Факторы риска развития остеопороза.
ЗДОРОВЬЕ ДОМ КРАСОТА Здоровье костной системы. Профессиональное и качественное использование
Биологически Активных Добавок
NUTRILITE™
Составитель и автор схем применения:
Ермакова Елена
НПА компании AMWAY
(921) 741-51-93
Санкт-Петербург
РАХИТ
Рахит (греч. rhahis- спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста с расстройством костеообразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого, является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.
Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста, взрослых, в частности, при гиповитаминозе D, называют остеомаляцией.
Остеопороз – равномерное уменьшение объёма кости и солей.
Стимуляцию всасывания из кишечника кальция и захвата его костью осуществляют обменно-активные формы витамина D3 за счёт активации синтеза кальций-связывающих белков (в кости он называется остеокальцин и синтезируется остеобластами).
Причины.
Предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются следующие:
1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина D3 (холекальциферол) в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Вследствие загрязненности атмосферы крупных городов, особенно в северных широтах, до земли доходит минимальное количество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью с длиной волны 296-310 нм.
|
|
|
2. Пищевые факторы:
· Искусственное вскармливание
· Питание, не обеспечивающее поступление кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков, липидов, микроэлементов, других витаминов (С, В, В2, B12, E). В частности, в злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин D и его метаболиты, т. е. избыток каш тормозит всасывание кальция и витамина D.
· Большое количество овощей (особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток фосфатов (из-за широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция.
3. Перинатальные факторы:
· Нерациональное питание и режим жизни беременной
(недостаток прогулок, отсутствие адекватной двигательной активности).
· Недоношенность
(интенсивное поступление Са и Р от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности).
4. Недостаточная двигательная активность. Отсутствие в семье элементов физического воспитания (массаж и гимнастика и др.), т.к. кровоснабжение кости существенно повышается при мышечной деятельности.
|
|
|
5. Дисбактериозы кишечника.
6. Противосудорожная терапия, назначаемая длительно (фенобарбитал, дифенин и др.), способствует ускоренной метаболизации обменно активных форм витамина D.
7. Синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз и др.), хронические заболевания печени и почек, приводящие к нарушению образования обменно-активных форм витамина D.
8. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена.
9. Экологические факторы. Избыток в почве и, соответственно, в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита, но и остеомаляции, остеопорозов.
Симптомы.
I. Начальный период (Рахит I степени).
Заболевание отчетливо выявляется в возрасте 3-4 мес, хотя первые симптомы могут появиться и раньше. Начальный период рахита длится от 1 нед. до 1 мес.
· У ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, гиперестезия, капризы, нарушается сон, дети часто вздрагивают, особенно при засыпании.
· Потливость, прежде всего во сне и при кормлении; наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Ребёнок трёт голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка.
|
|
|
· В крови обычно нарастает активность щелочной фосфатазы.
· В моче, приобретающей резкий запах, увеличивается количество аммиака и аминокислот, фосфора.
II. Период разгара.
Отчетливые изменения со стороны скелета.
· К мягкости и податливости краев родничков и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа. Мягкий череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы. Начинают выступать более отчетливо лобные и теменные бугры, весь череп принимает угловатую форму. Череп поражается в первые 3 месяца жизни.
· В результате усиленного образования остеоидной ткани появляются утолщения на границе костной и хрящевой части ребер – так называемые рахитические четки; усиливается кривизна ключиц.
· Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная», или килевидная, грудь. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). Когда ребенок начинает ходить, присоединяется лордоз и сколиоз. Деформация грудной клетки возникает в 3-6 месяцев.
· В результате разрастания эпифизарного хряща и расширения метафизов образуются утолщения - «рахитические браслеты» в области предплечья, фаланги пальцев рук тоже утолщаются - возникают так называемые нити жемчуга.
|
|
|
· Ноги искривляются О или Х-образно, одновременно наблюдается и плоскостопие. Деформация нижних конечностей – во 2-м полугодии жизни.
· Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет и позже.
· Зубы прорезываются с запозданием, реже - раньше нормального срока, но в неправильной последовательности;
часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а позже и постоянных зубов.
· Изменения со стороны мышечно-связочного аппарата: вялось и дряблость мышц, разболтанность суставов. Дети в положении на спине легко притягивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо, большой, так называемый, лягушечий живот – дряблость мышц брюшной стенки; почти всегда имеется расхождение мышц живота.
