ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ 12 страница
Боли в области живота наблюдаются нечасто. Как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.
В гемограмме – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия. Общая длительность заболевания от 12–24 ч до 2–3 дней,
Прогноз благоприятный.
Пикорнавирусная инфекция
К пикорнавирусам относятся энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.
Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать вирусы Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24; ЕСНО 11, 14, 18; возможно, Коксаки В 2, 3, 4 и др. Источник инфекции – больной человек и вирусоносители, число последних чрезвычайно велико, особенно среди детей дошкольного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания и др.
Вопрос о ведущем механизме передачи дискутируется. Актуальны и фекально‑оральный, и аэрогенный (в рамках последнего – воздушно‑капельный путь) механизмы.
Контагиозность энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к большим эпидемическим вспышкам, хотя возможна и спорадическая заболеваемость. Болеют лица всех возрастов, чаще дети.
|
|
|
Клиническая картина. Включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38–39 °С, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в области живота, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно не чаще 4–6 раз в сутки). При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень.
Течение чаще всего нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1–3 дня.
Прогноз. Благоприятный.
Энтеровирусная инфекция часто протекает без кишечных проявлений в форме серозных менингитов, энцефалитов, миокардитов и миокардиодистрофий, эпидемической миалгии, герпангины и др.
Калицивирусная инфекция описана впервые в 1980 г. в Японии как причина гастроэнтерита у детей. В последующем появились сведения о вспышках этого заболевания и у взрослых.
Контагиозность инфекции высокая. Инкубационный период 24–48 ч. Течение непродолжительное, представлено симптомами гастроэнтерита, завершается быстрым выздоровлением.
Диагностика вирусной диареи. Диагноз острых кишечных инфекций вирусной природы базируется на клинической картине заболевания (особенно важно сочетание синдрома гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей), учете эпидемиологических данных и исключении бактериальной природы заболевания.
|
|
|
Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят вирусологические и серологические исследования: 1) выявление вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза; 2) выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии); 3) серологические исследования для определения специфических противовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс‑агглютинация).
Лечение больных вирусной диареей принципиально не отличается от комплексной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. Очень важны лечебное питание и коррекция ферментной недостаточности желудочно‑кишечного тракта. С этой целью назначают полиферментные препараты (полизим, абомин, фестал, панзинорм форте, панкреатин, мезим форте, дигестал и др.). Необходима также соответствующая диетотерапия с исключением, а затем ограничением приема молока.
|
|
|
При обезвоживании проводят пероральную регидратацию стандартным глюкозо‑электролитным раствором, содержащим бикарбонат. В тяжелых случаях дегидратации проводят регидратационную терапию путем внутривенного введения полиионных растворов в объеме до 3–4 л под контролем содержания электролитов в плазме крови и функции почек. При этом учитывают продолжающиеся потери жидкости и солей.
Ввиду неэффективности антибактериальных препаратов при вирусных заболеваниях их назначение нецелесообразно, если нет доказательств присоединения бактериальных осложнений.
Профилактика. Специфическая профилактика вирусных диарей в нашей стране не разработана. Общие меры профилактики совпадают с таковыми при других кишечных инфекциях и дополняются мерами предупреждения распространения инфекции воздушно‑капельным путем.
Энтеровирусные инфекции
Полиомиелит
Син.: болезнь Гейне – Медина, детский церебральный паралич
Полиомиелит (poliomyelitis) – острая энтеровирусная инфекция, характеризующаяся в ряде случаев повреждением серого вещества спинного мозга и других отделов ЦНС с развитием вялых атрофических параличей и парезов мышц, поражением слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
|
|
|
Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Первые вспышки полиомиелита были зарегистрированы в XIX в. В Швеции и Норвегии, в это же время появились научные описания болезни.
