Средства , угнетающие лейкопоэз



Эти средства применяются при злокачественных поражениях кроветвор­ной системы — лейкозах и лимфогранулематозе (см. гл. 42 «Противоопухолевые средства»).

Взаимодействие средств , влияющих на кроветворение , с другими лекарственными средствами

 

Средства, влияющие на кроветворение Взаимодействующий препарат (группа препаратов) Результат взаимодействия
Железа закисного сульфат и его комбинированные препараты Антациды, содержащие алюминий, магний, кальций Нарушение всасывания железа за счет образования комплексов

Окончание таблицы

1 2 3
  Противомикробные средства из группы хинолонов Антибиотики группы тетрацик­лина Блокаторы Н2-гистаминовых ре­цепторов Нарушение всасывания взаимодей­ствующих препаратов за счет обра­зования комплексов

Цианокобаламин

Фолиевая кислота (длительный прием больших доз) Снижение плазменной концентра­ции витамина В12
Витамины В, и В6 (в одном шприце) Разрушение витаминов В, и В6
Витамин В, Усиление аллергических реакций

Основные препараты

 

Международное непатентован­ное название Патентован­ные (торго­вые) названия Формы выпуска Информация для пациента
Железа закис-ного сульфат (Ferrosi sulfas) Сорбифер дурулес Ферро-градумент Капсулы по 0,5 г Принимают за 1 ч до еды. Кофе, яйца, пища, содержащая гидрокарбонаты и карбонаты, оксалаты и фосфаты, молоко и молочные продукты, чай (танин), хлебные продукты, содер­жащие фитиновую кислоту, умень­шают всасывание железа за счет образования невсасывающихся ком­плексов. Запивать препараты желе­за рекомендуется полным стаканом воды или фруктового сока
Железа поли-изомальтозат Феррум Лек Ампулы по 2 мл для внутримышечного введения и по 5 мл для внутривенного введения Нельзя применять внутривенно пре­парат, предназначенный для внутри­мышечного введения
Цианокобала­мин (Суапосо-balaminum)   Ампулы по 1 мл 0,003%; 0,01%; 0,02%; 0,05% раствора При стенокардии применять с осто­рожностью и в меньших дозах
Кислота фоли­евая (Acidum folicum)   Таблетки по 0,01 г Принимают натощак, запивают до­статочным количеством воды. Про­пущенную дозу следует принять как можно скорее и не принимать ее вообще, если до приема последую­щей дозы не осталось времени; не принимать двойных доз
Пентоксил (Pentoxylum)   Порошок; таблетки, покрытые оболоч­кой, по 0,025 и 0,2 г Препарат применяется только под наблюдением врача
Молграмостим (Molgramosti- mum) Лейкомакс Лиофилизированный порошок во флаконах, содержащих по 50, 150, 400, 500, 700, 1500 мкг Препарат применяется только под наблюдением врача

Глава 27.

СРЕДСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

Образование тромбов является защитной реакцией, которая обеспечивает ос­тановку кровотечения (гемостаз) при повреждении сосудистой стенки. Пос­ле повреждения сосудистой стенки возникает спазм сосудов. Эта немедленная реакция на травму может остановить кровотечение только при незначительных повреждениях мелких сосудов. В основном гемостаз достигается благодаря обра­зованию тромбов (гемостатических пробок), которые закрывают просвет повреж­денного сосуда и таким образом препятствуют кровопотере. Частой причиной образования тромбов могут быть патологические изменения эндотелия, включая его повреждения, связанные с атеросклерозом сосудов.

Тромбообразование происходит при участии двух основных процессов - агре­гации тромбоцитов и свертывания крови (гемокоагуляции).

Агрегация тромбоцитов — это объединение тромбоцитов в конгломераты (аг­регаты) разной величины и плотности. Этот процесс инициируется при повреж­дении сосудистой стенки. В месте повреждения тромбоциты связываются с фак­тором Виллебранда и с коллагеном субэндотелиального слоя, что стимулирует их агрегацию. При этом сами тромбоциты становятся источниками веществ, стиму­лирующих агрегацию, таких как тромбоксан А2, АДФ, серотонин. Тромбин, ко­торый высвобождается из тромбоцитов и образуется локально в процессе свер­тывания крови, также является индуктором агрегации тромбоцитов. Кроме того, агрегацию индуцируют катехоламины, фактор активации тромбоцитов и некото­рые другие эндогенные вещества.

