ЯЗЫКОВЫЕ ОРГАНЫ И ГРАММАТИЧЕСКИЕ ГЕНЫ 4 страница
Старайтесь не отставать от меня во время этого нейро‑мифологического дознания – мы начинаем приближаться к «грамматическим генам». Те молекулы, которые направляют, соединяют и сохраняют нейроны, – это белки. Структура белка определяется геном, а ген – это последовательность оснований в цепочке ДНК, которая находится в хромосоме. Ген начинает функционировать благодаря «транскрипционным факторам» и другим регулирующим молекулам – тем аппаратам, которые считывают последовательность основ где‑либо в молекуле ДНК и раскрывают соседнюю цепочку, позволяя этому гену быть расшифрованным в РНК, которая затем переводится в белок. Как правило, эти регулирующие факторы сами являются белками, поэтому процесс построения организма – это хитроумное чередование того, как ДНК образует белки, некоторые из которых взаимодействуют с другими ДНК для образования новых белков и т.д. Небольшие различия во времени образования и количестве белков могут иметь огромные последствия для строящегося организма.
Таким образом, один‑единственный ген редко определяет какую бы то ни было идентифицируемую часть организма. Вместо этого он обуславливает выход белка в определенное время в ходе развития, что будет составной частью непостижимо сложного рецепта, обычно влияющего на формирование комплекса частей, которые также подвержены влиянию многих других генов. В частности, у связей внутри мозга сложные взаимоотношения с образующими их генами. Молекула на поверхности может быть использована не в одной‑единственной системе, но во многих, каждой из которых руководит точно установленная комбинация. Например, если существуют три белка X, Y и Z, которые могут располагаться на мембране, один аксон может прикрепиться к поверхности, на которой есть X и Y, но не Z, а другой может прикрепиться к поверхности, на которой есть Y и Z, но не X. По подсчетам ученых‑неврологов, при строительстве мозга и нервной системы используется около тридцати тысяч генов – бо́льшая часть человеческого генома.
|
|
|
А все начинается с одной‑единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки. В ней содержится два экземпляра каждой хромосомы: один – от отца, другой – от матери. Каждая родительская хромосома была изначально составлена в родительских гонадах путем случайного сращения частей хромосом бабушки и дедушки.
И, наконец, мы приблизились к той точке, в которой можем определить, чем же могут являться грамматические гены. Грамматические гены могут быть последовательностями ДНК, кодирующими белки или запускающими процесс транскрипции белков в определенное время и в определенных зонах мозга, которые направляют нейроны, привлекают или сцепляют нейроны в сети, что в сочетании с синаптической настройкой, происходящей во время обучения, необходимо, чтобы вычислить решение той или иной грамматической проблемы (например, выбора суффикса слова).
|
|
|
* * *
Так существуют ли грамматические гены, или сама идея этого кажется бредовой? Можно ли ожидать, что разыграется сценарий карикатуры Брайана Даффи, нарисованной в 1990 г.? Свинья, встав на задние ноги, спрашивает фермера: «Что у нас сегодня на ужин? Надеюсь, не я». Фермер говорит своему товарищу: «А вот этой был имплантирован человеческий ген».
Какие бы ни были грамматические гены, в наше время не существует возможности напрямую установить их наличие у каждого человека. Но, как это часто бывает в биологии, легче всего идентифицировать гены, когда они соотносятся с какими‑то различиями между особями, а различия часто выражены в какой‑то патологии.
