Регуляция местного кровоснабжения



Гистамин регулирует местное кровоснабжение органов и тканей. При усиленной работе, например, мышцы, возникает состояние нехватки кислорода. В ответ на местную гипоксию ткани высвобождается гистамин, который заставляет капилляры расширяться, приток крови увеличивается, а с ним увеличивается и приток кислорода.

Гистамин и аллергия

Гистамин является основным медиатором воспаления. С этой функцией связано его участие в аллергических реакциях

Он содержится в связанном виде в гранулах тучных клеток соединительной ткани и базофилов и эозинофилов – клеток белой крови. Аллергическая реакция – это реакция иммунного ответа на вторжение чужеродного белка, называемого антигеном. Если этот белок уже поступал в организм, клетки иммунологической памяти сохранили информацию о нем и передали на особые белки – иммуноглобулины Е (IgE), которые называют антитела. Антитела обладают свойством специфичности: они узнают и реагируют лишь на свои антигены.

При повторном поступлении в организм белка – антигена, их узнают антитела-иммуноглобулины, которых прежде были сенсибилизированы этим белком. Иммуноглобулины – антитела связываются с белком-антигеном, образуя иммунологический комплекс, и весь этот комплекс прикрепляется к мембранам тучных клеток и\или базофилов. Тучные клетки и\или базофилы реагируют на это путем высвобождения гистамина из гранул в межклеточную среду. Вместе с гистамином из клетки выходят другие медиаторы воспаления: лейкотриены и простагландины. Все вместе они дают картину аллергического воспаления, которое проявляется по-разному, в зависимости от первичной сенсибилизации.

 

· Со стороны кожи: зуд, покраснение, отечность (Н1 рецепторы)

· Дыхательные пути: сокращение гладкой мускулатуры (Н1 и Н2 рецепторы), отек слизистой (Н1 рецепторы), повышенная продукция слизи (Н1 и Н2 рецепторы), уменьшение просвета кровеносных сосудов в легких (Н2 рецепторы). Это проявляется в чувстве удушья, нехватки кислорода, кашле, насморке.

· Желудочно-кишечный тракт: сокращение гладкой мускулатуры кишечника (Н2 рецепторы), что проявляется в спастических болях, поносе.

· Сердечно-сосудистая система: падение артериального давления (Н1 рецепторы), нарушение сердечного ритма (Н2 рецепторы).

Выход гистамина из тучных клеток может осуществляться экзоцитарным способом без повреждения самой клетки или происходит разрыв мембраны клетки, что приводит к одномоментному поступлению в кровь большого количества как гистамина, так и других медиаторов воспаления. В результате возникает такая грозная реакция, как анафилактический шок с падением давления ниже критического, судорогами, нарушением работы сердца. Состояние опасно для жизни и даже неотложная врачебная помощь спасает не всегда.

В повышенных концентрациях гистамин выделяется при всех воспалительных реакциях, как связных с иммунитетом, так и неимунных.

Регуляция кислотности желудочного сока

Энтерохромафинные клетки желудка высвобождают гистамин, который через Н2 рецепторы стимулирует обкладочные (париентальные) клетки. Обкладочные клетки начинают поглощать воду и углекислый газ из крови, которые посредством фермента карбоангидразы превращаются в угольную кислоту. Внутри обкладочных клеток угольная кислота распадается на ионы водорода и бикарбонат-ионы. Бикарбонат-ионы отправляются обратно в кровоток, а ионы водорода поступают в просвет желудка через К+ \ Н+ насос, понижая рН в кислую сторону. Транспорт ионов водорода идет с затратой энергии, высвобождающейся из АТФ. Когда рН желудочного сока становится кислой, высвобождение гистамина прекращается.

Регуляция деятельности нервной системы

В центральной нервной системе гистамин высвобождается в синапсы – места соединения нервных клеток между собой. Гистаминовые нейроны обнаружены в задней доле гипоталамуса в туберомаммилярном ядре. Отростки данных клеток расходятся по всему головному мозгу, через медиальный пучок переднего мозга они идут в Кору больших полушарий. Основной функций гистаминовых нейронов является поддерживание головного мозга в режиме бодрствования, в периоды расслабления\усталости их активность снижается, а в период быстрой фазы сна они неактивны.

Гистамин обладает защитным действием на клетки центральной нервной системы, он снижает предрасположенность к судорогам, защищает от ишемических повреждений и последствий стресса.

Гистамин контролирует механизмы памяти, способствуя забыванию информации.

