Одонтогенные невралгии тройничного нерва

ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Под системой тройничного нерва следует понимать его рецепторный аппарат, проводящие пути, ядра, корко­вые отделы, а также все структурные образования нервной системы, с которыми нерв связан как в процессе функционирования, в норме, так и при различных патоло­гических состояниях.

Наиболее частым видом патологии системы тройнич­ного нерва является невралгия тройничного нерва.

 

Невралгия тройничного нерва

Это симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Несмот­ря на то что со времени первого описания невралгии тройничного нерва прошло более 200 лет, вопросы этио­логии, патогенеза и лечения этого заболевания нельзя считать полностью решенными.

Издавна существует деление невралгии на две формы:

Ø первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную);

Ø вторичную (симптоматическую).

К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезнен­ного процесса, ко второй –– симптомокомплексы, являю­щиеся осложнением первичного заболевания.

Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:

Ø невралгия тройничного нерва преимуществен­но центрального генеза, т. е. с преобладанием централь­ного компонента;

Ø невралгия тройничного нерва пре­имущественно периферического генеза, т. е. с преобла­данием периферического компонента.

Изучение клинических проявлений различных форм невралгий показало, что они отличаются рядом особен­ностей.

 

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза.

Эта форма заболевания чаще встречается у женщин (соотношение 3:2). Начинается болезнь обычно в возрасте между 40 и 60 годами, что позволяет предполагать влияние сосудистого, а также эндокринно-обменных факторов на механизмы развития невралгий.

Болезнь проявляется приступами мучительных крат­ковременных болей, которые локализуются в зоне иннер­вации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Необходимо отметить, что область распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишь условно. Она обычно выходит за границы иннервации участка той или иной ветви тройничного нерва. Часто она распространя­ется вертикально по лицу, на обе щеки, по нижней челюсти или имеет форму круга. Следует обратить особое внимание на то, что болевые пароксизмы при этой форме продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно, резко обрываясь, и в межприступном периоде болей не бывает.

Приступ болей нередко сопровождается вегетативны­ми проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения и т. д. Возникают рефлек­торные сокращения мимической и жевательной мускула­туры.

Во время приступа больной застывает в страдальчес­кой позе, боится шелохнуться. Иногда больные принима­ют своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами. В период обостре­ния больные немногословны. На коже лица, слизистых оболочек и даже зубах, в основном вокруг рта и области десен, часто имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизма. Эти участки получи­ли название триггерных, или алгогенных, курковых зон. Это один из характерных признаков невралгии тройничного нерва. Триггерами, т. е. факторами, вызывающими болевые пароксизмы, могут быть движения челюстей, глотание, жевание, разговор, умывание, чистка зубов, прикоснове­ние к коже лица, дуновение ветра, эмоциональное напря­жение, смех. Триггеры могут быть единичными и множественными. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которая возникает при резком сжимании челюс­тей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Для развития болевого пароксизма достаточно раздражения незначительной силы. Обычно прикосновения к кожному волоску, участку слизистой оболочки, дуновения ветра оказывается достаточно для возникновения приступа.

У больных может быть несколько триггерных зон. Они локализуются вокруг рта и в области десен, но могут быть на коже лица и в полости рта: на слизистой щеки, альвеолярном отростке, зубах. Чем больше алгогенных зон, тем тяжелее протекает заболевание. Появление алгогенных зон свидетельствует об обострении заболева­ния и, наоборот, их исчезновение –– показатель наступле­ния ремиссии.

Наличие триггерных зон оказывает влияние на психи­ку больного. У больных формируется фобический синдром на прием пищи, разговор, гигиенические процедуры. Больные отказываются от приема пищи, разговора (тригеминальная невралгия молчалива), от умывания и чистки зубов (в лучшем случае они чистят зубы не щеткой, а пальцем).

Обычно болевые пароксизмы встречаются по утрам и днем, редко –– ночью.

В остром и подостром периодах больные обычно не позволяют дотрагиваться до триггерных зон и на просьбу указать участок, раздражение которого провоцирует болевой пароксизм, показывают его, не доводя палец до триггерной зоны.

Как правило, боли возникают в зоне II и III ветви тройничного нерва или в области обеих этих ветвей. Невралгия I ветви встречается крайне редко, и при уста­новлении этого диагноза следует быть очень осторожным. Обычно аналогичные симптомы возникают при фронтитах, местных воспалительных процессах, тромбозах синусов и т. д. Но чаще это иррадиация болей из второй ветви трой­ничного нерва в первую.

