Местные мех-мы регуляции кровообр-я. Роль тканевых метаболич факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов.

⇐ ПредыдущаяСтр 31 из 59Следующая ⇒

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II . Локальные мех-мы могут оказывать длит возд-е на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II влияет на баланс Na и воды в орг-ме, ↑реабсорбцию Na в почечных канальцах. При огранич-и потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущ роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, поддерж-т баланс Na, К, воды.

Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают различ физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образ-ся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином-II и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствит-ны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.

Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасшир пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система в почках отлич-ся от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. При взаимод-и калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑концентрации кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na и воды из орг-ма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает тормож-е высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровож-ся и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.

Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздраж-лей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретич фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он тормозит активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II.

Особ-ти мозгового, коронарного и легочного кровообр-я. Его регуляция.

Коронарное кровообр-е. Наиболее энергоемка - сократит ф-я миокарда, кот-я поддерживается в течение всей жизни орг-ма. Доставка артер крови в миокард осущ-ся венечными (коронарными) артериями. Венозный отток от миокарда - через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.

При мин. энергетич затратах бодрствующего орг-ма через коронарные сосуды протекает крови 200-250 мл /мин (4-5 % МОК). При физ работе скорость кровотока в венечных сосудах 350-400 мл/мин. Важнейшие показатели кровоснабжения сердца - достаточность коронарного кровотока и резерв кровоснабжения сердца (коронарный резерв). Критерий достаточности коронарного кровотока - отношение поступления О₂ к потребности миокарда в нем. Если < 1,2 - критическое ↓ оксигенации миокарда. Критерий резерва кровоснабжения сердца - максимальное ↑ интенсивности коронарного кровотока при вазодилатации коронарных артерий – служит отношение разницы между максимально возможной доставкой О₂ к активно работающему сердцу к величине потребления О₂ в покое.

Регуляция коронарного кровообр-я. Сопротивление коронарного русла в покое явл-ся самым высоким в орг-ме. Местные факторы регуляции сократит активности гл-мыш клеток (ГМК) коронарных сосудов: возд-я физической (напряжение сдвига на сосуд стенке, пульсационная деформация сосуд стенки, трансмуральное давление) и химич природы (РО₂ и продуктов клет метаболизма). Из числа местных метаболич факторов наиболее активен аденозин. Дистанционные факторы: гормоны и биологически активные в-ва и вазомоторные нервные волокна. Симпатич адренергич нервные волокна расширяют венечные сосуды и ↑ кровоток в миокарде. Причины коронаросужив-х и коронарорасшир-х влияний связывают с α- и β-адренорецепторами в мембранах ГМК коронарных сосудов, с концентрацией катехоламинов. Парасимпатич холинергич влияния угнетают сократит активность миокарда, ↓ ее метаболические потребности и ↓ кровоснабжение миокарда.

Кровоснабжение гол мозга. В гол мозге чел-ка даже в покое непрерывно протекают энергоемкие процессы, требующие высокого потребления О₂ и глюкозы. Гол мозг имеет массу 1400-1500 г, в покое получает ~ 750 мл/мин крови (15% от общего сердечного выброса). В гол мозге - 2 гемодинамич подсистемы: а) макроциркуляция - русло для общего суммарного мозгового кровотока; б) микроциркуляция - автономный комплекс микрососудов, снабжающий кровью отдельные популяции нервных клеток.

Сосуды макроциркуляции располаг-ся на поверхности мозга и характ-ся многочисленными анастомозами. В сосудах микроциркуляции мозга анастомозов нет, поэтому ишемия нервной ткани, вызванная тромбозом или стойким спазмом внутримозговых микрососудов, не компенсируется и сопров-ся нарушением тех ф-й орг-ма, кот-е регулировались обескровленным нервным центром.

Легочное кровообр-е. Особ-ть кровоснабжения легких - ее 2-компонентный хар-р , поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга и бронхиальных сосудов большого круга. Функц-ое значение малого круга - обеспечение газообменной ф-и, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные метаболич потребности легочной ткани. Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть. Стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуют единую альвеолярно-капиллярную мембрану. В покое у чел-ка капиллярная кровь контактирует с альвеолярным воздухом 0,75 с. При физ работе контакт укорач-ся до 0,35 с. В рез-те слияния капилляров образ-ся характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные венулы, трансформирующиеся в венулы мыш типа и далее в легочные вены. Особ-ть сосудов венозного отдела - их тонкие стенки и слабая выраженность ГМК. Структурные особ-ти легочных сосудов - большая растяжимость сосудистого русла, что дает более низкое сопротивление ( в 10 раз <, чем в большом круге) и более низкого АД. В связи с этим система малого круга относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии = 15-25 мм рт. ст., а в венах – 6-8 мм рт. ст. Градиент давления = 9-17 мм рт. ст. (<, чем в большом круге). Большая растяжимость лег сосудов определяет важную особенность - способ-ть депонировать кровь и предохранять легочную ткань от отека при ↑ МОК.

Кровоток в легких распределён неравномерно в верхних и нижних долях, так как низкое внутрисосудистое давление в лёгких зависит от гидростатич давления. Так, в вертикальном положении чел-ка верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатич давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатич давлением кровоснабжение намного обильнее.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклич изменений плеврального и альвеолярного давления в различные фазы дыхат цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление ↓, пассивно расшир-ся крупные внелегочные и внутрилегочные сосуды, сопротивление сосудистого русла дополнительно ↓ и интенсивность кровоснабжения легких в фазу вдоха ↑.

Регуляция легочного кровообр-я. Местная регуляция легочного кровотока - метаболич факторы РО₂ и РСО₂. При ↓ РО₂ и/или ↑ РСО₂ происходит вазоконстрикция легочных сосудов. Нервная регуляция легочного кровотока осущ-ся симпатич сосудосужив волокнами. Гуморальная регуляция - обусловлена влиянием ангиотензина-II, адреналина, норадреналина, ах, брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов, кот-е дают свои сосудистые эффекты.

ДЫХАНИЕ

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 26 27 28 29 303132 33 34 35 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!