Репродуктивная функция

Гистамин связан с регуляцией полового влечения. При повышенном количестве вызывает снижение половой функции у кобелей.

 

Заключение

гистамин, если говорить о его функциях тканевого гормона, содержится в тех клетках Главная группа таких клеток называется «тучные клетки»., которые реагируют на проникновение чужеродных молекул. Именно гистамин отвечает за такую быструю иммунную реакцию, за быстрое развитие воспаления в той ситуации, когда в организм вдруг полезли микробы, вирусы или когда вы неосторожно ткнули себя иглой или поранились ножом. В тот момент, когда в наше тело стали проникать какие-то чужеродные молекулы — неважно, бактерии или аллергены, — клетки, содержащие гистамин, на это реагируют и начинают выбрасывать данное вещество в межклеточную среду.

Соответственно, гистамин запускает тотальное воспаление, расширение сосудов, отек — все мы знаем это прежде всего по аллергическим реакциям, когда что-то не то вдохнул и вот уже потекло из носа, или бронхи заспазмировались, или тело чешется. Для того чтобы снимать эти симптомы, в какой-то момент были придуманы, открыты антигистаминные препараты, которые, как мы сейчас понимаем, являются антагонистами гистаминовых рецепторов

. Если посмотреть на наш организм, мы выделяем 4 типа гистаминовых рецепторов, они называются H1, H2, H3. Гистамин — H. За реакции воспаления отвечают гистаминовые рецепторы первого типа, и их же довольно много в головном мозге. Гистаминовые рецепторы второго типа больше связаны с желудочно-кишечным трактом: они отвечают за секрецию желудочного сока, и это отдельная функция гистамина. Наконец, H3, .4-рецепторы — они, как H1, встречаются в головном мозге

Получается, что, если мы хотим убрать воспалительные эффекты, мы должны блокировать рецепторы гистамина. Еще в середине XX века были придуманы и открыты такие препараты, как димедрол, супрастин, которые очень даже помогают при аллергии и всяких чрезмерных вариантах воспаления. И дальше вдруг оказалось, что у этих препаратов серьезные нейротропные эффекты: одновременно со своим противовоспалительным действием они еще и тормозят работу головного мозга,

И получается, что если мы используем антагониста гистамина, для того чтобы блокировать воспаление, мы одновременно подтормаживаем мозг, и это нехорошо. Поэтому дальнейшее развитие и фармацевтическая эволюция гистаминовых препаратов шли в направлении изменения их молекулы, чтобы они хуже проходили гемато-энцефалический барьер. И современные антигистаминные препараты, по идее, на мозг почти не должны действовать — в идеале совсем не должны. Они должны оставаться после приема таблетки на периферии, снимать отек где-нибудь в носовой полости или в бронхах

 

АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Ему кофе бодрит?

Антигистаминные препараты — группа лекарственных средств, осуществляющих конкурентную блокаду рецепторов гистамина в организме, что приводит к торможению опосредуемых им эффектов.

Усиление его влияния обусловливают аллергические реакции, поэтому антигистаминные препараты используются для борьбы с проявлениями аллергии. Ещё одна область их применения — симптоматическая терапия/устранение симптомов при простудных заболеваниях.

В их числе цетрин (цетиризин), фенкарол (хифенадин), димедрол, клемастин, супрастин останавливают эмиссию (например, кромоглициевая кислота) или действие (как дифенгидрамин) гистаминов.

Существует несколько поколений антигистаминных препаратов[1]. С каждым поколением уменьшается количество и сила побочных эффектов и вероятность привыкания, увеличивается продолжительность действия.

  • Первое поколение
    • Диметинден
    • Дифенгидрамин
    • Клемастин
    • Мебгидролин
    • Меклизин
    • Прометазин
    • Хлорфенамин
    • Хлоропирамин
  • Второе поколение
    • Терфенадин
    • Астемизол
    • Азеластин
    • Акривастин
    • Лоратадин
    • Цетиризин
    • Эбастин
  • Третье поколение — являются активными метаболитами препаратов второго поколения. Помимо большей эффективности в том числе лишены побочных кардиотоксических свойств.
    • Левоцетиризин
    • Дезлоратадин
    • Сехифенадин
    • Фексофенадин
    • Хифенадин

·

    • Норастемизол (в разработке)
    • Каребастин (в разработке)-->

Гистамин — 2-(4-имидазолил)этиламин, биогенный амин, медиатор аллергических реакций немедленного типа, также является регулятором многих физиологических процессов.

 


Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 165; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!