При обследовании больных обычно не выявляется орга­ническая симптоматика. В момент приступа или же после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соот­ветствующих зонах. Во время приступа может повышать­ся температура на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма и здесь же снижается реографический индекс.

Боли при невралгии имеют самый различный харак­тер, чаще они жгучие, стреляющие, рвущие, режущие, колющие, “бьющие током”.

Иногда болевые приступы следуют друг за другом с коротким интервалом. Так, примерно у половины боль­ных болевые пароксизмы проявляются с промежутками 5-10 мин, у 1/3 число приступов составляет 15-30 в сутки и примерно у 1/4 –– 5-8.

Приблизительно у 1/3 больных боли возникают в области одной ветви, у остальных захватывают области двух и даже трех ветвей тройничного нерва. В этих случаях боли иррадиируют в какую-либо область головы.

При небольшой длительности заболевания в межприступном периоде никаких болевых ощущений в зоне пора­женных ветвей нет. При длительном течении заболевания, особенно у лиц, при лечении которых применяли различ­ные деструктивные методы, и в межприступном периоде отмечаются боли неопределенного характера и недоста­точно четкой локализации.

Примерно в 30-35% случаев развитию приступооб­разных болей предшествуют парестезии в форме покалы­вания, “ползания мурашек”, неопределенных тупых, ноющих болей постоянного характера, обычно в зубах (одном или нескольких), реже в челюстях. Продолжи­тельность их различна

–– от нескольких дней до 1-1,5  лет.

По нашим наблюдениям, примерно трети больных в связи с этими жалобами проводят различные стоматоло­гические манипуляции, в том числе удаление интактных зубов.

Иногда у больных отмечаются предвестники обостре­ния в виде ощущения “выросших зубов”, жара, зуда, гипергидроза, красных пятен на коже лица. В период ремиссии и даже в подостром периоде подобных пред­вестников нет, следовательно, их появление оказывается одним из признаков рецидива болезненного процесса.

Ремиссии возникают в результате лечения и реже спонтанно. Продолжительность ремиссий колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, а также любых хирургических вмеша­тельств на лице, однако с каждой последующей алкого­лизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность алкоголизации уменьша­ется. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения. Это приводит к тому, что к невралгии присоединяются явления ятрогенного неври­та тройничного нерва. В связи с этим меняется и клиническая картина заболевания. Симптомокомплекс заболе­вания складывается из проявлений невралгии и неврита тройничного нерва.

Одним из дифференциально-диагностических призна­ков невралгии с преимущественным центральным компо­нентом патогенеза является наличие триггерных зон. Они встречаются примерно в половине случаев и иногда носят мигрирующий характер. При стихании обострения первыми исчезают триггерные зоны, что является одним из показателей эффективности лечения.

Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных невралгией тройничного нерва в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различной. Обычно они отсутствуют в период ремиссии. Проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезо- и слюноотделением. В редких случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, гипергидроз, учащение сердцебиений.

При большой длительности заболевания (обычно более 2 лет) отмечаются трофические нарушения, особен­но у больных, многократно подвергавшихся лечению деструктивными методами.Они отмечаются в зонах пораженных ветвей и проявляются сухостью, шелушением кожи лица, ранним поседением и выпадением волос на передней волосистой части головы, атрофией лицевой мускулатуры.

Необходимо помнить, что у большинства больных невралгией тройничного нерва отмечаются различные невротические расстройства –– от невротических реакций до астеноневротического синдрома. Чаще развивается депрессивный синдром, реже –– тревожно-фобический и ипохондрический.

Интенсивность болевого пароксизма неодинакова у разных больных и даже у одного и того же больного. Примерно в 1/3 случаев боли нерезко выражены.

Следует отметить, что в связи с совершенствованием методов лечения невралгии тройничного нерва в послед­нее время клинические проявления этой формы заболева­ния несколько изменились, болевые пароксизмы не дости­гают высокой степени выраженности.

При невралгии тройничного нерва очень трудно выя­вить этиологический фактор, приводящий к развитию заболевания. Это, безусловно, не значит, что такого фактора нет. Он существует, однако на современном уровне медицинского исследования не определяется. Поэтому даже при оказании неотложной помощи необ­ходимо решить вопрос, является ли невралгия первичной, преимущественно центрального генеза, или вторичной, преимущественно периферического генеза, и в зависи­мости от этого назначить лечение.

