Характеристика монооахаридов и дисахаридов. 4 страница



21. Витамин Е. Витамину Е принадлежит важная роль в поддержании стабильности мембран клетки и субклеточных структур, обусловленная его антиоксидантными свойствами, т. е. его способностью тормозить перекисное окисление ПНЖК. Активация же перекисного окисления мембранных липидов с накоплением при этом перекисей ПНЖК и продуктов их дальнейших превращений является одним из механизмов повреждения мембран клетки и клеточных органелл Антиоксидантные эффекты витамина Е обусловлены его способностью инактивировать свободные радикалы, инициирующие перекисное окисление мембранных липидов. Наряду с этим важную роль в обеспечении его антиоксидантной активности играет участие - токоферола в построении цитомембран и экранирование жирных кислот мембранных липидов от взаимодействия со свободными радикалами. Авитаминоз Е у человека не описан. Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка ПНЖК, способствующего усиленному расходованию природного антиоксиданта — токоферола и возникновению его относительного дефицита.   22. Витамин К. Биологическая роль витамина К определяется прежде всего его участием в процессах свертывания крови необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина (фактора II), а также трех других белков, участвующих в свертывании крови,— фактора 7 (проконвертин), фактора 9(фактор Кристмаса). Подобно другим жирорастворимым витаминам," витамин К является, по-видимому, одним т компонентов биологических мембран, активно влияющим на их структурные и функциональные свойства. Недостаточность витамина К у человека приводит к замедлению свертывания крови и развитию выраженною геморрагического синдрома, обусловленных угнетением синтеза протромбина и 8, 9, 10 факторов свертываемости крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. Вопрос о специфичности этих сдвигов остается, однако, открытым. Основная причина возникновения недостаточности витамина К у человека — нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеваниями кишечника (хронические энтериты, колиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с нарушением желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени) или выведения желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли.   23. Витамин В1                                                                                                                       Тиамии (витамин В1) — соединение, построенное из пиримидинового и тиазолового колец, соединенных между собой метиленовым мостиком. Биологически активной, коферментной фор мой витамина явл. его пирофосфорный эфир — тиаминпирофосфат (ТПФ), или тиамин-дифосфат (ТДФ), широко используемый в настоящее время я лечебной практике под названием кокарбоксилаза. Фосфорилирование тиамина в тиаминдифосфат происходит в печени с участием специфический) фермента тиаминкиназы, катализирующей перенос пирофосфата от АТФ к тиамину. Потребность взрослых людей в тиамине колеблется в зависимости от пола, возраста, интенсивности труда и некоторых физиологических состояний от 1,1 до 2,1 мг/сут. Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда важнейших ферментов, в частности пируватдегидрогеназы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КоА; α-кето-глутаратдегидрогеназы, участвующей в превращении одного из метаболитов цикла Кребса-α-кетоглутаровой кислоты в сукцинил-КоА; транс-кетолазы, регулирующей ключевые реакции пентозофосфатного цикла. Перечисленные ферменты участвуют в регуляции основных этапов метаболизма различных нутриентов и прежде всего углеводов, в связи с чем тиамин играет важнейшую роль в осуществлении превращений именно этого класса нутриентов. Поскольку углеводы вносят основной вклад в обеспечение организма человека энергией, тиамин имеет также важное значение для процессов энергетического обмена. Тиамин необходим также для биосинтеза важнейшего нейромедиатора - ацетилхолина. Недостаточность тиамина в организме приводит к нарушению окисления углеводов, накопле­нию недоокисленных продуктов (пировиноградной кислоты и др.) в крови и моче, угнетению биосинтеза ацетилхолина. Эти биохимические нарушения лежат в основе возникновения ряда патологических симптомов со стороны нервной (головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, в тяжелых случаях — параличи) и сердечно­сосудистой систем (тахикардия, боли в области сердца, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, одышка, отеки) и органов пищеварении (резкое снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры), развивающихся при недостаточности тиамина. Степень выраженности указанных симптомов зависит от степени недостаточности тиамина. Клинически выраженные формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери. Выделяют 3 формы этого заболевания — влажную (с преимущественным поражением ССС), сухую (с поражением нервной системы) и детскую (с острым началом и тяжелым течением). Наиболее распространены смешанные формы бери-бери с сочетанным поражением ССС и нервной системы. 