Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Этиология. Клиника. Лечение. Прогноз. Профилактика.
43-48, 72-74
Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Диагностика. Тактика ведения больного. Прогноз.
-этот тип диатеза характеризуется гиперплазией (усиленным ростом) клеток всей лимфатической системы (может привести к тимомегалии), кроме этого, у детей развиваются и эндокринные нарушения, что делает этот вид диатеза более серьезным.
Точные причины данного заболевания не установлены. Этот вид диатеза, чаще всего, развивается у ослабленных и недоношенных детей; важно наличие хронической эндокринной патологии у матери ребенка; течение предродового и родового периодов у матери ребенка (слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, стремительные роды, все, что могло привести к гипоксии плода и родовой травме).
Клиника:
- избыточная масса тела с первых месяцев жизни;
-кожа: нежная, бледная, прохладная, ладони и стопы влажные, повышенная потливость.
-вялость, малоподвижность, раздражительность
-увеличение всех органов, содержащих лимфоидную ткань (лимфатические узлы, миндалины, аденоиды, селезенка), резко увеличенные небные миндалины могут привести к нарушению глотания и даже к удушью.
-затяжное течение ринита,затрудненное носовое дыхание сохраняется практически постоянно
-часто болеют, вирусные инфекции протекают тяжело и длительно, часто развиваются обструктивные бронхиты (у младших – бронхиолиты)
|
|
|
-аномалии развития внутренних органов (чаще сердца): приступообразная бледность или посинение (особенно носогубного треугольника), апноэ во время сна.
Диагностика:
-на основании осмотра и анамнеза
-рентгенография органов грудной клетки: тимомегалия, сердце в виде капли
-УЗИ: спленомегалия при нормальной печени
-анализ крови: увеличение лейкоцитов и лимфоцитов, железодефицитная анемия, снижение цветового показателия
Лечение:
-специфического лечения нет
-полноценное питание с ограничением продуктов, содержащих красители и консервантов, ограничение в сладостях,
-режим дня
-с профилактической целью назначают препараты Са, пробиотики, лимфомиазот нормализует работу лимфоидной ткани
-при необходимости – хирургическое лечение (про затруднении дыхания)
Прогноз:
-у большей части детей, явления ЛГД исчезают к моменту полового созревания, некоторые его проявления могут остаться с ребенком на всю жизнь, что требует внимательного отношения к лечению данного заболеванию и профилактике его осложнений.
Рахит. Классификация. Дифдиагностика. Витам-Д дефицитный рахит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лаб диагностика. Лечение. Профилактика.
- полиэтиологичное заболевание детей раннего возраста, которое является следствием нарушения различных обменов веществ, особенно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформаций скелета.
|
|
|
Классификация:
Степень тяжести: Период болезни: Характер течения:
-1-я (легкая) -начальный -острое
-2-я (средней тяжести) -период разгара -подострое
-3-я (тяжелая) -реконвелесценция -рецидивирующее
-остаточных явлений
По Лукьяновой Е.М.:
· Классический витамин-Д-дефицитный
· Витами-Д-зависимый, связанный генетический дефектом синтеза 1,25(ОН)2Д3 в почках или с резистентностью к нему органов мишеней.
· Витамин-Д-резистентный рахит (тубулопатии, гипофосфатазия)
· Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.
Дифдиагноз:
-рахитоподобные заболевания (деформация ног у ребенка в возрасте 3 и более лет, наличие родственников с аналогичными симптомами и болезнями почек и с костными деформациями, рахит 3 степени, сочетание признаков рахита с полиурией/диспепсией/рвотой/судорогами, отсутствие эффекта от лечения рахита)
|
|
|
Витамин-Д-дефицитный рахит.
Этиология:
· Эндогенные факторы:
-недостаточное поступление вит Д, фосфатов, Са, магния, цинка и др
-недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаток инсоляции, что приводит к нарушению образования вит Д3 и 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием УФ-лучей
2. Экзогенные факторы:
-нарушение процессов всасывания вит Д3 в кишечнике
-нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм вит Д в активные (Д3) в печени и почках
-нарушение всасывания фосфора и Са в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью
-нарушение функциональной активности рецепторов к вит Д3
Патогенез:
-нарушение фосфорно-кальциевого обмена; основными регуляторами этого обмена является вит Д, паратгормон, тиреокальцитонин.