В 1908 г. Ландштейнер и Поппер доказали вирусную природу полиомиелита, что подтвердили успешным экспериментальным воспроизведением инфекции на обезьянах. В 50‑х годах XX в. была разработана лабораторная диагностика заболевания. В 1953 г. Солком (США) получена безопасная и эффективная убитая вакцина против полиомиелита, а затем живая вакцина Сейбина. Уже в 1955 г. в США было привито 5 млн человек, а до конца 1966 г. – 11 млн человек. В СССР под руководством М.П.Чумакова и А.А.Смородинцева было налажено производство вакцины из штаммов Сейбина и проведена массовая иммунизация (91 млн человек), что привело к беспрецедентному снижению заболеваемости полиомиелитом.
Этиология. Вирус полиомиелита относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирус небольших размеров, диаметр вириона 25–30 нм, содержит одну нить РНК. Серологически различают три (I, II, III) типа вирусов полиомиелита.
Вирусы устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям, до 3–4 мес выживают в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке. При температуре 37 °С вирус сохраняется 50–65 дней, при 4 °С – несколько месяцев. Полиовирусы чувствительны к высокой температуре и воздействию дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Полиомиелит – антропоноз. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15–40 дней от начала заболевания, иногда доходит до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус выделяется преимущественно с кишечным содержимым, что определяет основной фекально‑оральный механизм передачи, реализующийся чаще алиментарным путем. Не исключена возможность выделения вируса носоглоточной слизью, обсуждается возможность воздушно‑капельного пути передачи инфекции.
Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще регистрируется у детей дошкольного возраста. Малая восприимчивость к полиомиелиту взрослых объясняется как высоким процентом переболевших стертой и абортивной формой, так и латентной иммунизацией в связи с широким вирусоносительством. После внедрения в практику вакцинопрофилактики отмечается увеличение случаев заболевания подростков и взрослых, причем с увеличением возраста прогрессивно нарастает частота тяжелых паралитических форм. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.
Для полиомиелита характерна летне‑осенняя сезонность.
Заболевание встречается во всех странах мира. Описаны крупные эпидемические вспышки инфекции. Широкое применение вакцинации с конца 50‑х – начала 60‑х годов нашего столетия позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом. В настоящее время встречаются преимущественно спорадические случаи заболевания, в том числе и в России.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка кишечника и носоглотки. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки. Полиомиелитная инфекция сопровождается появлением в сыворотке крови специфических вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, что приводит к инаппарантной форме инфекции. У некоторых больных вирус проникает в кровь и внедряется в различные органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т.д., клинические проявления при этом соответствуют абортивной (висцеральной) форме заболевания. В 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. В ЦНС вирус проникает гематогенным и нейрогенным путем, где происходит его распространение по мозговой ткани, сопровождающееся повреждением крупных двигательных клеток вплоть до их гибели. Поражение нейронов сопровождается воспалительной реакцией. Преимущественное поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста мозга (варолиева) приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.
В острой фазе полиомиелита отмечаются полнокровие внутренних органов, изменения лимфатической ткани миндалин, лимфатических фолликулов кишечника, селезенки. У больных, умерших от дыхательной недостаточности, выявляются нарушение лимфо– и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, часто –пневмония и ателектазы. Спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, может быть западание серого вещества на поперечном разрезе.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2–35 дней, чаще 5–12 дней.
Различают непаралитическую (99 % случаев) и паралитическую (1 %) формы. Общепринято деление полиомиелита на инаппарантную, абортивную, менингеальную и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтийную и смешанную) формы.
Абортивная форма проявляется лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией, слабостью, головной болью. Могут быть катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся небольшим кашлем, насморком, а также признаки гастроэнтерита или энтероколита. Течение заболевания благоприятное, выздоровление наступает через 3–7 дней.
При менингеальной форме ведущим синдромом является серозный менингит обычно в сочетании с признаками абортивной формы. Типичные клинические проявления нетяжелого серозного менингита сопровождаются иногда спонтанными болями в конечностях и спине, гиперестезией кожи, положительными симптомами натяжения корешков и нервных стволов, болезненностью при пальпации по ходу нервных стволов. Может определяться горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом опираются на руки (симптом треножника). В цереброспинальной жидкости определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с нормализацией состава на 3‑й неделе заболевания. Течение благоприятное.