Двусторонняя невралгия тройнич­ного нерва преимущественно цент­рального генеза.

Заболевание встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, возникает в основ­ном в возрасте после 30 лет, наиболее часто –– от 40 до 50 лет, причем у мужчин болезнь возникает в более молодом возрасте.

Так, средний возраст женщин, составляет 49 лет, мужчин — 43 года.

Двусторонняя невралгия тройничного нерва –– хроническое заболевание, длящееся десятки лет.

Как правило, боли начинаются на одной стороне, а спустя какое-то время появляются и на другой. Лишь в очень редких случаях они возникают сразу на обеих сторонах. Сроки возникновения болей на другой стороне различные –– от нескольких месяцев до нескольких лет. Таким образом, для двусторонних тригеминальных нев­ралгий характерен значительный временной интервал между началом заболевания и появлением болей на противоположной стороне лица.

Наиболее часто поражается II и III ветвь тройничного нерва как на одной, так и на обеих сторонах. Сочетанное поражение II и III ветвей тройничного нерва, как прави­ло, наблюдается на одной из пораженных сторон.

Считается, что в патогенезе двусторон­ней невралгии тройничного нерва имеют значение воз­растной, аллергический и сосудистый факторы. Прово­цирующими моментами являются инфекции, переохлаждения, некачественное зубное протезирование, психичес­кая травма и т. д.

Несмотря на некоторые клинические особенности двусторонних тригеминальных невралгий, следует считать, что их периферические и центральные механизмы патоге­неза сходны с таковыми при односторонних тригеминаль­ных невралгиях. Сходны и их клинические проявления.

Пароксизмы боли обычно появляются попеременно на разных сторонах лица. Лишь у отдельных больных отмечается одновременное развитие пароксизма с обеих сторон, но все же с преобладанием на какой-либо из них. Одинаковой частоты и интенсивности с обеих сторон они достигают только у единичных больных.

По нашим наблюдениям, у 85% больных двусторон­ней невралгией тройничного нерва отмечаются астено-невротические реакции.

Для двусторонней невралгии тройничного нерва характерны ремиссии различной продолжительности. Они могут возникать и спонтанно, но чаще развиваются после проведения курса лечения. Длительность ремиссии колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет (2-3 года). Обычно спонтанные ремиссии проявляются исчезновением боли на одной стороне. Ремиссии с пре­кращением болевого синдрома на обеих половинах лица достигаются только после курса лечения. Алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва также приво­дит к ремиссии с обеих сторон, но с каждой последующей алкоголизацией продолжительность терапевтического эффекта резко уменьшается в связи с развитием грубых деструктивных изменений в нерве, что значительно затрудняет дальнейшее лечение.

Наличие триггерных зон, как указывалось выше, является одним из достоверных признаков невралгии тройничного нерва. Они отмечаются в 50% случаев двустороннего поражения. У некоторых больных может быть по 2-3 триггерные зоны. Чаще они локализуются в срединных отделах кожных покровов лица (назолабиальная область), реже –– в латеральных отделах и в полости рта. У отдельных больных они носят мигрирую­щий характер. Чаще триггерные зоны выявляются в остром периоде заболевания. При стихании болевого синдрома триггерные зоны исчезают.

У значительной части больных отмечается болезнен­ность в точках выхода на лице пораженных ветвей трой­ничного нерва. Зависимости между появлением болевых точек и периодом или длительностью заболевания, как правило, не выявляется.

В ряде случаев отмечаются нарушения чувствитель­ности в зонах пораженных ветвей тройничного нерва в виде гипестезии с участками анестезии и гиперестезии с участками гиперпатии. Обычно они наблюдаются у больных, при лечении которых ранее использовали де­структивные методы. Изредка нарушения чувствитель­ности не определяются даже у больных, перенесших алкоголизацию периферических ветвей тройничного нерва. Нарушения чувствительности могут сохраняться у больных в период ликвидации болевого синдрома в виде гипестезии. Характер этих нарушений может меняться в зависимости от выраженности болевого синдрома, в том числе и у больных после применения деструктивных методов лечения. По-видимому, наблюдаемые изменения возможны из-за неполного поражения структур тройнич­ного нерва и последующей регенерации их. Расстройства чувствительности на лице обычно не зависят от длитель­ности заболевания.

Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных двусторонней невралгией тройничного нерва в остром периоде заболевания и практически отсутствуют при стихании болей. Вегетативные реакции, так же как и при односторонней невралгии, проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезотечением, слюнотече­нием, реже –– сухостью слизистой оболочки полости рта, гипергидрозом, учащенным сердцебиением. Примерно у 1/4 больных во время пароксизма заболевания отмеча­ются двигательные проявления в виде непроизвольного сокращения лицевой мускулатуры или миоклонических подергиваний.

Неотложная помощь. Больным односторонней и двусторонней невралгией при небольшой длительности заболевания назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуально подобранных дозах. Если больной ранее не получал этот препарат, то карбамазепин назна­чают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 таб­летки или даже целую таблетку и доведя ее до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день. При появлении побочных явле­нии (потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации) дозу уменьшают.

Больным, ранее получавшим препарат, можно сразу назначать карбамазепин по 2-3 таблетки (0,4-0,6 г) 2-3 раза в день. Лечение лучше начинать с дозы, оказы­вавшей терапевтический эффект. После исчезновения болей дозу постепенно понижают (до 0,2-0,1 г в день).

Для усиления действия антиконвульсанта назначают антигистаминные препараты –– внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь.

Лицам пожилого возраста, у которых имеются явле­ния хронической недостаточности мозгового кровообра­щения (даже в стадии компенсации), необходимо назна­чать спазмолитические и сосудорасширяющие средства (эуфиллин, диафиллин, синтофиллин). Целесооб­разнее сразу ввести в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, разведенного в 10-20 мл 40% раствора глюкозы.

Если больной страдает сахарным диабетом, эуфиллин нужно развести в изотоническом растворе хлорида натрия. Внутривенное введение эуфиллина противопоказано при резко пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Не следует применять препарат и при острой сердечной недостаточности. Боль­ным, страдающим гипертонической болезнью, допол­нительно назначают курсы лечения по общепринятым схе­мам в зависимости от стадии этого заболевания. Одновре­менно назначают седативные препараты и витамины, наиболее эффективными из которых оказываются витами­ны группы B: цианокобаламин (B12) –– по 500-1000 мкг внутримышечно ежедневно, на курс 10 инъекций, затем витамин B1 по 2 мл 5% раствора внутримышечно еже­дневно, на курс 15-20 инъекций. В тех случаях, когда боли оказываются очень сильными, витамин B12 на­значают ежедневно, при болях средней интенсивности его можно чередовать через день с витамином B1).

Больным со значительной длительностью заболевания и частыми приступами мы рекомендуем начинать лечение с сочетанного применения антиконвульсантов типа карбамазепина (финлепсин и стазепин или же финлепсин и тегретол). Естественно, что доза каждого препара­та будет в 2 раза меньше той, которую назначают при использовании только одного препарата, и она должна быть подобрана индивидуально. Наши наблюдения по­казали, что имеется индивидуальная чувствительность к карбамазепину, выпускаемому различными фирмами. Так, у одних больных эффективным оказывается стазепин, а у других –– финлепсин.

Если обострение наступает на фоне лечения карбамазепином, следует заменить его препаратом другой фирмы или же другим антиконвульсантом, дающим терапевтиче­ский эффект при невралгии тройничного нерва. Среди предложенных в последние годы препаратов отмечается эффективность этосуксимида (суксилеп, ронтон, асамид). Однако, как показали наши наблюдения, этосуксимид значительно менее эффективен по сравнению с карбамазепином. При применении карбамазепина в сочетании с другими перечисленными выше препаратами терапевтиче­ский эффект наступает в первые 12-24 ч или же в пер­вые 3 суток.

При тяжелых формах невралгии рекомендуется назна­чение натрия оксибутирата. Можно применять готовый 20% водный раствор в ампулах по 10 мл. Препарат вводят внутривенно капельно (1-2 мл в минуту), 1-2 раза в сутки. Спустя 5-7 мин может наступить сон. Препарат противопоказан при глаукоме.

Нерезко выраженные болевые синдромы могут быть сняты при помощи чрескожной электростимуляции пора­женных ветвей тройничного нерва. Считается, что в ме­ханизме развития боли играет роль нарушение баланса импульсов, поступающих в мозг по толстым быстропроводящим и тонким медленно проводящим волокнам. Бо­левой синдром возникает при усилении импульсации по тонким волокнам. Воздействие на черепные нервы низко­частотными импульсными токами усиливает импульсацию в быстропроводящих волокнах. Это ведет к подавлению проведения импульсов в медленнопроводящих волокнах и, естественно, к подавлению боли.

