Характеристика монооахаридов и дисахаридов. 13 страница
Прочность и высокая плотность эмали объясняется высоким содержанием в ней минеральных компонентов примерно 95% на сухой вес. Минеральный компонент эмали представлен кристаллами гидроксиапатитов, карбонатапатитов, хлорапатитов, фторапатитов, цитратапатитов - кристаллиты. Из них превалируют более 70% гидроксиапатитов. Каждая кристаллическая решетка состоит из 18 ионов. Кристаллы гидрогсиапатита в эмали В эмали так же содержится около 2% неапатнтных кристаллов - октокльцийфосфат, дикальнийфосфат, фосфат кальция Белки эмали О наличии белков в составе эмали и дентина было известно уже более 100 лет назад, однако аминокислотный состав белков расшифрован лишь в последние два десятилетия с появлением соответствующих методов исследования. Важнейшей составной частью белка является коллаген. Благодаря проведению тончайшего аминокислотного анализа стало возможным определить структуру коллагена зубов. Гидролизат коллагена содержит 18 аминокислот, в том числе 26% глицина, 15% пролина и 14% гидроксипролина. Различия в структуре коллагена определенных тканей заключаются в пропорциональном соотношении лизина и гидроксилизина, хотя количество этих аминокислот остается постоянным (3—4%). Коллаген принадлежит к группе волокнистых белков, его молекула построена из цепочек аминокислот (две цепочки одинаковые, а третья отличается по составу аминокислот). Тем не менее основной состав органического вещества эмали изучен. М. Stack (1954), работы которого стали классическими, показал, что в эмали существует кислоторастворимая фаза органических веществ (белки и пептиды) и кислотонерастворимая. Обе фазы содержат углеводные группы (галактоза, глюкоза, манноза, глюкуроновая кислота со следами фукозы и ксилозы), которые выявляют методом хроматографни. 101. Химический состав ДЕНТИН. Основной по массе компонент зуба менее обызвествленный по сравнению с эмалью. Минеральных вещ-в в дентине примерно 70%. Главнейшими компонентами минеральной фазы является гидроксиапатит и карбонатапатит. Имеются так же фтор и хлор апатиты. Как и в эмали здесь сравнительно немного неапатитовых кристаллов. Кроме Са (24,8%) и фосфата (15,8%) в минеральной фракции дентина содержатся и другие остеотропные элементы Mg, К, Na, и анионы хлориды, фториды, карбонаты, ион-гидроксония. В дентине больше Mg, Na, F, карбоната по сравнению с эмалью. Воды здесь содержится больше (9,1%). Органические вещества дентина составляют 20,9% и представлены белками, липидами и углеводами причем в количественном отношении их больше чем в эмали. Из белков дентина основным является коллаген, который содержит типичный для коллагена кости (коллаген 1-го типа) аминокислотный состав. Большое количество глицина, пролина имеется оксипролин, аланин, отсутствуют серусодержащие аминокислоты -триптофан. Коллаген дентина связан с кислыми протеогликанами содержащими хондроитинсульфаты, они в свою очередь содержит Са. Обнаружены здесь также различные гликопротеиды: сиалогликопротеид, группа белков - анилины. фосфопротеины. Углеводный компонент органического матрикса дентина представлен в основном гликогеном. Одновременно здесь есть гетероолигосахариды гликопротеидов, хондроитинсульфаты, а так же галактоза и глюкоза, Необходимо отметить, что структура и химический состав дентина могут изменяться в зависимости от состояния организма человека. Например нарушение структуры дентина наблюдаются при рахите и особенно при рахите устойчивом, резистентном к витамину D. Аналогичные нарушения структуры наблюдаются при отравлении солями свинца. Липидов в дентине примерно 0,6% практически они малоизучены. 102. Химический состав и рольПУЛЬПы Вариант рыхлой соединительной ткани. Клеточные элементы пульпы отличаются разнообразием. Помимо одонтоболастов здесь имеются фиброблатсы, макрофаги, плазматические клетки. Одонтобласты принимают участие в обменных процессах дентина и эмали. Они располагаются преимущественно в наружном слое пульпы, а их отростки проникают в дентинные канальцы и идут на всем их протяжении. Содержание воды в пульпе составляет примерно 72-74% остальное приходится на долю сухого остатка, состоящего из органических и неорганических компонентов. Основными белками внеклеточного матрикса пульпы являются коллагеновые белки, формирующиеся в коллагеновые волокна. Эластические волокна в пульпе не найдены. Пульпа корневых каналов отличается от коронковой пульпы большим содержанием пучков коллагеновых волокон. В состав межклеточного матрикса входят протеогликаны, гликопротеиды, фосфопротеиды и нгокомолекулярные пептиды. Особенно богата гликопротеидами базальная мембрана сосудов пульпы зуба. Из углеводных компонентов преобладают здесь хондроитинсульфаты. гетероолигосахариды, гликоген, глюкоза, уроновые кислоты. Пульпа как любая ткань содержит липиды и различные метаболиты. Макромолекулы ткани пульпы зуба (белки и входящие в состав протеогликанов хондроитинсульфаты) обладают амфотерными свойствами. При физиологических значениях рН карбоксильные группы коллагена, гликопротеидов, протеогликанов создают отрицательный заряд межклеточного матрикса, это обуславливает не только поглощение чужеродных веществ, но и катионов Са, К, Na Содержание белка в пульпе зуба составляет 52 ±3 мг/г. Гликогена 0,42 мг/г Особенность метаболизма пульпы. 