Паралитические формы протекают в 4 стадии (препаралитическая, паралитическая, восстановительная и резидуальная).
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, катарального воспаления верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. После 2–4 дней апирексии вновь повышается температура до 39–40 °С, появляются головная боль, рвота, адинамия, сонливость, потливость. У больных возникают боли в спине, конечностях, подергивания в отдельных группах мышц, тонические и клонические судороги. Умеренно выражены менингеальные знаки и симптомы поражения нервных стволов и корешков. Наблюдаются вегетативные расстройства. Препаралитическая стадия длится 3–5 дней.
Параличи развиваются внезапно и у большинства больных в течение нескольких часов. Параличи вялые, сопровождающиеся низким мышечным тонусом, гипо– и арефлексией. Типичный признак – асимметричность парезов и параличей, что приводит к развитию «спазма» в мышцах – антагонистах паретичным. В результате образуются сначала функциональные, а затем органические контрактуры.
При спинальной форме происходит преимущественно поражение проксимальных отделов конечностей, чаще ног. Наиболее тяжелыми являются случаи с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при этом у больных появляются признаки дыхательной недостаточности.
Бульбарная форма протекает обычно тяжело, с нарушением жизненно важных функций: глотания и дыхания.
Понтийная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга, и проявляется полной или частичной утратой мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта опущен. Паралитический период длится от нескольких дней до 2–3 нед.
Восстановительный период начинается с нормализации функций легко пораженных мышц и происходит неравномерно, медленно. Как правило, глубоко пораженные мышцы полностью не восстанавливаются. К концу 1‑го месяца начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Происходят деформация костного скелета и развитие когпрактур. У больных выражены вегетативные нарушения: похолодание конечностей, синюшность, нарушенное потоотделение.
Восстановительный период идет активно в течение первых 3–6 мес болезни, затем замедляется и продолжается до 1–1,5 лет. Резидуальный период (остаточных явлений) наступает обычно через 1–1,5 года и характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями, остеопорозом.
Осложнения. К осложнениям полиомиелита относят пневмонии, ателектазы легких, миокардит; при бульбарной форме могут развиться острое расширение желудка, желудочно‑кишечные расстройства с кровотечениями, язвами, непроходимостью кишечника.
Прогноз. Наиболее серьезный для жизни при бульбарных и спинальных формах с нарушением дыхания, которые определяют летальность при полиомиелите. У переболевших паралитические формы могут привести к инвалидности из‑за стойких вялых параличей с атрофией мышц.
Диагностика. Лабораторная диагностика основана на определении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 3–4 нед. Основными методами являются реакция нейтрализации (модифицированная цветная проба) и РСК.
Выделение вируса полиомиелита проводят из фекалий и носоглоточных смывов на культурах тканей.
Дифференциальная диагностика. Полиомиелит дифференцируют от острого миелита, полирадикулоневрита, ботулизма, клещевого энцефалита, менингитов другой этиологии, нервита лицевого нерва, костно‑суставных заболеваний, полиомиелитоподобных заболеваний, вызванных энтеровирусами.
Лечение. В препаралитической стадии назначают иммуноглобулин. Необходим строгий покой. Больные нуждаются в тщательном уходе: постель с жестким матрацем, конечности должны находиться в физиологическом положении. Важно систематически проводить профилактику пролежней. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больному показана искусственная вентиляция легких. При нарушениях глотания требуется введение желудочного зонда. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин, дибазол), глутаминовую кислоту, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж, курсы парафина, УВЧ, горячие укутывания и др.
Профилактика. Больные полиомиелитом подлежат госпитализации. Выписка из стационара производится не ранее чем через 40 дней от начала заболевания с последующим нахождением реконвалесцента на карантине в течение 12 дней.
Профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации живой вакциной.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 134; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!