Отечественной промышленностью серийно выпущены аппараты для чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС): электростимулятор противоболевой “Электро­ника ЭПБ-50-01” и электронейростимулятор чрескожный противоболевой “Электроника ЧЭНС-2”.

При пользовании аппаратом “Электроника ЭПБ-50-01” электроды укрепляют лейкопластырем в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва и проводят электро­стимуляцию импульсами с частотой от 30 до 120 Гц. Противоболевой эффект возникает спустя 3-5 мин. Оптимальной является частота 60-70 Гц при силе тока 30-50 мА, число процедур 20-30. Сила тока повышает­ся самим больным плавно в зависимости от ощущений до появления приятной (неболезненной) вибрации. Про­должительность сеанса 15-30 мин. Терапевтический эф­фект наступает у 60-70% больных и длится от несколь­ких минут до 10-12 ч, после чего сеанс приходится повторять. У некоторых пациентов боль не прекращается, но значительно ослабевает. Аппарат “Электроника ЧЭНС-2” отличается от ЭПБ-50-01 тем, что у него эле­ктроды жестко фиксированы на корпусе аппарата и эле­ктростимуляция достигается путем плотного прижимания электродов к коже в области распространения боли.

Противопоказания для проведения ЧЭНС:

Ø местные поражения кожи;

Ø нарушения сердечного ритма;

Ø эпилеп­сия;

Ø беременность;

Ø тяжелые сопутствующие заболевания.

Не следует недооценивать и психотерапевтическое воздействие на больного. Нередко убедительная беседа с врачом или госпитализация больного могут прекра­тить повторение болевых пароксизмов.

Специализированная помощь. В остром периоде заболевания назначают облучение лампой соллюкс, УФО, УВЧ-терапию, электрофорез новокаина, димедрола, платифиллина на пораженную по­ловину лица. Обезболивающее действие оказывают диадинамические токи. Электроды устанавливают на места выхода ветвей тройничного нерва или на болевые точки. Сила тока 1-3 мА, продолжительность воздействия 1-2 мин на поле. Курс лечения состоит из 2-3 циклов по 8 процедур в каждом цикле с интервалом между ними в 5-6 дней.

При резко выраженных болях рекомендуют диадинамо-электрофорез со смесью: кодеин, дикаин, совкаин по 0,1 г, 6 капель раствора адреналина 1:1000, 100 г дистиллированной воды. Электроды накладывают на каждую болевую точку на 4-8 мин ежедневно в тече­ние 10-12 дней, после перерыва в 5-6 дней проводят еще два курса. Назначают и синусоидальные модули­рованные токи: сила тока 2-10 мА, продолжительность процедуры 5-10 мин ежедневно, можно сочетать также с лекарственными веществами.

При обострении невралгии применяют ультразвук или фонофорез анальгина на область пораженных ветвей тройничного нерва в импульсном режиме лабильной методикой (малой головкой аппарата “Ультразвук-Т5”) интенсивность 0,05-0,2 Вт/см² по 2-3 мин на поле, на курс лечения 10-15 процедур.

Параллельно продолжают лечение карбамазепином (2-3 недели), затем дозировку препарата постепенно сни­жают до 1/2 или 1 таблетки в сутки. Поддерживающий курс продолжается еще 2-3 недели, но при наличии показа­ний может быть продлен и до 2-3 месяцев.

В отдельных случаях возможны тошнота, потеря аппетита, редко рвота, головная боль, сонливость, атак­сия, нарушение аккомодации. Уменьшение дозы или даже временное прекращение приема препарата ведет к сни­жению или прекращению побочных явлений.

Следует иметь в виду, что в редких случаях у больных могут возникать аллергические реакции на одну из форм карбамазепина, например на тегретол, и не появляться на препарат, выпускаемый другой фирмой (финлепсин, стазепин и т. д.). В этих случаях следует подобрать ту форму препарата, на которую аллергические реакции не возникают. При длительном применении карбамазепина возможно развитие в отдельных случаях лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, гепатита, эксфолиа-тивного дерматита. В этих случаях препарат отменяют. При тяжелых формах невралгии тройничного нерва ре­комендуется назначение антидепрессантов, например амитриптилина по 0,25 г 3-4 раза в день, с постепенным снижением дозы после достижения терапевтического эффекта. Карбамазепин не следует назначать женщи­нам в первые 3 месяца беременности, а также одновременно с ингибиторами моноаминоксидазы –– ипрониазидом, фуразолидоном и др. При неэффективности карбамазепина или при наличии противопоказаний прибегают к другим схемам лечения.

