НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ.



Цель занятия: Разобрать причины, механизмы развития, морфологические проявления, значение для организма, исходы. Научиться отличать морфологические проявления смешанных дистрофий от других патологических процессов.

                            ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Общая патология смешанных дистрофий. определение поня­тия, классификация, отличительные признаки.

2. Гемоглобиногенные пигментации (гемосидерин, ферритин, гематоидин, билирубин, гематин). Механизмы образования, лока­лизация, морфология.

3. Протеиногенные пигментации (меланин, адренохром, пиг­мент энтерохромаффинных клеток). Механизмы образования, лока­лизация, морфология.

4. Липидогенные пигментации (липофусцин, липохромы). Ме­ханизмы образования, локализация, морфология.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Макропрепараты: бурая атрофия сердца, родимое пятно (пигментный невус), метастазы меланомы в печень, антракоз легкого.

2. Микропрепараты: бурая индурация легких, бурая атрофия печени, печень при механической желтухе, малярийный меланоз головного мозга.

3. Таблицы. Слайды.

            ПРИМЕРЫ ТЕСТОВ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ

 С помощью какой реакции выявляют гемосидерин ?

а...

 Назовите гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в дне эрозии желудка:

а...

 Какой из липидогенных пигментов участвует в окислитель­но-восстановительных процессах ?

а...

 Какой вид гемосидероза развивается при гемолитической ане­мии ?

 а.,.

 Виды приобретенных нарушений обмена меланина:

а. ..,б. ., в. ..

 В каких органах и тканях накапливается липофусцин при па­тологии ?

а. . . , б. . .

 Какой гемоглобиногенный пигмент обнаруживается в центре гематомы:

а...

 С каким изменением органов и тканей сочетается накопление в них липофусцина:

а…

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Бурая атрофия сердца: Сердце значительно уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира, имеет отечный вид. Коронарные сосуды сильно извиты. Под эпикардом просвечивает миокард бу­рого цвета.

2.  Антракоз легкого: Ткань легкого темно-серого, местами черного цвета. Наиболее интенсивно окрашена междольковая сое­динительная ткань.

3.  Родимое пятно (пигментный невус): На коже пятно темно-бурого, даже черного цвета, несколько возвышается над по­верхностью кожи.

4. Метастазы меланомы в печень:  В паренхиме печени отли­чаются единичные крупные узлы округлой формы черного цвета. В центре зона некроза, по периферии участки кровоизлияний.

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1. Бурая индурация легких: Альвеолярная структура ткани легкого сохранена. Просвет части альвеол свободный, в отдель­ных альвеолах он выполнен гомогенной жидкостью. В части альвеол (1) скопления макрофагов, цитоплазма

которых заполнена пигментом бурого цвета - гемосидерином (сидерофаги) (2).

2. Бурая атрофия печени: Печеночные балки истончены за счет уменьшения размеров гепатоцитов. В клетках дольки вокруг центральных вен (1) содержатся зерна коричневато-бурого пигмента-липофусцина (2). В перипортальных пространствах разрас­тание соединительной ткани (3).

3.  Печень при механической желтухе: В паренхиме печени отмечаются микроочаги некроза (1). Внутридольковые и междольковые желчные протоки расширены, переполнены сгущенной желчью (тромбы) (2). Местами паренхима пропитана желчью ("желчные озера") (3). Вокруг ибибированных желчью протоков разраста­ние соединительной ткани.

М алярийный меланоз головного мозга: Общая структура ткани мозга сохранена, наблюдается картина сетчатого перицеллюлярного отека - наличие светлой зоны вокруг нейронов, мелкоячеистая структура ткани. В эндотелии артериол, капилляров, венул обнаруживаются в большом количестве скопления гранул пигмента черного цвета - гемомеланина ( 1 ).

 

 

ЗАНЯТИЕ 9

Тема: СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ. НАРУШЕНИЕ                ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.

Цель занятия: Разобрать причины, механизмы развития, мор­фологические проявления нарушений обмена нуклеопротеидов; этиологию, механизмы образования камней, исходы. Уметь диаг­ностировать морфологические проявления нарушений нуклеиновых кислот, минерального обмена.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Состав нуклеопротеи­дов. Проявления нарушений нуклеопротеидов (подагра, мочекислый инфаркт, мочекаменная болезнь).

2. Известковая дистрофия. Классификация, причины и меха­низмы развития. Морфология. Исходы.

 Механизмы образования камней. Виды камней, клиническое значение.

 Нарушение обмена фосфора.

                                ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Макропрепараты: калькулезный холецистит, обызвествле­ние атеросклеротической бляшки аорты, гидронефроз, обызвествленные очаги некроза.

2. Микропрепараты: кальпиноз атеросклеротической бляшки артерии, дистрофическое обызвествление при туберкулезе почки, некроз плаценты с дистрофическим обызвествлением ворсин.

3.  Таблицы. Слайды.


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 176; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!