· Задерживается развитие статических и локомоторных функций; дети позже начинают поднимать голову, сидеть, вставать и ходить;
· При рахите тяжелой степени нарушены функциональное состояние печени, желудочно-кишечного тракта, белковый, липидный обмен, имеется дефицит витаминов В, В6, В5, А, Е, С, меди, цинка, магния.
· Деформация грудной клетки, гипотония мышц, несколько вялые движения диафрагмы и изменения нервной системы нарушают легочную вентиляцию, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких.
· У этих больных имеются дистрофические изменения сердца.
· У большинства детей с рахитом I-II степени наблюдаются и явления гипохромной анемии, в генезе которой решающую роль играет дефицит железа и аминокислот.
Диагностика
Рахит легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита.
Средней тяжести рахит (II степени) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов.
Рахит III степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, приведших к отставанию в физическом и психомоторном развитии.
Для диагностики периода и течения рахита:
· определяют в крови уровень кальция, фосфора, цитратов, активность щелочной фосфатазы, делают рентгенограмму запястья.
· Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль/л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л,
· концентрация кальция – до 2,0-2,2 ммоль/л при норме 2,5-2,7 ммоль/л. В начальном периоде рахита количество кальция может быть нормальным.
· В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л); уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 ммоль/л).
· С мочой выделяется повышенное количество аминокислот (аминоацидурия - выше 10 мг/кг в сутки).
· При рахите имеются характерные изменения на рентгенограммах костей.
Коррекция.
· рациональное питание (преобладание в пище щелочных валентностей, продуктов, богатых витаминами, минеральными веществами, в частности кальцием),
· достаточное пребывание на свежем воздухе,
· массаж
· гимнастика.
· витамин D
· ультрафиолетовое облучение.
· соляные, хвойные, соляно-хвойные ванны, песочные ванны, морские и солнечные ванны.
Прогноз.
Дети с классическим рахитом обычно достаточно хорошо реагируют на рациональную терапию, но после выздоровления у них могут сохраняться или усиливаться нарушения осанки, кариес зубов вследствие формирования неправильного прикуса, остаточные дефекты грудной клетки, конечностей, таза. У перенесших в детстве рахит женщин из-за поясничного лордоза могут быть сужены размеры входа и выхода малого таза, что нередко требует их родоразрешения с помощью кесарева сечения.
Профилактика.
Во время беременности: полноценное питание, активный образ жизни (физкультура, закаливание, прогулки), БАД.
Постнатальная профилактика рахита начинается с первых дней жизни: естественное вскармливание (с дальнейшим введением соков, правильных прикормов), прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Специфическую профилактику рахита начинают с 2-х недельного возраста назначением витамина D и проводят круглогодично в сочетании с назначением витаминов С, В, и В2, В5. Назначение витамина D должно чередоваться с проведением курса УФО (15-20 сеансов 2 раза в год).
Гипокальциемия.
Гипокальциемия — уменьшение содержания Са в плазме ниже 2 ммоль/л.
Причины:
1) Факторы питания:
· Недостаточное потребление кальция
· Сниженное потребление молочных продуктов
· Белковая диета – кальциурия – вторично-отрицательный кальциевый баланс (недостаточное поступление кальция)
· Кофеин
2 чашки кофе в день приводит к ежедневной потере 6 мг кальция
· В злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин D и его метаболиты, т. е. избыток каш тормозит всасывание кальция и витамина D
2) Недостаточное пребывание на солнце.
3) Низкая физическая активность на протяжении нескольких лет.
4) Беременность и лактация.
5) Алкоголь и курение.
6) Репродуктивные факторы (менопауза).
7) Эндокринные факторы (СД, заболевания щитовидной железы).
8) Заболевание органов ЖКТ.
(поджелудочная железа, печень, желчевыводящие пути).
9) Прием гормональных препаратов, гепарина, иммунодепрессантов и т.д.
Симптомы.
· парестезия (губ, носа, пальцев),
· гиперрефлексия (положительные симптомы Хвостека и Труссо)
· судороги мышц рук и ног (карпопедальный спазм),
· ларингеальный спазм (стридор),
· спазм бронхов, пищевода, желудка и кишечника (боли в животе, peoTai запор),
· редко эпилептиформные приступы;
· трофические расстройства ногтей (поперечная исчерченность) и кожи (сухая, грубая), волос (ломкие),
· часто развивается кариес зубов,
· порозность и ломкость костей,
· кандидоз слизистой оболочки полости рта и ногтей. Нередко появляется отек зрительных нервов, катаракта.