Клиника:
1 степень:
-вегетативные нарушения (нарушение сна, раздражительность, плаксивость, повышенная потливость(лица, волосистой части головы), «кислый» пот –трение головы о подушку – облысение затылка, красный дермографизм)
-податливость костей – края большого родничка-малого родничка-стреловидного шва (остеопороз незначительный)
|
|
|
2 степень (более выраженные костные изменения):
-голова (краниотабес(размягчение участков теменных костей, затылочных), деформация костей черепа, лобные и теменные бугры, нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями, позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов, дефекты эмали зубов)
-грудная клетка (деформация ключиц (усиление кривизны), «реберные четки» (полушаровидное утолщение в метсе перехода хрящевой части ребер в костную), расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков, ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки, деформация грудины (килевидная, лейкообразная грудь)
-позвоночник (кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз)
3 степень:
-деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника + разнообразные изменения трубчатых костей (верхние конечности (искривление плечевой кости и костей предплечья, деформация в области суставов – «браслеты»(утолщзения в области лучезапястного сустава), «нити жемчуга»(утодщение в области диафизов фаланг пальцев); нижние конечности (искривление бедер вперед и кнаружи, разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х-образные деформации), деформации в области суставов))
Начальный период:
-возникают на 2-3 месяц жизни, у недоношенных – в конце первого месяца; на первом месте – изменения нервной системы; беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония.
Период разгара:
-костные деформации различной степени, выраженная мышечная гипотония (лягишачий живот, симптом «перочиного ножа» и «кашне», «борозда Гаррисона»); позднее становление статических и моторных функци; мышечная гипротония-деформация грудной клетки-нарушение легочной вентиляции-повышенная респираторная заболеваемость)
Период реконвалесценции:
-уменьшается мышечная гипотония, развиваются моторные навыки, исчезают вегетативные расстройства, костные изменения имеют положительную динамику
Период остаточных явлений:
-уменьшается деформация плоских костей, но остаются увеличенные теменные и лобные бугры, уплощение затылка, деформации грудной клетки, костей таза, нарушение прикуса; исчезают деформации трубчатых костей; «рахитическое плоскостопие» - изменение оси нижних конечностей.
Острое течение:
-преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы вит Д.
Подострое течение:
-преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры», «ожерелье»), чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу вит Д.
Рецидивирующее течение:
-повторное обострение затихшего рахитического процесса; при рентгенологическом обследовании костей – полоски обызвествления в метафизрных зонах трубчатых костей; данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита
Диагностика:
-клинические данные
-биохимия крови (снижение концентрации фосфора, повышение активности щелочной фосфотазы, содержания Са ниже нормы или гипокальциемия, снижение содержания лимонной кислоты(гипоцитремия))
-рентгенограмма костей скелета – остеопороз
Лечение:
1. Неспецифическое (рациональное питание, правильный режим, достаточное пребывание на свежем воздухе, ежедневная гигиена, периодически с морской солью или хвойные ванны)
2. Специфическое (в зависимости от периода и течения)
-в начальном периоде при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день 15-25 сеансов.(начинают с 1/8 биодозы и доходят до 1,5 биодозы)
-в разгар заболевания назначают вит Д по 2000-5000 МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно водный раствор вит Д3 (холекальциферол), в 1 капле – 500МЕ. Нужно провордить пробу Сулковича (уровень Са в моче) 1 раз в неделю.
-после достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую назначают в течение 2 лет.
Профилактика:
1. Антенатальная :
-неспецифическая (рациональное питание беременной, здоровый образ жизни, пребывание на свежем воздухе, профилактика вирусно-бактериальных заболеваний, своевременное лечение гестозов, профилактика невынашивания детей)
-специфическая (в последние 2-3 месяца беременности в осенне-зимний период, назначают вит Д по 400-500 МЕ каждый день или УФО, 10-15 сеансов каждый день или через день (с ¼ биодозы до 2,5-3 биодозы)
2. Постнатальная
-неспецифическая (рацион питания, сохранение естественного вскармливания, при смешанном или искусственном – адаптированные молочные смеси; пребывание на свежем воздухе; массаж, ЛФК, воздушные ванны с 1,5 мес)
-специфическая – индивидуальная, с учетом массы ребенка и темпа роста; метод дробных доз (с 3-4 недель (у недоношенных с 10-14 дня) каждый день дают 400-500 МЕ вит Д3 до 1-1,5 года. Летом вит Д не дают в связи с интенсивной инсоляцией; недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу вит Д увеличивают до 800-1000 МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы; если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, вит Д не назначают; для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проба Сулковича)
Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Этиология. Клиника. Лечение. Прогноз. Профилактика.
ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
Этиология:
-Антенатальные причины (наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности, осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
- Интранатальные причины (фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины)
-Постнатальные причины (недостаточное поступление железа с пищей, при этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком; повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа; несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов; кровотечения различной этиологии; прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды).
Клиника:
-бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз; общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость.
-У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
-Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
-В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.
Лечение:
- комплексное и базируется на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.
- сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание; свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке и др; длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки;
- протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек);для внутривенного введения— венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.
Прогноз:
- Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
Профилактика:
-антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА);
-постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ).
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 188; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!