная; 5) фугиформная.

Простая форма. Она характеризуется легкой психомоторной заторможенностью и рядом соматовегетативных расстройств, свойственных аффекту испуга.

Мы наблюдали 13 больных этой формой невроза. У 9 из них до болезни отмечались такие черты характера, как боязливость, застенчивость, робость, нерешитель­ность, дающие основание предполагать, что больные эти относятся к лицам со слабым типом нервной систе­мы (многие из них до болезни подвергались ряду ослаб­ляющих нервную систему вредных воздействий). У 4 больных при отсутствии этих черт характера в анамнезе имелись указания на перенесение тяжелых травм чере­па и непосредственно перед заболеванием длительное недосыпание, а также физическое и эмоциональное нап­ряжение.

Во всех случаях заболевание наступало остро вслед за действием шоковой психической травмы — раздражи­теля, сигнализировавшего о большой опасности для жизни. Наибольшая выраженность явлений наблюда­лась сразу или через несколько часов после действия патогенного раздражителя. Развивались сомато-вегетативные расстройства, свойственные аффекту испуга, но выраженные более резко и длительно, чем обычно. От­мечалась бледность лица, тахикардия, колебания арте­риального давления, учащение или поверхностный ха­рактер дыхания, учащение как позывов, так и самих актов дефекации и мочеиспускания, сухость во рту, уси­ленное потоотделение, потеря аппетита, падение веса, дрожание рук, коленей, чувство слабости в ногах.

Со стороны психической сферы отмечалась легкая замедленность мыслительных процессов. Ответы на вопросы (независимо от их содержания) давались с не­которой задержкой.

Перечисление соподчиненных понятий производилось медленно, скрытый период речевых реакций был удли­нен (в среднем 1—2 секунды вместо 0,1—0,2 секунды в норме).

На предложение перечислить свойства или дать опре­деление понятия ответы также были замедлены, причем не весь объем понятия полностью всплывал в сознании больного. При ассоциативном эксперименте реакции были более бедными, однообразными, чем у этих же лиц в здоровом состоянии. Среди ответов часто встречались привычные речевые шаблоны, прилагательные, описы­вающие свойства предмета (например, «снег — белый»), иногда у некоторых больных отдельные ответы по эхолалическому типу (повторение слова-раздражителя).

Процесс суждения и умозаключения был замедлен и для его осуществления требовалось значительное нап­ряжение больного. Ориентировочные реакции были снижены, произвольные и автоматизированные движения немного замедлены. Больные были несколько апатичны, инертны. По своей инициативе не задавали вопросов, не проявляли интереса к окружающему. Отмечали трудность при активном напряжении внимания, недо­статочно быстрое всплывание нужных слов, затруд­нение при установлении отношений между явлениями, временами, чувство сжатия в области сердца, тягостное ощущение в груди. Нарушение сна выражалось либо в виде затруднения засыпания, либо в повышенной сон­ливости, частом пробуждении во время сна, иногда в двигательно-речевом беспокойстве во время сна и устра­шающих сновидениях.

Постепенно больные становились активнее, течение словесно-речевых реакций и мыслительных процессов у них ускорялось, уменьшались вегетативные расстрой­ства, исчезало тягостное ощущение в груди. Дольше всего держались нарушения сна в виде кошмарных сно­видений и двигательно-речевого беспокойства во время сна.

Повторение части ситуации, вызвавшей заболевание (действия условнорефлекторных раздражителей, хотя и близких или аналогичных тем, которые вызывали забо­левание, но менее интенсивных), у некоторых больных вызывало появление тягостного чувства в области серд­ца, легкое вздрагивание, а в ряде случаев рецидив эмо­ции страха.

Из 13 наблюдавшихся нами больных течение заболе­вания у 11 было благоприятным и у 2 — неблагоприят­ным. Длительность заболевания при благоприятном те­чении 1—5 суток. Лишь расстройство сна и появление неприятного ощущения при действии раздражителей, напоминавших вызвавший заболевание, держались у некоторых больных более длительно (ряд недель или месяцев). При неблагоприятном течении развивались явления истерии.

Ажитированная форма. Эта форма характе­ризуется развитием тревоги и двигательного беспокой­ства, замедлением словесно-речевых реакций и мысли­тельных процессов и вегетативными нарушениями, свойственными простой форме.

Заболевание возникло непосредственно вслед за дей­ствием шоковой психической травмы — раздражителя, сигнализировавшего об опасности для жизни заболев­шего.