1. Пульпа зуба является относительно высокой по сравнению с другими тканями интенсивностью окислительно-восстановительных процессов, а от сюда высокое потребление кислорода, т.е. интенсивное дыхание. 2. О высоком уровне обменных процессов свидетельствует наличие здесь пентозофосфатного цикла окисления глюкозы (интенсивно идут биосинтетическеие процессы). Наиболее высокий уровень этого цикла определяется в период активной продукции одонтобластами дентина, например при образовании вторичного цемента. С помощью радиоизотопных методик 5 пульпе обнаружены активные процессы синтеза РНК, а значит и синтез соответствующих белков. Раскрыты закономерности функционирования одонтобластов в норме и при патологии. Пульпа зуба богата ферментами с достаточно высокой активностью, что так же свидетельствует об интенсивном метаболизме данной ткани. Доказано, что углеводный обмен протекает здесь со значительной интенсивностью. В пульпе обнаружены практически все ферменты углеводного обмена (альдолаза, ЛДГ, гексокиназа, амилаза, фосфорилаза.) Обнаружены здесь дыхательные ферменты, ферменты цикла Кребса, различные формы эстераз, щелочная и кислая фосфотаза, здесь найдена глюкозо-6-фосфотаза (гликоген который здесь расщепляется может в виде глюкозы поступать в дентинную жидкость). Обнаружена АТФ-аза, аминопептидаза, трансферазы АлАт и АсАт, холиностераза и др. ферменты. Обнаруженный комплекс ферментов позволяет характеризовать пульпу как ткань с высокой метаболической активностью, что и обуславливает высокий уровень трофики, реактивности и защитные механизмы данной ткани зуба. Об этом свидетельствует например повышение активности многих ферментов пульпы при кариесе, пульпитах и др. патологических состояниях. При среднем и глубоком кариесе в ir/льпе повышается содержание гликогена. 103. Теории минерализации. В кости содержится большое количество цитрата. В скелете сосредоточено примерно 90% все лимонной кислоты организма. Накапливается за счет цитратсинтазы одонтобластов. Важное свойство цитрата - вывсокая комплекеообразующая активность с ионами Са. Цитрат активирует кислые лизосомальные гидролазы Участвуют в процессах отложения солей Са и Р). Минерализации кости предшествует синтез белков, гпикозаминогликанов, различных ферментов, макроэргов и др. Кости в отличии от твердых тканей зуба обладают способностью к минерализации. Полагали что кальцификация - простой процесс осаждения минеральных солей подчиняющихся законам классической физической химии, при этом считали, что основным условием являются соответствущие концентрации ионов Са и Р. Но кальцификация является сложным процессом в который вовлекается целый ряд соединений в том числе белки и ферменты. В дальнейшем появились ферментативные теории осеофикиции. 1923 г.. Ведущую роль в процессе осеофикации принадлежит щелочной фосфотазе, т.е. под действием щелочной фосфотазы происходит разрушение органических фосфосодержащих субстратов(глицерофосфат) и в результате создается высокая концентрация ионов явление перенасыщения и последующее образование костной соли. Слабость теории: костная ткань содержит мало органических фосфатов, многие ткани содержат щелочную фосфатазу, но однако не все минерализуются. Угнетение ферментов гликолиза и щикогенолиза сопровождается угнетением кальцнфнкации. была доказана необходимость АТФ для минерализации, поэтому появились другие теории сотяасно которым кристаллизацию инициируют компоненты органического матрикса обызвествляемых тканях. 1 Изучение функции коллагена в процессах минерализации позволило показать, что коллаген может инициировать нуклеацию апатитовых кристаллов на макромолекулах коллагеновых фибрилл, т.е. способен вызывать образование центров кристаллизации апатитов из растворов фосфатов Са. 2 Свободный или связанный с белками хондроитинсульфат. Они интенсивно секретируются наряду с гликозаминогликанами, а затем подвергаются расщеплению лизосомальными гидролазами в образованием высокоактивных анионов. Предполагают, что биохимич., основу образования зародышевых кристаллов гидроксиапатита составляет реакция образования комплекса между коллагеном, АТФ, Са и хондроитинсульфатов Начало процесса минерализации объясняют в настоящее время усилением в остеобластах процессов распада гликогена и поступлением ацетилКоА в цикл Кребса, что приводит к выделению в окружающую среду цитрата и малата. Они способствуют растворению аморфоного фосфата Са. Во-вторых они создают оптимальную среду для деятельности кислых гидролаз выделяемых из лизосом остеобластов. Лизосомальные ферменты перестраивают органический матрикс кости. 