Можно рекомендовать курс лечения никотиновой кис­лотой в сочетании с антигистаминными препаратами и витаминотерапией. Никотиновую кислоту назначают внутривенно в виде 1% раствора, начиная с 1 мл еже­дневно в течение 10 дней и доводя дозу до 10 мл, а за­тем также постепенно ее снижая. Вводить препарат не­обходимо медленно, после приема пищи, желательно в положении лежа, так как при быстром внутривенном введении никотиновой кислоты может резко понизиться артериальное давление, поэтому указанное лечение не по­казано при тяжелых формах гипертонической болезни или атеросклероза. Никотиновую кислоту вводят в сочетании с 10 мл 40% раствора глюкозы.

Лицам с повышенной чувствительностью к никотино­вой кислоте следует назначать никотинамид в таблетках по 0,025 г 2 раза в сутки или внутривенно по 1 мл 2,5% раствора в день. Применяют баклофен по 10 или 25 мг 3 раза в день до еды, повышая дозу до 60-75 г в сутки. Сходен по строению с баклофеном препарат фенибут, но эффективность его ниже.

Можно дополнительно вводить внутримышечно по 2 мл 2,5% раствора дипразина в течение первых 3-5 дней и витамины группы B. Витамин B12 чередуют с витамином B1. Фенкарол назначают по 0,02-0,05 г после еды 3-4 раза в день.

В период затихания обострения больным может быть рекомендован очень легкий массаж лица, сначала только кожи и мышц, а через 4-5 дней –– по ходу ветвей трой­ничного нерва (15-20 процедур). При необходимости спустя 1,5-2 месяца массаж повторяют.

Больным невралгией показан курс лечения экстрактом алоэ –– по 1 мл внутримышечно ежедневно, на курс 30 инъекций, или стекловидного тела –– по 2 мл под кожу ежедневно, на курс 15 инъекций.

Лечение больных двусторонней невралгией тройнично­го нерва следует проводить в условиях стационара в течение месяца. В дальнейшем больные должны нахо­диться под наблюдением невропатолога. Профилакти­ческое лечение больных с легкой и средней степенью тяжести заболевания необходимо проводить 1 раз в год, с тяжелой –– 2 раза в год. Во всех случаях перед назна­чением курса лечения необходимо обследование у сто­матолога.

Встречаются больные невралгией тройничного нерва, у которых все обычно применяемые средства оказывают­ся неэффективными. В этих случаях приходится прибе­гать к нейроэкзерезу, который проводят хирурги и нейро­хирурги. Особенно эффективен метод обработки культи нерва жидким азотом. Введение в пораженный нерв спирта с новокаином для химической блокировки нерва не может считаться целесообразным, так как в результате некроза в месте инъекции развиваются вторичное перерождение периферического участка нерва и по су­ществу ятрогенный неврит. Все же при тяжелых формах невралгии тройничного нерва применяют лечение бромспиртоновокаиновой блокадой. Имеются и другие методы хирургического лечения. Среди них следует назвать вхо­дящую во врачебную практику чрескожную высокочас­тотную селективную терморизотомию и микроваскулярную декомпрессию корешка тройничного нерва. При пер­вом способе с помощью электрического тока избиратель­но разрушаются волокна отдельных ветвей тройничного нерва, а с помощью второго устраняется давление сосу­да на корешок тройничного нерва (операция Джанетты).

Наблюдения за больными, которым было проведено хирургическое лечение, показали, что метод не дает стой­кого терапевтического эффекта. Алкоголизация ветвей обусловливает ремиссию заболевания в среднем в тече­ние нескольких месяцев (до года). Повторные алкоголи­зации приводят к развитию рубцовых изменений, а к невралгии присоединяются еще и явления неврита (невропатии), что очень осложняет дальнейшее лечение. Достаточно высок процент рецидивов и при других мето­дах хирургического лечения.

Следовательно, при поражениях системы тройничного нерва, как одно-, так и двусторонних, наиболее эффек­тивными являются медикаментозные и физиотерапевти­ческие методы лечения.

