Средства , угнетающие лейкопоэз

⇐ ПредыдущаяСтр 92 из 159Следующая ⇒

Эти средства применяются при злокачественных поражениях кроветворной системы — лейкозах и лимфогранулематозе (см. гл. 42 «Противоопухолевые средства»).

Взаимодействие средств , влияющих на кроветворение , с другими лекарственными средствами

Средства, влияющие на кроветворение	Взаимодействующий препарат (группа препаратов)	Результат взаимодействия
Железа закисного сульфат и его комбинированные препараты	Антациды, содержащие алюминий, магний, кальций	Нарушение всасывания железа за счет образования комплексов

Окончание таблицы

1	2	3
	Противомикробные средства из группы хинолонов Антибиотики группы тетрациклина Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов	Нарушение всасывания взаимодействующих препаратов за счет образования комплексов
Цианокобаламин	Фолиевая кислота (длительный прием больших доз)	Снижение плазменной концентрации витамина В₁₂
	Витамины В, и В₆ (в одном шприце)	Разрушение витаминов В, и В₆
	Витамин В,	Усиление аллергических реакций

Основные препараты

Международное непатентованное название	Патентованные (торговые) названия	Формы выпуска	Информация для пациента
Железа закис-ного сульфат (Ferrosi sulfas)	Сорбифер дурулес Ферро-градумент	Капсулы по 0,5 г	Принимают за 1 ч до еды. Кофе, яйца, пища, содержащая гидрокарбонаты и карбонаты, оксалаты и фосфаты, молоко и молочные продукты, чай (танин), хлебные продукты, содержащие фитиновую кислоту, уменьшают всасывание железа за счет образования невсасывающихся комплексов. Запивать препараты железа рекомендуется полным стаканом воды или фруктового сока
Железа поли-изомальтозат	Феррум Лек	Ампулы по 2 мл для внутримышечного введения и по 5 мл для внутривенного введения	Нельзя применять внутривенно препарат, предназначенный для внутримышечного введения
Цианокобаламин (Суапосо-balaminum)		Ампулы по 1 мл 0,003%; 0,01%; 0,02%; 0,05% раствора	При стенокардии применять с осторожностью и в меньших дозах
Кислота фолиевая (Acidum folicum)		Таблетки по 0,01 г	Принимают натощак, запивают достаточным количеством воды. Пропущенную дозу следует принять как можно скорее и не принимать ее вообще, если до приема последующей дозы не осталось времени; не принимать двойных доз
Пентоксил (Pentoxylum)		Порошок; таблетки, покрытые оболочкой, по 0,025 и 0,2 г	Препарат применяется только под наблюдением врача
Молграмостим (Molgramosti- mum)	Лейкомакс	Лиофилизированный порошок во флаконах, содержащих по 50, 150, 400, 500, 700, 1500 мкг	Препарат применяется только под наблюдением врача

Глава 27.

СРЕДСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

Образование тромбов является защитной реакцией, которая обеспечивает остановку кровотечения (гемостаз) при повреждении сосудистой стенки. После повреждения сосудистой стенки возникает спазм сосудов. Эта немедленная реакция на травму может остановить кровотечение только при незначительных повреждениях мелких сосудов. В основном гемостаз достигается благодаря образованию тромбов (гемостатических пробок), которые закрывают просвет поврежденного сосуда и таким образом препятствуют кровопотере. Частой причиной образования тромбов могут быть патологические изменения эндотелия, включая его повреждения, связанные с атеросклерозом сосудов.

Тромбообразование происходит при участии двух основных процессов - агрегации тромбоцитов и свертывания крови (гемокоагуляции).

Агрегация тромбоцитов — это объединение тромбоцитов в конгломераты (агрегаты) разной величины и плотности. Этот процесс инициируется при повреждении сосудистой стенки. В месте повреждения тромбоциты связываются с фактором Виллебранда и с коллагеном субэндотелиального слоя, что стимулирует их агрегацию. При этом сами тромбоциты становятся источниками веществ, стимулирующих агрегацию, таких как тромбоксан А₂, АДФ, серотонин. Тромбин, который высвобождается из тромбоцитов и образуется локально в процессе свертывания крови, также является индуктором агрегации тромбоцитов. Кроме того, агрегацию индуцируют катехоламины, фактор активации тромбоцитов и некоторые другие эндогенные вещества.