24. Витамин В2. Рибофлавин (витамин В2) представляет производное изоаллоксазина, связанного с 5-атомным спиртом — рибитолом. Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 1,3 — 2,4 мг, а в расчете на 1000 ккал 0,6—0.7 мг. Биологическая роль рибофлавина определяется прежде всего его участием в построении двух важнейших коферментов — флавинмоно-нуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД), входящих в состав различных окислительно-восстановительных ферментных систем. ферментов. Таким образом, биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Наряду с этим рибо­флавин участвует в построении зрительного пурпура, защищая сетчатку от избыточного воздействия Уф-лучей. Гипо- и авитаминоз В2 (арибофлавиноз) распространены в ряде районов развивающихся стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии. Заболевание характеризуется поражением сли­зистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках и изменениями органа зрения. Основные причины гипо- и авитаминоза В2: резкое снижение потребления молока и молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением процессов кишечной абсорбции; прием медикаментов антагонистов рибофлавина (акрихин и его производные). 25. Витамин РР, никотиновая кислота, ее амид. Ниацин (витамин РР). Является производным пиримидинового ядра. Основными представителями этой группы витаминов являются никотиновая кислота и никотинамид. Их биологическая активность практически одинакова, но фармако-терапевтические свойства различны — никотиновая кислота оказывает значительно более выраженное сосудорасширяющее действие, чем никотинамид. В животных тканях ниацин содержится в основном в виде никотинамида. Биологическая роль ниацина связана с его участием в построении двух коферментов никотинамидадениндинуклеотида          (НАД)          и          никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), входящих в состав важнейших окислительно - восстановительных ферментов дегидрогеназ. Ниацин участвует непосредственно в процессах биологического окисления и энергетического обмена. При недостаточности ниацина развивается пеллагра — тяжелое заболевание, связанное с поражением желудочно-кишечного тракта (глоссит, нарушение секреции желудочного сока, упорная диарея), кожи (симметричный дерматит лица и открытых частей тела) и ЦНС (раздражительность, боли в различных участках тела, нарушение чувствительности, кожных рефлексов, повышение сухожильных рефлексов и появление патологических рефлексов, судороги, атаксия, психозы, в тяжелых случаях — деменция). Потребность взрослого человека в ниацине составляет 14 - 28 мг ниациновых эквивалентов в сутки, а в расчете на 1000 ккал около 6—7 мг. По строению и действию близок к никотиновой кислоте и наравне с нею рассматривается как витамин РР. В связи с нейтральной реакцией растворов никотинамид не вызывает местной реакции при инъекциях. Выраженного сосудорасширяющего действия никотинамид не оказывает, и при его применении не наблюдается покраснения кожных покровов и чувства прилива крови к голове, часто встречающихся при применении никотиновой кислоты. Показания к применению и дозы в основном такие же, как для никотиновой кислоты (пеллагра, гастриты с пониженной кислотностью, хронические колиты, гепатиты, цирроз печени и др.). Как сосудорасширяющее средство никотинамид, однако, не применяют. Назначают никотинамид внутрь и парентерально.   26. Витамин В6. Витамин В6. Основные представители семейства витаминов группы В6 — пиридоксаль и пиридоксамин. Они же и наиболее распространены в пищевых продуктах. Биологически активной, коферментной формой витамина B6 являются его фосфорилированные производные: пиридоксалъ-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат. Биологическая роль витамина B6 определяется участием его активных фосфорилированных производных в качестве коферментов в функционировании многочисленных ферментных систему Витамин В6 играет роль кофермента во многих превращениях ряда аминокислот — серина, глицина, цистеина и др. Образование в организме ниацина из аминокислоты триптофана также связано с участием пиридоксинзависимых ферментов. Витамин В6 участвует в качестве кофермента в многочисленных метаболических реакциях, связанных прежде всего с процессами обмена аминокислот. Кроме того, он необходим для ряда важнейших реакций углеводного и липидного обмена Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны ЦНС (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит). Потребность в витамине взрослого человека 1,8- 2,0 мг   27. Биотин. В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой. Наличие серы в биотине не имеет сушественного значения для биологической активности этого соединения, так как в оксибиотине (где вместо серы находится кислород) биологическая активность сохраняется. Биотин представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Это - устойчивое соединение, биологическая активность которого не меняется при кипячении растворов и при доступе кис­лорода.                                                                                                                                                                       