 

Невралгии тройничного нерва преимущественно пери­ферического генеза

Невралгии тройничного нерва могут возникать вследствие воздействия патологического про­цесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва. Это могут быть опухоли, локализую­щиеся в задней или средней черепной ямке, базальные менингиты, заболевания придаточных пазух носа, зубо-челюстной системы, нарушения прикуса и др.

В отличие от невралгии с преимущественно централь­ным компонентом патогенеза при этих формах невралгии клиническая картина заболевания имеет ряд особен­ностей:

Ø Первоначально боли возникают в месте локализа­ции первичного патологического процесса (опухоли, оча­ги воспаления, травмы и т. п.);

Ø Приступам тригеминальной невралгии часто пред­шествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва;

Ø Болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая посте­пенно;

Ø Болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т. п.;

Ø Новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению, давая терапевтический эффект лишь на период действия но­вокаина, в дальнейшем, как правило, наступает усиление болевого синдрома;

Ø Заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков. Препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение болей, либо оказываются совершенно неэффективными;

Ø Клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического про­цесса;

Ø Устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии.

Это обуслов­лено тем, что какой бы ни была по своему происхождению тригеминальная неврал­гия, на поздних стадиях развития она имеет центральный компонент. Это очень важно для медицинской практики, так как врачи не могут понять, почему больной продолжает жаловаться на боли после того, как источник боли, на­пример больной зуб, устранен.

Среди невралгий тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза основными фор­мами являются:

Ø одонтогенные невралгии тройничного нерва;

Ø дентальная плексалгия;

Ø постгерпетическая неврал­гия;

Ø невралгия при поражении полулунного узла;

Ø неврал­гия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва.

Одонтогенные невралгии тройничного нерва

Основными этиологическими факторами, приводящи­ми к развитию одонтогенных невралгий, оказываются патологические процессы зубочелюстной системы и не­эффективные или неправильные методы их лечения.

Наиболее частыми причинами являются:

Ø травматиче­ские (сложные) удаления зубов, в том числе наличие костных отломков и остатков корней в лунке;

Ø пульпиты и периодонтиты;

Ø явления гальванизма при использовании разных металлов для пломб и протезов;

Ø плохо изготовлен­ные протезы, травмирующие слизистую оболочку рта или нарушающие высоту прикуса;

Ø гингивит и другие заболе­вания пародонта;

Ø остеомиелит челюстных костей и дру­гие заболевания.

Следует отметить, что у ряда больных эти факторы могут сочетаться.

Одонтогенные невралгии чаще проявляются болями в зонах иннервации II и III ветвей тройничного нерва. Обычно очаговой неврологической симптоматики вы­явить не удается. При реофациографии отмечаются признаки изменения сосудистого тонуса на стороне боли. В период обострения находят также явления термоасим­метрии.

Течение одонтогенных поражений тройничного нерва отличается упорством и значительной выраженностью как болевого, так и вегетативного компонента. Особен­ностью одонтогенных невралгий является и то, что они могут длительно продолжаться и после ликвидации ос­новного болезненного процесса, приведшего к развитию невралгии.

Неотложная помощь. Лечение начинают с аналгезирующих средств. В первую очередь назначают ненаркотические анальгетики:

Ø синтетические производные салицило­вой кислоты (ацетилсалициловая кислота по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день после еды, кверсалин, который можно принимать и до еды по 1-3 таблетки 3-4 раза в день);

Ø производные пиразолона (пациентам с гипертонической болезнью предпоч­тительнее назначать амазол по 1 таблетке 3 раза в день, анальгин по 0,5 г 2-3 раза в день, при очень сильных болях анальгин вводят внутримышечно или внутривенно по 1-2 мл 50 % раствора 2-3 раза в день, бутадион по 0,1-0,15 г 4-6 раз во время или после еды);

Ø производные анилина (фенацетин по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день, седалгин по 1 таблетке 3 раза в день);

Ø производные индола (индометацин, начиная с 25 мг 2-3 раза в день, доводя суточную дозу до 100-150 мг, можно одновременно с салицилатами, ибупрофен по 0,2 г утром до еды, запивая чаем 3 раза в день после еды).