Агрегации тромбоцитов препятствуют простациклин и эндотелиальный релак-сирующий фактор, которые образуются клетками эндотелия сосудов и высвобождаются в кровоток. Однако при повреждении эндотелиальных клеток синтез этих веществ снижается и на таком фоне действие веществ, стимулирующих агрегацию, становится доминирующим. В результате тромбоциты объединяются в агрегаты, из которых формируется тромбоцитарный тромб.

Тромбоцитарный тромб становится более прочным благодаря нитям фибрина, который образуется в процессе свертывания крови. Основными участниками этого процесса являются белки плазмы крови, называемые факторами свертывания крови.

Плазменные факторы свертывания синтезируются в печени и циркулируют в крови в неактивной форме. При повреждении сосудистой стенки происходит быстрая активация фактора VII при участии тканевого фактора, который синтезируется эндотелиальными клетками, но в норме не контактирует с кровью. Экспрессия тканевого фактора на поверхности поврежденных эндотелиальных клеток значительно ускоряет активацию фактора VII (образование фактора Vila) в присутствии ионов Са²⁺. Под действием фактора Vila происходит последовательная активация других факторов свертывания крови (IX и X) в сложной аутокаталитической системе, называемой каскадом свертывания крови. В результате образуется тромбин (фактор Па), который превращает .циркулирующий в крови растворимый белок фибриноген (фактор I) в нерастворимый фибрин. Фибрин заполняет пространство между тромбоцитами и укрепляет тромбоцитарный тромб. Фибриновые нити образуют сеть, которая задерживает циркулирующие в крови эритроциты. Формируется так называемый красный тромб.

Свертыванию крови противодействуют вещества, которые являются естественными ингибиторами факторов свертывания крови. Активации фактора X под действием фактора Vila препятствует ингибитор пути тканевого фактора, синтезируемый эндотелиальными клетками. Ингибитором тромбина и некоторых других факторов свертывания (за исключением фактора VII) является антитромбин III -белок плазмы крови, действующий в комплексе с гепарином. Эти вещества являются компонентами противосвертывающей системы, которая способствует поддержанию крови в жидком состоянии даже при локальном образовании тромбов в месте повреждения сосуда.

Агрегация тромбоцитов и свертывание крови — взаимосвязанные процессы. Преобладание того или иного процесса в механизме тромбообразования зависит от калибра сосуда и скорости кровотока. Агрегация тромбоцитов имеет большее значение для формирования тромбов при высокой скорости кровотока, т.е. в артериях. В венозных сосудах, где скорость кровотока невелика, преобладает процесс свертывания крови.

Последующая судьба образовавшегося тромба зависит от активности фибри-
нолитической системы. Если эта система функционирует нормально, происхо
дит постепенное растворение фибрина (фибринолиз) при участии фермента пл$з-
мина (фибринолизина), который образуется из неактивного плазминогена под
влиянием активаторов плазминогена. Действию плазмина препятствуют цирку
лирующие в крови антиплазмины. Активаторы плазминогена нейтрализуются
специфическими ингибиторами. у

Нарушение процессов агрегации тромбоцитов и свертывания крови, а также повышение активности фибринолитической системы могут привести к кровоточивости, а чрезмерная активация этих процессов или угнетение фибринолиза — к возникновению тромбов (тромбозу). В результате тромбоза артериальных сосудов уменьшается приток крови к тканям, развивается ишемия тканей. Следствием ишемии является гибель клеток - некроз. Тромбозы могут быть причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда (тромбоз коронарных артерий), ишемический инсульт (тромбоз сосудов мозга) и т.д. Венозные тромбозы могут быть причиной эмболии легочной артерии.

Для предупреждения тромбозов используют вещества, которые ингибиру-ют агрегацию тромбоцитов и свертывание крови и таким образом препятствуют образованию тромбов. Кроме того, при тромбозах используют вещества, которые вызывают лизис образовавшихся тромбов — тромболитические (фибринолити-ческие) средства.

Для остановки кровотечений в основном применяют средства, повышающие свертывание крови и средства, угнетающие фибринолиз. Выбор тех или иных средств зависит от причины возникновения кровотечения.

Практическое значение имеют следующие группы средств, влияющих на тромбообразование.

Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты).

Средства, влияющие на свертывание крови:

—средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты);

—средства, повышающие свертывание крови (гемостатики). Средства, влияющие на фибринолиз:

- фибринолитические (тромболитические средства);

- антифибринолитические средства (ингибиторы фибринолиза).

СРЕДСТВА , СНИЖАЮЩИЕ

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 254; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 87 88 89 90 919293 94 95 96 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!