Биотин необходим для синтеза пуринов на стадии фиксации СО2; он участвует в реакциях образования малонил-КоА из ацетил-КоА, CO2 и АТФ, в реакциях обратимого карбоксилирования пировиноградной кислоты с образованием щавелевоуксусной кислоты, декарбоксилирования сукцинилкоэнзима А, а также в некоторых реакциях обмена, вовлекающих аспарагиновую кислоту. В последнее время установлено, что СО2 может присоединяться к биотин-ферментному комплексу с образованием «активной формы углекислоты». Суточная потребность 0,25 мг.   28. Витамин В12. Биологическая роль витамина В12 связана с его коферментными свойствами. Он участвует в построении ряда ферментных систем и, прежде всего метионинсинтетазы, катализирующей перенос лабильной метильной группы с тетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин с образованием при этом аминокислоты метионина и реге­нерацией свободной тетрагидрофолиевой кислота. В ходе этих превращений витамин B12 служит промежуточным переносчиком могильной группы. Авитаминоз В12 характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. При авитаминозе отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), приводящий в легких случаях к парестезиям, в тяжелых — к параличам и расстройствам функций тазовых органов; наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника. Суточная потребность – З мкг, беременным - 4 мкг.     29. Фолиевая кислота                                                                                                                                      Фолиевая кислота — продукт взаимодействия птеридина, парааминобензойной и L-глутаминовой кислот. Параду с птероилмоноглутаминовой кислотой в природе широко распространены производные фолиевой кислоты, в которых птероевая кислота связана с двумя, тремя и более остатками глутаминовой кислоты — так называемые фолаты. Птероилмоно-, ди- и триглутаминовые кислоты обозначают как «свободные», а птероилполиглутаминовые кислоты так "связанные" фолаты. В пищевых продуктах преобладают «связанные» фолаты, всасывание которые в кишечнике требует предварительного освобождения их от избытка глутаминовой кислоты с помощью особых кишечных ферментов — у-глутамилкарбоксипептидаз (конъюгаз). Превращение фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, связанное с восстановлением птеридинового ядра и присоединением к нему 4 водородных атомов, происходит в печени при участии специфического фермента — дигидрофолатредуктазы. Биологическая роль фолацина определяется коферментными свойствами ТГФК, способной присоединять различные одноуглеродистые остатки и активно участвовать в их дальнейших превращениях, являющихся существенным мометом в процессах биосинтеза пуриновых оснований и дезокситимидинфосфата — важнейших компонентов нуклеиновых кислот. Вместе с тем способность ТГФК к переносу метальной (-СНз) группы определяет ее важную роль в процессе образования из гомоцистеина метионина, лабильные метильные группы которого необходимы для синтеза холина, адреналина, креатина и метаболизма никотиновой кислоты, гистамина и др. ТГФК участвует также во взаимопревращениях аминокислот серина и глицина, в ходе которых образуется основная часть одноуглеродных фрагментов. Наконец, фолиевая кислота необходима для превращения промежуточного продукта метаболизма гистидина — формиминоглутаминовоя кислоты в глутаминовую кислоту. Таким образом, биохимические функции фолиевой кислоты зесьма разнообразны и связаны с участием в процессах биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизме ряда аминокислот. Фолацин имеет особое значение для процессов роста и развития,  характеризующихся высокой скоростью синтеза белка и нуклеиновых кислот, и проявляет липотропные свойства, обусловленные его участием в ресинтезе метионина. Суточная потребность взрослых людей в фолацине составляет 200 мкг, беременных – 400 мкг.   30. Пантотеновая кислота. Химическая структура пантотена в настоящее время полностью установлена и подтверждена синтезом. В состав пантотена входит β-аланин, соединенный через аминогруппу с диоксимонокарбоновой кислотой. Чистая пантотеновая кислота представляет собой светло-желтое вязкое масло, хорошо растворимое в воде. Суточная потребность человека исчисляется примерно в 10мг. Выяснилась тесная связь пантотена с реакцией ацетнлирования в животном организме. Как известно, - при реакции ацетилирования остаток уксусной кислоты - ацетильный радикал, (СН3СО-) присоединяется к ацетилируемому соединению. Таким путем происходят, например, превращения ароматических аминов в соответствующие ацетилированные производные в печени и холина в ацетилхолин в ткани мозга. Оказалось, что в сосстав коферментной группы, осуществляющей указанную реакцию ацетилирования (КоА), входит пантотеновая 1 кислота. КоА участвует в переносе не только ацетильного, но и других кислотных (ацильных) радикалов, образуя соответствующие ацилкоэнзимы А (ацетил-, бутирил-, сукцинил-КоА и т.