Обращает на себя внимание, что у всех 4 больных этой формой невроза, попавших под наше наблюдение, до болезни отмечались вспыльчивость, нетерпеливость (у одного из них она развилась после травмы черепа). Это дает основание предполагать, что у них уже в то время имелась недостаточная уравновешенность нервных процессов (скорее всего вследствие слабости тормозного процесса).

С клинической стороны на передний план выступало двигательное беспокойство, тревога, ажитация. Возбуж­дение больных выражалось главным образом в сует­ливости, совершении простых автоматизированных актов под влиянием попавших в поле зрения случайных раздражителей и носило непродуктивный характер. Це­левая установка, направлявшая деятельность больных, отличалась крайней нестойкостью, легкой сменой под влиянием внешних раздражителей.

Течение ассоциативных реакций у таких больных бы­ло замедлено, произвольное вызывание представлений затруднено Скудная спонтанная речевая продукция возникала лишь под влиянием обьектов, попадавших в поле зрения больного, и выражалась в привычных, стереотипных «речевых штампах» Богатства ассоциа­ций не возникало. Развертывание мыслительного про­цесса было замедленным, нуждалось в частых побужде­ниях извне для своего осуществления. Установление сложных отношений между явлениями, требующих суж­дений, умозаключений, было затруднено. Больные отме­чали чувство пустоты в голове, отсутствие мыслей, с трудом понимали читаемое, испытывали тягостное, да­вящее ощущение в области сердца и эпигастрия. Нару­шения сна выражались в виде затруднения засыпания, двигательно-речевого беспокойства во время сна, в ча­стых пробуждениях и кошмарных сновидениях. Вместе с тем имелись вегетативные расстройства в виде блед­ности лица, тахикардии, учащенного поверхностного ды­хания, учащения как самих актов дефекации и моче­испускания, так и позывов на них, потери аппетита, уси­ленной жажды, гипер- или гипосаливации, ангидроза или гипергидроза, дрожания пальцев вытянутых рук.

Длительность заболевания 3—7 дней. Тревога, ажита­ция и вегетативные расстройства постепенно сглажива­лись, позднее восстанавливался сон.

Из 4 наблюдавшихся нами больных у трех наступило полное выздоровление, у одного на фоне астении разви­лись истерические припадки. С их появлением тревога и ажитация исчезли.

При описанной форме в отличие от состояний трево­ги, связанных с ожиданием опасности, ажитация возни­кает вслед за действием сверхсильного раздражителя и имеет тенденцию не к нарастанию явлений хотя бы до определенного момента в связи с приближением к этой опасности, а к постепенному уменьшению. Кроме того, при состояниях тревоги, связанной с ожиданием опасности, мысли о предстоящей опасности являются доминирую­щими.

Ступорозная форма. Эта форма характери­зуется острым развитием ступора, вызванного действием шоковой психической травмы. Возникновение ступора под влиянием внезапного «психического потрясения» известно давно. Об этом свидетельствуют такие старые выражения, как «оцепенеть от испуга».

В 1901 г. Balz на основании самонаблюдения, сделан­ного во время землетрясения в Токио, описал своеобраз­ный паралич высшей эмоциональной деятельности, наз­ванный им эмоциональным параличом. При совершенно ненарушенном интеллекте исчезло всякое эмоциональное возбуждение, сострадание, забота о семье, тревога, страх и т. п. Сопровождалось это состояние чувством облегченного течения мыслительных процессов. Через несколько секунд вернулось нормальное состояние. Оче­видно, в момент землетрясения наступило запредельное торможение эмоциональной сферы. При этом возникло легкое торможение двигательной сферы (по замечанию Balz, кучер вытащил его из подъезда дома, в котором он остался неподвижно стоять в момент землетрясения). Состояние это отличается от ступорозных меньшей сте­пенью глубины и распространенности процесса тормо­жения.

Stirlin, Н. Н. Баженов, а также Л. Я. Брусиловский, Н. П. Бруханский и Т. Е. Сегалов на основании расска­зов очевидцев упоминают о состояниях ступора, возни­кавших под влиянием испуга при землетрясении. Кли­ническая картина этих состояний осталась недостаточно разработанной, поэтому остановимся более подробно на ее описании. Приводим опубликованное наше наблюдение1.

Больной В., 21 года, до военной службы — учитель средней школы. На фронте с сентября 1942 г., контужен. Наблюдались дли­тельная потеря сознания и кровотечение из левого уха, после чего осталось понижение слуха. Глухоты, заикания, немоты не было. Вернулся на фронт в апреле 1943 г.