Мы, конечно, знаем, что сперма и яйцеклетка несут в себе нечто, что влияет на языковые способности ребенка, вырастающего благодаря их союзу. Заикание, дислексия (трудности при чтении, часто имеющие отношение к трудностям при мысленном разбиении слогов на фонемы) и специфическое нарушение речи (СНР) встречаются у членов одной и той же семьи. Это еще не доказывает, что вышеперечисленное передается на генетическом уровне (кулинарные рецепты и материальное благосостояние тоже передаются от родителей к детям), но, эти три синдрома очевидно, генетические. В каждом из случаев не существует приемлемого объяснения того, какой фактор окружающей среды мог воздействовать на пораженных синдромом членов семьи, не затронув при этом других. И эти синдромы гораздо чаще поражают обоих членов пары однояйцевых близнецов, у которых общие и окружающая среда и все ДНК, чем обоих членов пары разнояйцевых близнецов, у которых общая окружающая среда, но только половина ДНК. Например, однояйцевые близнецы четырех лет склонны коверкать одни и те же слова чаще, чем разнояйцевые близнецы, а если у ребенка специфическое нарушение речи, то в 80 % случаев оно будет у однояйцевого близнеца, но только в 35 % случаев – у разнояйцевого близнеца. Было бы интересно проследить, копируют ли приемные дети своих биологических членов семьи, у которых общие с ними ДНК, но разная окружающая среда. Я не знаком с какими‑либо исследованиями случаев СНР и дислексии у приемных детей, но одно исследование выявило, что параметр ранней языковой способности на первом году жизни (параметр, включающий словарный запас, звукоподражания, сочетание слов, лепет и понимание слов) соотносим с общей познавательной способностью и памятью родной матери, но не приемных отца или матери.
|
|
|
|
|
|
Семья К., три поколения которой страдают СНР и говорят Carol is cry in the church ‘Кэрол плач в церкви’ или не могут образовать множественное число от слова wug – это одна из самых драматических демонстраций того, что дефекты грамматических способностей могут быть унаследованными. Захватывающая гипотеза о единственном доминантном аутосомном гене основана на следующих выводах из законов Менделя. Предполагается, что этот синдром генетический, потому что не существует приемлемого объяснения тому, как воздействие окружающей среды могло затронуть одних членов семьи и оставить в неприкосновенности их ровесников (в одном случае один из пары разнояйцевых близнецов имел нарушение, а второй – нет), и потому, что синдром поразил 35 % членов семьи, но в целом поражает не более 3 % населения. (В принципе, этой семье могло просто не повезти – в конце‑концов ее не выбрали среди остального населения случайным образом, а она попалась на глаза генетикам только из‑за высокой концентрации синдрома. Но это маловероятно.) Считается, что ответственность несет лишь один ген, потому что если бы существовало несколько генов, каждый из которых отчасти разрушал бы языковые способности, то члены семьи страдали бы нарушениями речи в разной степени, в зависимости от того, сколько несущих нарушения генов они унаследовали. Но, похоже, что синдром действует по принципу «все или ничего»: и школа и члены семьи совпадают в оценках того, кто страдает симптомом, а кто нет, и, согласно большинству тестов Гопник, все члены семьи с нарушениями столпились у нижнего края шкалы, в то время как нормальные члены семьи находятся у верхнего края, и две эти категории никак не пересекаются. Этот ген считается аутосомным (его не несет X‑хромосома) и доминантным, потому что синдром одинаково часто поражал мужчин и женщин и во всех случаях супругом или супругой родителя с нарушениями был нормальный человек. Если бы ген был рецессивным и аутосомным, то для унаследования синдрома нужно было бы иметь обоих родителей с нарушениями. Если бы он был рецессивный и его несла бы X‑хромосома, то от него страдали бы только мужчины, а женщины были бы его носителями. А если бы он был доминантный и его несла бы X‑хромосома, то страдающий нарушением отец передал бы его всем своим дочерям, но никому из сыновей, поскольку сыновья получают X‑хромосому от матери, а дочери – по одной от каждого родителя. Но одна из дочерей мужчины с нарушениями речи была нормальной.