Агрегации тромбоцитов препятствуют простациклин и эндотелиальный релак-сирующий фактор, которые образуются клетками эндотелия сосудов и высвобож­даются в кровоток. Однако при повреждении эндотелиальных клеток синтез этих веществ снижается и на таком фоне действие веществ, стимулирующих агрега­цию, становится доминирующим. В результате тромбоциты объединяются в аг­регаты, из которых формируется тромбоцитарный тромб.

Тромбоцитарный тромб становится более прочным благодаря нитям фибри­на, который образуется в процессе свертывания крови. Основными участниками этого процесса являются белки плазмы крови, называемые факторами сверты­вания крови.

Плазменные факторы свертывания синтезируются в печени и циркулируют в крови в неактивной форме. При повреждении сосудистой стенки происхо­дит быстрая активация фактора VII при участии тканевого фактора, который синтезируется эндотелиальными клетками, но в норме не контактирует с кровью. Экспрессия тканевого фактора на поверхности поврежденных эндотелиаль­ных клеток значительно ускоряет активацию фактора VII (образование факто­ра Vila) в присутствии ионов Са2+. Под действием фактора Vila происходит последовательная активация других факторов свертывания крови (IX и X) в сложной аутокаталитической системе, называемой каскадом свертывания кро­ви. В результате образуется тромбин (фактор Па), который превращает .цирку­лирующий в крови растворимый белок фибриноген (фактор I) в нераствори­мый фибрин. Фибрин заполняет пространство между тромбоцитами и укрепляет тромбоцитарный тромб. Фибриновые нити образуют сеть, которая задержи­вает циркулирующие в крови эритроциты. Формируется так называемый крас­ный тромб.


Свертыванию крови противодействуют вещества, которые являются естествен­ными ингибиторами факторов свертывания крови. Активации фактора X под дей­ствием фактора Vila препятствует ингибитор пути тканевого фактора, синтези­руемый эндотелиальными клетками. Ингибитором тромбина и некоторых других факторов свертывания (за исключением фактора VII) является антитромбин III -белок плазмы крови, действующий в комплексе с гепарином. Эти вещества явля­ются компонентами противосвертывающей системы, которая способствует под­держанию крови в жидком состоянии даже при локальном образовании тромбов в месте повреждения сосуда.

Агрегация тромбоцитов и свертывание крови — взаимосвязанные процессы. Преобладание того или иного процесса в механизме тромбообразования зависит от калибра сосуда и скорости кровотока. Агрегация тромбоцитов имеет большее значение для формирования тромбов при высокой скорости кровотока, т.е. в ар­териях. В венозных сосудах, где скорость кровотока невелика, преобладает про­цесс свертывания крови.

Последующая судьба образовавшегося тромба зависит от активности фибри-
нолитической системы. Если эта система функционирует нормально, происхо­
дит постепенное растворение фибрина (фибринолиз) при участии фермента пл$з-
мина (фибринолизина), который образуется из неактивного плазминогена под
влиянием активаторов плазминогена. Действию плазмина препятствуют цирку­
лирующие в крови антиплазмины. Активаторы плазминогена нейтрализуются
специфическими ингибиторами.                                              у

Нарушение процессов агрегации тромбоцитов и свертывания крови, а также повышение активности фибринолитической системы могут привести к кровото­чивости, а чрезмерная активация этих процессов или угнетение фибринолиза — к возникновению тромбов (тромбозу). В результате тромбоза артериальных сосу­дов уменьшается приток крови к тканям, развивается ишемия тканей. Следстви­ем ишемии является гибель клеток - некроз. Тромбозы могут быть причиной та­ких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда (тромбоз коронарных артерий), ишемический инсульт (тромбоз сосудов мозга) и т.д. Венозные тромбозы могут быть причиной эмболии легочной артерии.

Для предупреждения тромбозов используют вещества, которые ингибиру-ют агрегацию тромбоцитов и свертывание крови и таким образом препятствуют образованию тромбов. Кроме того, при тромбозах используют вещества, которые вызывают лизис образовавшихся тромбов — тромболитические (фибринолити-ческие) средства.

Для остановки кровотечений в основном применяют средства, повышающие свертывание крови и средства, угнетающие фибринолиз. Выбор тех или иных средств зависит от причины возникновения кровотечения.

Практическое значение имеют следующие группы средств, влияющих на тром­бообразование.

Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты).

Средства, влияющие на свертывание крови:

—средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты);

—средства, повышающие свертывание крови (гемостатики). Средства, влияющие на фибринолиз:

 

- фибринолитические (тромболитические средства);

- антифибринолитические средства (ингибиторы фибринолиза).


СРЕДСТВА , СНИЖАЮЩИЕ


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 254; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!