12/VIII 1943 г., на 4-й день боя, при занятии населенного пункта В. неожиданно на углу улицы столкнулся лицом к лицу с выбежав­шим навстречу противником. Внезапно, словно оцепенев, В. непо­движно застыл с винтовкой в руке. На момент остановился и его противник, потом быстро отступил и размахнулся прикладом авто­мата, чтобы ударить В. Последний все еще стоял неподвижно и не пытался ни нанести удар штыком, ни укрыться от удара. В этот момент кто-то выстрелом сразил противника. В. продолжат стоять так же неподвижно с зажатой в руке винтовкой и был очень бле­ден. Подбежавшие товарищи стали его тормошить, но он на это не реагировал. Его под руки отвели в сторону, уложили на санитарную повозку и доставили в пункт медицинской помощи. По пути В. не реагировал ни на звуки выстрелов, ни на разрывы снарядов. По прибытии в ПМП был резко заторможен, на вопросы не отвечал, предложенные действия не выполнял, осмотру не сопротивлялся. Пульс был 98 в минуту, удовлетворительного наполнения, мышеч­ный тонус не повышен. Приданных поз не сохранял. После внутри­венного введения 20 мл 10% раствора хлористого кальция за­крыл глаза, затем в ответ на прикосновение открыл их, осмысленно посмотрел на врача и вокруг себя и тихо спросил: «Где я?». Не вы­слушав ответа, В. повернулся на бок и уснул. Ночью спал глубо­ким, крепким сном Утром был в ясном сознании и хорошо ориенти­ровался в окружающем. Происшедшее припоминал смутно, отры­вочно. Помнит, что шел бой за деревню К. «Кажется, ее заняли». Припоминает, что «какой-то укол делали», но не может сказать, было ли это во сне или наяву. Думает, что его «слегка контузило». Днем чувствовал себя хорошо, к вечеру вернулся в строй и вскоре опять участвовал в боях.

В данном случае у человека, ослабленного перенесен­ной в прошлом закрытой травмой мозга, а также дли­тельным действием многообразных вредностей боевой обстановки, развился ступор. Он наступил под влиянием сверхсильного раздражителя — вида внезапно появив­шегося противника, т. е. сигнала опасности для жизни. В этих условиях ступор не только не являлся выгодным с точки зрения самосохранения больного, но, наоборот, своим возникновением ставил прямо под угрозу его жизнь. Описания ступора, который возник в подобных условиях, мы в литературе не встретили. Сама обстановка, в которой он наступил, говорила против участия при этом истерических механизмов — внушения, самовнуше­ния и «условной приятности или желательности» болез­ненного симптома и позволяет с несомненностью отгра­ничить заболевание от истерии.

В другом известном нам случае аналогичная картина ступора внезапно развилась у девушки 19 лет, когда при попытке нелегального перехода границы она вдруг ус­лышала раздавшийся из темноты оклик часового: «Стой!».

Нам кажется несомненным, что в обоих приведенных выше наблюдениях ступор был вызван сверлильным действием информации (видом противника в первом случае и действием слова, имевшим исключительно силь­ное сигнальное значение,— во втором). В патогенезе возникшего торможения, возможно, участвовал меха­низм одного из самоохранительных рефлексов задержи­вающего характера («рефлекса мнимой смерти»).

Поскольку в начале своего развития ступор выражал­ся во внезапном оцепенении, застывании на месте в той позе, в которой больной находился к моменту его возник­новения, данную форму ступора в отличие от описывае­мой ниже можно назвать каталептической. Прототипом этой формы является состояние оцепенения, возникав­шее у собак при экспериментальных неврозах в опытах В. В. Рикмана и М. К. Петровой. Однако, в то время как у животных при этом высшая нервная деятельность при­шла к норме лишь спустя несколько недель и в дальней­шем рецидив заболевания наступал по механизму услов­ного рефлекса (в опытах Рикмана), у нашего больного течение болезни оказалось кратковременным (менее 2 су­ток) и рецидивов заболевания не отмечалось.

Иной была клиническая картина ступора в следую­щем нашем наблюдении1.

Больной Ф., 23 лет, на военной службе с марта 1944: г., около 3 недель в зоне огня, ранен и контужен не был. Находится в тран­шее в то время, когда противник вел частый артиллерийский и ми­нометный огонь.

Был доставлен на носилках в палату армейского госпиталя. Лежал неподвижно с закрытыми глазами. На вопросы не отвечал, на болевые раздражения не реагировал. На теле следов ушибов и ранений не обнаружено. Пульс 88 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 100/55 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов существенных отклонений от нормы нет. Температура нормальная». Признаков органического поражения центральной нервной системы не обнаружено.

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 376; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!