Один‑единственный ген не отвечает, еще раз повторяю, не отвечает за схему, лежащую в основе грамматики, несмотря на утверждения Джеймса Килпатрика из «Ассошиэйтед пресс» и других. Вспомните о том, что единственный дефективный компонент может застопорить целый сложный механизм, даже если для работы этого механизма требуется много правильно функционирующих частей. В действительности возможно, что в своем нормальном виде этот ген вообще не участвует в строительстве грамматической схемы. Может быть, будучи с изъяном, этот ген вырабатывает белок, препятствующий какому‑то химическому процессу, необходимому для закладывания языковых областей. Может быть, он заставляет какую‑то примыкающую область мозга перерасти свою территорию и вторгнуться на территорию, как правило, предоставляемую языку.
Но это открытие все же весьма интересно. Интеллект большинства членов семьи с нарушениями речи находится на среднем уровне, а в других семьях бывают страдающие этим синдромом с интеллектом выше среднего – один мальчик, исследованный Гопник, был лучшим в своем классе по математике. Таким образом, синдром показывает, что в развитии мозга должна существовать модель генетически направляемых процессов (а именно, процессов, нарушенных при этом синдроме), которые специализируются в закладывании способности к языковым процессам. И на этих строительных площадках необходимо установить систему, необходимую мозгу для обработки грамматики, а не только для артикуляции звуков речи ртом или восприятия звуков речи ухом. Хотя члены семьи с нарушениями и страдали от трудностей при артикуляции в детском возрасте и речь у них развилась позже, чем у их нормальных сверстников, большинство из них переросло артикуляционные проблемы, и оставшиеся нарушения связаны только с грамматикой. Например, хотя члены семьи с нарушениями часто опускают суффиксы ‑ed и ‑s, они это делают не потому что не могут услышать или произнести эти звуки – они легко различают слова car и card и никогда не произносят nose как no. Другими словами, они по‑разному относятся к звукам, когда те являются постоянной частью слова и когда они добавляются к слову в соответствии с грамматическим правилом.
Не менее интересно то, что нарушение не уничтожает какую‑то часть грамматики целиком, как и не ставит под угрозу в равной степени все части грамматики. Хотя члены семьи с нарушениями и испытывали трудности при изменении времени глагола в контрольных предложениях и при употреблении суффиксов в спонтанной речи, они не были безнадежны – они просто продуцировали речь гораздо менее правильно, чем их родственники без нарушений. Представляется возможным, что эти вероятностные трудности ограничены областью морфологии и тех признаков, которыми она управляет – такими, как время, число и лицо; другие аспекты грамматики были нарушены в меньшей степени. Например, члены семьи с нарушениями могли установить грамматическую неправильность глагольной группы в таких предложениях как This nice girl gives ‘Эта милая девочка протягивает’ и This nice girl eats a cookie to the boy ‘Эта девочка ест печенье мальчику’ и могли выполнять многие сложные команды. Отсутствие четкого соответствия между геном и одной‑единственной функцией – это в точности то, чего можно было ожидать, зная принципы работы генетики.
Итак, сейчас существует предположительное свидетельство существования грамматических генов, при этом имеются в виду те гены, которые особенно специфическим образом влияют на развитие систем, лежащих в основе грамматики. Местоположение этого предполагаемого гена в хромосоме совершенно не ясно, как не ясно и его воздействие на структуру мозга. Но у членов семьи уже берут кровь для генетического анализа, а МРО снимков мозга других людей со специфическим нарушением речи уже показали отсутствие асимметрии в околосильвиевых областях, присутствующей в лингвистически нормальном мозге. Другие исследователи языковых нарушений, как вдохновленные утверждениями Гопник, так и отнесшиеся к ним скептически, начали давать своим пациентам тщательно составленные тесты на грамматические способности и опросники по истории семьи. Их цель определить, насколько часто наследуется специфическое нарушение речи и как много может у него быть отличительных синдромов. Можно надеяться, что в ближайшие несколько лет вы прочтете о некоторых интересных открытиях из области неврологии и генетики языка.