Анальгетики применяют в сочетании с антигистаминными препаратами (фенкарол по 0,025-0,05 г 3-4 раза в день после еды, димедрол по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день, дипразин по 0,025 г 2-3 раза в день, супрастин по 0,025 г 2-3 раза в день, диазолин по 0,1 г 2 раза в день, тавегил по 1 мг утром и вечером). Назначают также транквилизаторы (хлордиазепоксид вначале до 5-10 мг в день, постепенно повышают дозу до 100-120 мг в сут­ки, затем постепенно снижают, диазепам по 2,5-5 мг 2-3 раза в день, оксазепам по 0,01 г 2-4 раза в день) и нейролептики (аминазин по 0,025 г 3 раза в день после еды, тиоридазин по 0,05-0,15 г в сутки, галоперидол 0,0015 г 3 раза в день).

Целесообразно назначать в комплексе с перечислен­ными средствами препараты с антидепрессивным эффек­том по 0,025 г 2-3 раза в день. В качестве анальгетика применяют баралгин по 1 таблетке 2-4 раза в день. При значительно выраженном болевом синдроме в ка­честве разовой неотложной меры показано внутримышеч­ное введение 2-3 мл 0,25% раствора дроперидола в сочетании с синтетическим анальгетиком фентанилом (2 мл 0,005% раствора).

При очень упорных болях, плохо поддающихся ле­чению, применяют смесь следующего состава: 2 мл 50% раствора анальгина, 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 0,5% раствора новокаина и 200 000 ЕД пеницилли­на (внутримышечно 1 раз в день в течение 5-7 дней). При этом через день вводят внутривенно 10 мл 40% рас­твора гексаметилентетрамина в 5 мл 40% раствора глюкозы. При сахарном диабете гексаметилентетрамин вводят вместе с изотоническим раствором хлорида натрия.

Специализированная помощь. Стомато­логическое обследование желательно проводить в много­профильной стоматологической поликлинике с использо­ванием рентгенографии, электроодонтодиагностики и др.

При выявлении патологии пульпы, краевого или апи­кального пародонта, воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, неправильно изготовленных протезов, новообразований и т. д. необходимо провести лечение по показаниям.

Устранение предполагаемого этиологического фактора одонтогенной невралгии является очень важным для лечения, однако, как указывалось выше, это далеко не всегда купирует болевые приступы, поэтому в период обострения заболевания показано применение физиотера­пии: диадинамические или синусоидальные модулирован­ные токи, ультразвук, УВЧ-терапия (олиготермическая дозировка), УФО, умеренное тепло (тепловые процедуры высоких температур могут приводить к обострению болей). После стихания болей назначают электрофорез новокаина или хлорида кальция на болевые зоны. В слу­чаях, когда на основе развития одонтогенных неврал­гий предполагается воспалительный фактор, рекомен­дуется курс лечения противоинфекционными средствами в сочетании с фонофорезом гидрокортизона. Применяют также преднизолон внутрь в таблетках начиная с 20-40-60 мг в день, в дальнейшем дозу снижают до 5-10 мг в день и заканчивают курс лечения.

В восстановительном периоде местно показаны гря­зелечение, парафин, озокерит, а также биостимуляторы (экстракт алоэ, курс 30 инъекций) или стекловидное тело (по 2 мл подкожно, курс 10-15 инъекций). Опреде­ленный терапевтический эффект выявлен при примене­нии курса рефлексотерапии, гормональной терапии.

Для лечения одонтогенных невралгий тройничного нерва предложен метод с использованием рефлексоте­рапии после определения на лице в области I, II, III вет­вей тройничного нерва биологически активных точек. Он заклю­чается в следующем: с помощью специального аппарата осуществляют индикацию симметричных точек лица в об­ластях, соответствующих I, II, III ветвям тройничного нерва. Величину электропроводности каждой точки из­меряют тем же аппаратом путем воздействия положи­тельного и отрицательного напряжения (не оказываю­щего существенного влияния на состояние точки). Под­бор сочетания точек воздействия составляют из биологи­чески активных точек, показатели электропроводности которых резко отличаются по своим величинам, а также по асимметрии этих величин справа и слева. Критериями эффективности лечения считают изменение состояния электропроводности биологически активных точек и, ес­тественно, самочувствие больных.

Обычно в процессе лечения асимметрия показателей на правой и левой половине лица сглаживается и при постижении терапевтического эффекта исчезает. Как пра­вило, низкие показатели электропроводности увеличи­ваются, высокие –– уменьшаются. Метод может быть использован как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 111; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!