104. Химический состав кости Кости по праву считаю своеобразным депо минеральных веществ в организме. Здесь содержится примерно 99% Са, 87% Р, 50%Mg, 46%Na. В компактом веществе костей содержится в среднем 70% неорганических веществ, 20% органических и 10% воды. В губчатой кости соотношение иное: минеральные компоненты составляют 35-40%. органические 50-55% и вода 10-15%. Более 95% органического матрикса кости приходится на фибршшярный белок коллаген I типа. Коллаген костей имеет большое сходство с коллагеном мягких тканей: близость аминокислотного состава, идентичность строения полипептидкых цепей, однако здесь есть различия: а - больше оксилюиновых остатков, отсюда особая прочность поперечных сшивок. б - серин чаще присутствует в виде фосфосерина. в - в коллагеновые волокна входят так же пептиды богатые аспартатом и глутоматом. Наличие фосфора а так же этих необычных пептидов считают, что имеют огромную значимость в процессах минерализации кости. Матрикс содержит так же примерно 16% неколлагеновых, специфичных для костной ткани белков: костный морфогенетический белок, глутоматные белки, связывающие Са, остеопонтин (фосфопротеин) остеокальцин, минералсвязывающие протеогликаны. В костной ткани всегда содержится альбумин, большинство тканиспецифичных неколлагеновых белков имеют сложный состав и относятся к гликопротеинам, фосфопротгинам, металлопротеинам и протеогликанам. Гликопротеиды костей содержат большее число сиаловой кислоты, чем гликопротеиды крови. Здесь практически нет уроновых кислот и сульфатов. В костях, а так же дентине, цементе и слюне найдены небольшие гамма карбоксиглутоматные белки. Они связаны с коллагеном а так же кристаллами гидроксиапатита. Эти белки легко образуют кальциевые соли и участвуют в регуляции связывания Са в кости, а так же зубной ткани. В органический метрике костной ткани входят гликозаминогликаны: основной представитель -хондроитин-4-сульфат, кератансульфат. Гликозаминогликаны принимают участие в формировании косного каркаса, Отложению минеральных солей обязательно предшествует синтез сульфатированных гликозаминогликанов. В костной ткани содержится гликоген является поставщиком энергии в процессе минерализации. Липиды кости принимают непосредственное участие в процессах минерализации. Много ферментов в частности лизосомаяьных, участвующих в резорбции кости. Фермента цикла Кребса. Характерна высокая активность щелочной фосфотазы и альдолазы. 105. Влияние витаминов на полость рта. Витамин А Важную роль в нормальном развитии зубов играют витамины.Saliey (1959) отметил у крыс при недостатке витамина А гиперфункцию костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой оболочки. Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Децифит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта. К группе витаминов, играющих большую роль в возникно-вении заболеваний зубов и пародонта, относятся витамины D , К, Р. Существенный недостаток витамина D приводит к первичному поражению метаболизма кальция при формировании зубов и костей. Дефицит витамина D вызывает увеличение объема органического матрикса дентина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витамина D приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим изменениям в ней. Витамин К необходим для образования протромбина в печени. При его недостатке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки, зубов или спонтанно У лзодей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости. Витамин Р обеспечивает целость капилляров, предотвращая их ломкость [Bourne О., 1943]. Его также используют в терапевтической практике для профилактики кровотечений. S. Kreshover и S. Burket (1946) предположили, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародон-та все еще находится в стадии эксперимента. В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренныз зубов и выделение гноя из карманов. [Goldbach Н., 1946]. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом местных раздражающих факторов [Lieb Н„ Mathis H., 1950]. Витамины группы В, фолиевая кислота, витамины РР и С В работах А. Э, Шарпенака и Э. П. Травите доказана роль дефицита витамина В1 в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В1 приводит к повышенной чувствительности слизистой оболочки полости рта, нередко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай. При недостатке витамина В2 (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дермита, а также поверхностного сосудистого кератита [ScbrcJ! 'A'., 1939]. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженности недостатка витамина В2. Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В2. Недостаток витамина В2—не единственная причина хей-лита. Недостаток витамина В6, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотеката кальция иди железа может вызывать сходные изменения. Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими признаками недостатка в организме витамина PP. В острой форме наблюдаются гиперемия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке витамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык может быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми края- Y человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный стоматит является ранним признаком токсического действия антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии. 106. Содержание остаточного азота. В крови 14,3-28,6 мМ/л Суточное выведение - 20 - 35 гр. Клинико-диагностическое значение. Повышение остаточного азота в крови обозначается термином «азотемии. Азотемия может быть двух видов: абсолютной (накопление в крови компонентов остаточного азота) и относительной (дегидратация при обезвоживании организма в раннем детском возрасте, например рвота, понос). Причины абсолютной азотемии могут быть две: ретендаонная (почечная) и продукционная (внепочечная). Ретешшонная азотемия вызывается задержкой азотистых шлаков при их нормальном образовании и наблюдается при нарушении выделительной способности почек, например при острых и хронических нефритах за счет повышения уровня мочевины и крови. При хронических нефритах стойкая азотемия указывает на развивающуюся недостаточность почек. Продукционная азотемия наблюдается при усиленном распаде белков и преобладании аминокислот, например при злокачественных новообразованиях. Повышение остаточного азота отмечается при кахексии неракового происхождения вызванной туберкулезом, диабетом и циррозом печени, при. крупозной пневмонии, острой желтой атрофии печени, сердечной недостаточности, гипофункция надпочечников, инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии). Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови. Повышение показателя имеет место: а) при почечной недостаточности - остром и хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе, при обструкцию! мочевыводящих путей; б) при усилении метаболизма азота на фоне уменьшения почечного кровотока или нарушения функции почек, дегидратации (любой этиологии), а также при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта(комбинация повышенного всасывания белков крови и уменьшенного почечного кровотока); в) при уменьшении почечного кровотока - при шоке, недостаточности функции надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя. Снижение показателя имеет место при печеночной недостаточности, нефрозе (не осложненном почечной недостаточностью), при кахексии. 107. Витамин С, влияние на обмен тканей полости рта. При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена —основного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего, субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку. Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки'недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсутствует, если нег местного раздражителя—зубного налета. ГипошПамнноз может, ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточивость десен .Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний пародонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки установить зависимость меаау уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распространенностью и тяжестью гингивита вызвали разнородные мнения. Некоторые утверждают, что действительно существует такая взаимосвязь, но большинство других с этим не согласны. Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в^результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследования не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследований, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в 'крови, отмечена ненадежность метода определения«ё во всей крови или в лейкоттитах. Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С возникают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз альвеолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное рачфа*ение является обязательным условием возникновения гингивита у экспериментальных жиьотных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток витамина С также замедляет нормализацию пародонта. Выло установлено, что при дефиците витамина С не образуются пародонтапьные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражители. При гиповитаминозе С кярмяны имеют большую глубину, чем в других условиях. В результате острого недостатка витамин С реакция пародонта изменяется до такойстепени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 203; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!