п.). В окислительном превращении пировиноградной кислоты, начиная с момента образования уксусной кислоты, точнее, ацетильного радикала, находящегося в связанном состоянии, также участвует коэнзим А, в который входит пантотеновая кислота. Эти данные имеют, по-видимому, наиболее общее значение, так как окислительный распад уксусной кислоты до углекислоты и воды представляет собой последний этап в образовании конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов. Можно вообще считать, что нарушение в обмене веществ при недостатке в организме пантотеновой кислоты обусловлено частичным выпадением функций КоА, для образования которого необходима пантотеновая кислота 31. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия. При функционировании эндокринной системы регуляторные молекулы синтезируются в клетках специализированных органов (железы внутренней секреции), затем они поступают в кровь и переносятся кровью £ другие органы и ткани, где и оказывают свое специфическое действие. Эти регуляторные молекулы принято называть гормонами. При работе паракринной системы регуляторные молекулы синтезируются клетками, поступают в межклеточную фазу и воздействуют на рядом находящиеся клетки той же самой ткани. Эти регуляторные молекулы часто называют тканевыми гормонами или местными гормонами Молекулы принимающие участие в передаче регуляторных сигналов между клетками принято называть сигнальными молекулами. Например инсулин и кортизол являются типичными горонамн, а простогландины, тромбоксаны являются тканевыми гормонами, но и те и другие относятся к сигнальным молекулам. Гормоны - сигнальные молекулы, синтезируемые в клетках желез внутренней секреции, поступающие в кровеносную и лимфатическую систему и оказывающие регуляторный эффект на клетки других органов и тканей. Оказывается гормонам присущ целый ряд основных свойств - 3 свойства: 1 Высока биологическая активность. Гормоны оказывают регуляторный эффект в концентрациях в 10' -10'12 молей. 1 Высокая специфичность действия. Во-первых для каждого гормона характерен свой регуляторный эффект Во-вторых отсутствие гормонов не может быть заменена в организме комбинацией других гормонов. 3 Дистантносгь действия - способность оказывать регуляторный эффект в органах удаленных от места синтеза гормонов в связи с этим огромное значение имеет состояние механизмы их транспорта. Патология эндокринной системы иногда связана с нарушением транспорта гормона соответствующим органам- Механизм действия гормонов Молекулы гормонов белковой природы, гормонов пептидов и гормоны производных аминокислот за исключением полированных тиронинов гидрофильны, поэтому они без особых проблем переносятся током крови, но не могут проникать через мембраны клеток, поэтому рецепторы для таких гормонов локализуются в наружной клеточной мембране, причем гормон связывающий домен этих рецепторов расположен всегда на внешней стороне мембраны и может взаимодействовать с гормоном, находящимся в жидкости окружающей клетку. Поэтому требуется специальный механизм, обеспечивающий трансформацию внеклеточного регулягорного сигнала в сигнал внутриклеточный. Это связано с синтезом в клетке соединений выступающих в клетки "вторых вестников" (мессенджеры). Механизмы действия отдельных гормонов этой группы сильно различается, тем не менее формирование ответа клетками на воздействие регуляторного сигнала всегда начинается с образования гормон-рецепторного комплекса. Образование этого комплекса сопровождается в дальнейшем генерацией химического сигнала изменяющего метаболизм клетки Рецепторы этих биорегуляторов локализуются на внешней стороне наружной клеточной мембраны. Далее происходит активация О,-белка и этот белок взаимодействует с аденилатциклазой. Адекилатциклаза отщепляет от АТФ пирофосфат и образуется цАМФ, который далее соединяется с ферментом с АМФ-зависимой протеинкиназой (А-киназа) и пререаодит фермент в активную форму. Неактивная форма представляет собой тетромер, состоящий из 2-х каталитических и 2-х регуляторных субъединиц. При взаимодействии цАМФ происходит диссоциация комплекса на регуляторные субъединицы связанные с цАМФ и свободные каталитические субъединицы способные фосфорилировать различные внутриклеточные белки по остаткам серина или треонина. Это фосфорклировакие белков есть ни что иное как ковалентная модификация которая сопровождается изменением их фуккщшналъной активности, т.е. в клетке меняется каталитическая активность фермента, изменяется способность транспортных белков переносить свои лиганды через мембраны, а фосфорилированне белков участвующих в работе механизмов отвечающих за экспрессию генов приводит к изменению количества отдельных белков клетки. За счет этих изменений и формируется метаболический ответ клетки на воздействие гормонов. Возврат клетки в исходите состояние обусловлен работой нескольких механизмов:

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 160; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!