* * *
В современной биологии трудно обсуждать гены, не обсуждая генетические вариации. Помимо однояйцевых близнецов, не существует двух взрослых людей, а на самом деле и любых двух половозрелых организмов, которые были бы генетически идентичны. Если бы это было так, то эволюция, как мы ее знаем, была бы невозможна. Но если существуют языковые гены, то разве не должны нормальные люди отличаться друг от друга на врожденном уровне по своим языковым способностям? Отличаются ли они? Правомочны ли все мои заявления о сущности языкового инстинкта и его развития из‑за того, что нет двух людей с одним и тем же языковым инстинктом?
Можно легко увлечься захватывающим открытием генетиков, что многие гены так же неповторимы, как и отпечатки пальцев. В конце концов можно открыть на любой странице «Анатомию» Грея, зная что там будут изображения органов, их частей и их взаиморасположения, которые актуальны для любого нормального человека. (У каждого есть сердце с четырьмя желудочками, печень и т.д.) Биолог‑антрополог Джон Туби и психолог‑когнитивист Леда Космидес разрешили этот явный парадокс.
Туби и Космидес утверждают, что различия между людьми должны быть небольшими количественными вариациями, а не качественно отличными схемами строения. Причина этого – половая жизнь. Представьте себе, что у двух людей действительно фундаментально разные принципы строения, как физические (например, структура легких), так и неврологические (как, например, схема, лежащая в основе процесса познания). Сложным механизмам требуется много точно пригнанных друг к другу частей, для строительства которых, в свою очередь, требуется много генов. Но хромосомы произвольным образом делятся на части, сращиваются и перетасовываются при образовании половых клеток, а затем образуют пары с другими такими же «химерами» при оплодотворении. Если бы у двух людей действительно было разное строение, то их потомок унаследовал бы мешанину из фрагментов генетических планов каждого – как если бы чертежи двух машин были разрезаны ножницами, а куски совмещены, без учета того, от какой машины какой из них. Если у машин разное строение, как, например, у феррари и у джипа, то получившееся нечто, если его вообще можно будет собрать вместе, уж точно никуда не уедет. Перво‑наперво нужно позаботиться о точном сходстве двух чертежей, и тогда новая поделка будет функционировать.
Вот почему те вариации, о которых говорят нам генетики, микроскопичны – это просто отличия в точной последовательности молекул в белках, чья общая форма и функция в основном одинаковы и удерживаются в узких рамках вариации естественным отбором. У такой вариации есть определенное назначение: перетасовывая гены в каждом поколении, династии организмов могут оставаться на шаг впереди микроскопических, быстро эволюционирующих возбудителей болезни, которые прекрасно приспосабливаются к тому, чтобы внедриться в химическую среду своих носителей. Но если подняться над точкой зрения бактерии на макроскопический уровень биологических механизмов, которые видны анатому или психологу, вариации между особями должны быть количественными и небольшими; благодаря естественному отбору все нормальные люди на качественном уровне одинаковы.
Но это не означает, что индивидуальные различия не представляют интереса. Генетические вариации открывают нам глаза на ту степень структурности и сложности, которой, как правило, обладает сознание благодаря генам. Если бы гены просто снабжали сознание несколькими общими устройствами для обработки информации, такими как оперативная память и определитель взаимосвязи, то некоторые люди могли бы лучше других удерживать что‑либо в памяти или предугадывать вероятности, только и всего. Но если гены выстраивают мозг так, что многие тщательно разработанные его части имеют определенные задачи, то уникальная генетическая рука, сдающая карты каждому, будет вновь и вновь создавать хитросплетения на врожденном уровне, интересные для когнитивистов.