Дистрофические изменения позвоночно-двигательного сегмента
Наиболее частой причиной вызова врача на дом у лиц работоспособного возраста (25-55 лет) являются — дистрофические изменения позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), который представляет собой анатомическое образование, включающее два позвонка, межпозвоночный диск между ними и выходящие нервные корешки из боковых отделов межпозвоночного пространства. Поражение ПДС приводит к таким распространенным заболеваниям, как остеохондроз и спондилоартроз.
Остеохондроз - локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях. Он начинается в межпозвонковом диске и распространяется на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка. Уже к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная (упругость) функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается в первую очередь нижне-поясничного и нижне-шейного отделов, а также грудно-поясничного и шейно-грудного переходов.
В далеко зашедших случаях могут формироваться межпозвоночные грыжи (выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный связочным аппаратом), которые со временем могут прорывать продольную связку позвоночника, вызывая эпидуриты (воспаление твердой оболочки спинного мозга) и аутоиммунные реакции. Появление, так называемых, грыж Шморля, а также смещение позвонков относительно оси позвоночного столба — дисторзия позвонков – могут потребовать нейрохирургического вмешательства.
Остеопороз.
Остеопороз – самое распространенное метаболическое заболевание костной системы.
Характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и увеличению риска переломов от минимальной травмы.
Остеопороз протекает длительно, поражает значительную часть населения, особенно старших возрастных групп. «Безмолвная эпидемия» остеопороза приводит к страданиям, инвалидизации и, нередко, к летальному исходу, что делает остеопороз чрезвычайно важной социально-экономической проблемой. Влияние этой длительной и тяжелой болезни на организм, качество жизни, душевный комфорт может быть катострофическим.
Дефицит минеральных компонентов в питании в условиях Северо-Западного региона России носит тотальный характер. С этим, в том числе, связан высокий процент заболеваний сердечно-сосудистой системы, рахит у детей, остеопороз у пожилых людей и т.д.
Факторы риска развития остеопороза.
1. Генетические и конституциональные факторы
· У негроидной расы костная масса выше на 5%, у северян и японцев снижена
· Генетический фактор прослеживается чаще по материнской линии
· Конституционально хрупкие блондинки с голубыми глазами подвержены заболеванию чаще, чем брюнетки плотного телосложения.
2. Факторы питания
· Недостаточное потребление кальция
· Сниженное потребление молочных продуктов
· Белковая диета – кальциурия – вторично-отрицательный кальциевый баланс (недостаточное поступление кальция)
· Кофеин
2 чашки кофе в день приводит к ежедневной потере 6 мг кальция
· В злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин D и его метаболиты, т. е. избыток каш тормозит всасывание кальция и витамина D.
· Большое количество овощей (особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток фосфатов (из-за широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция
· Употребление кока-колы, фанты и т.п. (ортофосфорная кислота выводит кальций)
3. Недостаточное пребывание на солнце.
4. Низкая физическая активность на протяжении нескольких лет.
· Неподвижный образ жизни
· Иммобилизация
Пребывание на постельном режиме 120 суток приводит к снижению костной ткани на 4-8%
· Высокие физические нагрузки у спортсменок могут привести к прекращению менструаций и, как следствие, к нарушению гормонального статуса.
5. Беременность и лактация, особенно при недостаточном содержании кальция в пище
6. Злоупотребление алкоголем
(мальабсорбция и нарушение питания приводят деминерализации)
7. Курение приводит к ранней менопаузе, т.к. у женщин, курящих более 12 сигарет в день, уровень эстрогенов в крови низкий. Это оказывает опосредствованное влияние никотина на костную ткань.
8. Возраст – чем старше человек – тем угроза развития остеопороза резко возрастает.
9. Репродуктивные факторы:
· Снижение выработки половых гормонов.
· Длительные периоды аменореи в репродуктивном возрасте.
· Бесплодие.
· Раннее наступление менопаузы.
10. Эндокринные заболевания:
· Заболевание щитовидной железы.
· Сахарный диабет.
11. Заболевание органов пищеварения, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, резекция желудка.
Синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке)
12. Заболевание почек.
13. Прием гормональных препаратов, гепарина, иммунодепрессантов.
14. Неблагоприятное воздействие внешней среды, ионизирующее излучение, некоторые химические соединения.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 161; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!