Дифференциальная диагностика.



Подагра. Ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания. Остеомиелит. Гнойный бурсит. Панникулит.

Лечение

Общая тактика. Лечение проводят только в стационаре.

Режим. Иммобилизация, шинирование на короткий срок; по мере уменьшения выраженности болевого синдрома показаны сначала пассивные, затем активные движения в суставе. Диета: полноценный рацион, белки, витамины.

Лекарственное лечение. В связи с быстрой деструкцией суставов при ИБА антибиотики назначают до получения результатов бактериологического исследования. В качестве стартовой эмпирической терапии целесообразны, цефалоспорины I поколения: цефотаксим 1г 3 р/сут, цефтриаксон 1–2 г/сут, синтетические пенициллины: оксациллин, линкомицин 0,6 г 4 р/сут, При поражении стафилококками — цефалотин 6–8 г/сут, клиндамицин 1–2 г/сут. В случае метициллинрезистентных стафилококков — ванкомицин 2 г/сут. Длительность лечения — 4 нед. При поражении стрептококками — бензилпенициллин по 2000000 ЕД каждые 4 ч. Длительность лечения — 2 нед. При поражении гонококками — цефтриаксон по 1г 1 р/сут в/м или в/в в течение 7 дней, затем — цефиксим по 0,4 г 2 р/сут или ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут. При поражении грамотрицательными бактериями — лечение цефалоспоринами II–III поколений в течение 2–3 нед. и поражении микроорганизмами рода Haemophilus — цефотаксим, цефтриаксон в течение 3 нед. ВС, например диклофенак по 75 мг 2 р/сут. При выраженном синдроме системного воспалительного ответа необходимо назначение дезинтоксикационной и усиленной антибактериальной терапии.

Хирургическое лечение проводят под общим обезболиванием. После оперативного пособия больных госпитализируют в отделение гнойной хирургии. Обязательна иммобилизация поражённого сустава с помощью лонгеты или в аппарата внешней фиксации. ойный артрит без костной деструкции — пункция и адекватное дренировании полости сустава перфорированными силиконовыми трубками с проведением через них поточно-аспирационного промывания до купирования воспалительных явлений в суставе и появления чистых промывных вод. и упорном течении артрита выполняют артротомию с ревизией полости сустава. больных с деструктивными изменениями связочного аппарата и хрящей показаны широкая артротомия и некрэктомия с последующим проточно-аспирационным промыванием. У больных с гнойно-некротическим поражением всего сустава (остеоартритом) выполняют широкую артротомию, некрэктомию и резекцию поражённых участков костей. После купирования воспалительных явлений необходимо начинать проведение комплекса ЛФК по разработке сустава или предотвращения образования в нём контрактур.

Оценка эффективности лечения. При адекватном лечении наблюдают положительную динамику: нормализация температуры тела, исчезновение экссудативных явлений в суставе, уменьшение болей и увеличение объёма движений, уменьшение выраженности лейкоцитоза (в крови и синовиальной жидкости), отрицательные результаты бактериологического исследования синовиальной жидкости. Неэффективность проводимой терапии свидетельствует о неправильном выборе лечебной тактики и требует пересмотра диагноза, выбора антибиотиков и их дозировки, способа дренирования.

Осложнения. Анкилозирование суставов. Остеомиелит. Укорочение конечности (у детей). Флегмона. Сепсис. Тромбозы вен и тромбоэмболии при длительной иммобилизации конечности. Для профилактики назначают гепарин по 2500 ЕД 4 р/сут.

Прогноз хуже у больных с полимикробной этиологией, у больных с ослабленным иммунитетом, а также в случае поздно начатого лечения.

Профилактика. Грамотное и своевременное лечение очагов инфекций, расположенных в непосредственной близости от суставов, адекватная первичная хирургическая обработка ран в области суставов. Отбор больных на протезирование должен включать поиск очагов инфекции, особенно у больных, получающих иммунодепрессивную терапию.

Деформирующий остеоартроз

 

Деформирующий остеоартроз — это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.

Деформирующий остеоартроз является наиболее распространённым заболеванием суставов. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов более двух трети составляют именно больные деформирующим остеоартрозом.

Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших — 40-50 лет. Особой разницы между полами нет, за исключением эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще встречается у женщин.

Этиология

Если в двух словах, то причина развития деформирующего остеоартроза кроется в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация и деструкция суставного хряща.

Факторы, способствующие развитию остеоартроза:

Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:

Активные занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава у дальнобойщиков или проектировщиков).

Невропатии (например, при сахарном диабете). Нормальное функционирование сустава зависит от тонуса околосуставных мышц. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, в результате увеличиваются нагрузки на сустав, и возникает деформирующий остеоартроз.

Ожирение. Деформирующий остеоартроз коленных суставов имеет наибольшую корреляцию с лишним весом.

Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата:

Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) — плохое развитие суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща.

Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).

Воспаление — артриты. Единственный инфекционный артрит, который не даёт деструкции — гонорейный артрит.

Нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при охронозе в отличие от болезни Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона. Вторичная подагра — развивается после 40 лет, накапливается кальций в хрящах и бывают вторичные воспалительные вспышки. При хондроматозе суставов и вторичной подагре хондропротекторы противопоказаны (хондрокальциноз).

Возраст и наследственность:

Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.

Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).

Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).

Патогенез

Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов! Он питается из кости и из синовиальной жидкости).

В настоящее время считается, что деформирующий остеоартроз поражает все структуры сустава. Причём, по данным сцинтиграфии, изменениям в хряще предшествуют нарушения субхондральной кости.

В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).

Уменьшение протеогликанов » дегенерация хряща » фагоцитоз продуктов дегенерации » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный синовит.


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 163; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!