Я цитирую статью из одного недавнего номера «Сайенс»:
Когда Оскар Штёр и Джек Йаф прибыли в Миннесоту, чтобы участвовать в изучении выросших порознь однояйцевых близнецов, проводимом психологом Томасом Бушаром из Университета Миннесоты, оба представляли собой двубортные спортивные куртки с погонами, усы и очки в проволочной оправе. Эти двое однояйцевых близнецов, разлученных при рождении, мужчины, которым уже под пятьдесят, перед этим впервые встретились двадцать дней назад. Тем не менее, Оскар, выросший католиком в Германии и Джек, воспитанный отцом‑евреем в Тринидаде, обнаруживают много общего в своих вкусах и чертах характера, включая вспыльчивость и своеобразное чувство юмора (оба забавляются тем, что пугают людей, чихая в лифте).
И оба спускают воду в туалете, как после, так и до пользования им, оба носят на запястьях резиновые повязки и обмакивают в кофе тосты с маслом.
Многие относятся к таким историям скептически. Могут ли эти параллели быть просто совпадениями, неизбежно возникающими, когда две биографии изучены очень детально? Совершенно ясно, что нет. Бушар и его коллеги – поведенческие генетики Д. Ликкен, М. МакГью и А. Теллеген часто бывали потрясены пугающим сходством, которое обнаруживалось у выросших порознь однояйцевых близнецов, но никогда не наблюдалось у выросших порознь разнояйцевых близнецов. Другая пара однояйцевых близнецов, впервые встретившись, обнаружила, что оба пользуются зубной пастой «Вадемекум», лосьоном для бритья «Каное», тоником для волос «Виталис» и сигаретами «Лаки Страйк». После встречи они послали друг другу одинаковые подарки на день рожденья, пересекшиеся на почте. Одна пара женщин постоянно носила по семь колец. Другая пара мужчин указала (правильно) на то, что подшипник в колесе машины Бушара нужно заменить. Любое количественное исследование подтверждает это сотнями других историй. Частично наследуются не только такие общие черты, такие как коэффициент интеллекта, экстравертность и невротичность, но и такие специфические, как степень религиозного чувства, интерес к той или иной профессии и мнение о смертной казни, разоружении и компьютерной музыке.
Так существует ли в действительности ген чихания в лифте? Предположительно нет, но такому гену и не нужно существовать. У однояйцевых близнецов общие все гены, а не только один из них. А это значит – пятьдесят тысяч генов чихания в лифте, что одновременно означает пятьдесят тысяч генов предпочитания двубортных спортивных курток с погонами, употребления тоника для волос «Виталис», ношения семи колец и всего остального. Причина этого в том, что взаимоотношение между определенными генами и определенными психологическими чертами не прямая, а дважды опосредованная. Во‑первых, один‑единственный ген не отвечает за образование какого‑то одного мозгового модуля; мозг это суфле с искусно выложенными слоями, в котором продукт действия каждого гена – это ингредиент, комплексно воздействующий на многие свойства многих систем. Во‑вторых, один‑единственный мозговой модуль не формирует какую‑то одну черту поведения. Большинство тех черт, которые привлекают наше внимание, появляются в результате уникальной комбинации странностей во многих различных модулях. Можно провести следующую аналогию. Чтобы стать звездой в баскетболе, нужно обладать многими физическими преимуществами, такими как высокий рост, большие кисти рук, отменный глазомер, хорошее боковое зрение, большое количество быстро сокращающейся мышечной ткани, большой объем легких и эластичные сухожилия. И хотя эти черты, возможно, в высокой степени генетические, баскетбольный ген при этом не требуется – те, для кого генетический игральный автомат остановился на трех вишенках[121], играют в НБА, в то время, как более многочисленные семифутовые мазилы и пятифутовые снайперы ищут другие профессии. Несомненно, то же самое верно и для любой интересной поведенческой черты, такой, например, как чихание в лифте (которая ничуть не более причудлива, чем способность забрасывать мяч в корзину, получая одновременно по лицу чьей‑то растопыренной пятерней). Возможно, что генетический комплекс чихания в лифте устанавливает правильную комбинацию порогов и пересечений между модулями, управляющими юмором, реакциями на замкнутое пространство, чувствительностью к ментальному состоянию других (такому как беспокойство или скука) и чихательным рефлексом.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!