ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Цель занятия: изучить проявления повреждения клетки, причины и механизмы повреждения, защиты и компенсации.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Характеристика понятия - «повреждение клетки».
2. Этиологические факторы, вызывающие повреждение клетки, классификация.
3. Специфические и неспецифические изменения клеток при повреждении. Обратимые и необратимые повреждения клеток, примеры.
4. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки. Митохондриальные цитопатии.
5. Механизмы повреждения мембран и ферментов клетки. Роль свободнорадикального окисления в патологии. Про- и антиоксиданты.
6. Значение дисбаланса ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Роль Са2+ в повреждении клетки.
7. Нарушение регуляции внутриклеточных процессов как механизм повреждения клетки. Патология рецепторного аппарата. Нарушения на уровне вторичных мессенджеров.
8. Механизмы защиты и компенсации клеток при повреждении.
9. Гибель клетки, виды.
10. Старение. Основные теории старения.
Текстовые задания для самостоятельной работы студентов
Дать определения терминам
апоптоз
некроз
аутофагия
митохондриальные цитопатии
вторичные мессенджеры
свободнорадикальное окисление
перекисное окисление липидов
синдром ишемии-реперфузии
антиоксиданты
|
|
|
прооксиданты
Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
1. УКАЖИТЕ, ЧТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ИЗМЕНЕНИЮ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ КЛЕТКИ
1) точечные мутации
2) репрессия нормальных генов
3) экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости
4) транслокации генов
5) хромосомные аберрации
2. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ В КЛЕТКЕ…..
1) накопление К+
2) накопление Na+
3) снижение содержания Cl-
4) снижение К +
5) повышение содержания H+.
3. РАССТРОЙСТВО РЕГУЛЯЦИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПРОЦЕССОВ СВЯЗАНО С:
1) нарушением взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток
2) блокадой эффектов вторичных посредников
3) нарушением функции аппарата Гольджи
4) ограничением синтеза белка
5) липолизом
4. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН СВЯЗАНЫ С:
1) интенсификацией свободнорадикальных реакций
2) активацией мембранных фосфолипаз
3) ингибицией транспорта железа клетку
4) электрическим пробоем
5) накоплением свободного Са++ в клетке
5. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ НАРУШЕНИЕМ ЕЁ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ, МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ИЗ-ЗА
1) разобщения окисления и фосфорилирования
|
|
|
2) дефицита кислорода
3) снижения активности АТФ-аз
4) уменьшения содержания ненасыщенных жирных кислот
5) активации гликогенолиза
6. АПОПТОЗ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ НЕКРОЗА СЛЕДУЮЩИМ:
1) имеет патологическое значение
2) имеет физиологические значение
3) инициирует воспаление
4) реализация его механизмов осуществляется за счет лизиса клетки
5) реализация его механизмов осуществляется специализированными ферментами - каспазами
7. УКАЖИТЕ ВЕЩЕСТВА, ЗАЩИЩАЮЩИЕ КЛЕТКУ ОТ ДЕЙСТВИЯ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:
1) витамин Е
2) двухвалентные ионы железа
3) ионы кальция
4) каталаза
5) восстановленная форма глютатиона
8. ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВ МЕМБРАНЫ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С:
1) дисбалансом насыщенных и ненасыщенных жирных кислот
2) активацией мембранных фосфолипаз
3) асимметрией клеточной мембраны
4) симметрией клеточной мембраны
5) активацией рестриктаз
9. ЧРЕЗМЕРНАЯ АКТИВАЦИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ВЫЗЫВАЕТ:
1) активацию процессов окислительного фосфорилирования
2) активацию Na-Ca-трансмембранного обменного механизма
3) инактивацию сульфгидрильных групп белков
4) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
5) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
|
|
|
10. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ АНТИМУТАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ:
1) рестриктаза
2) гистаминаза
3) гиалуронидаза
4) гексокиназа
5) креатинфосфаткиназа
11. УКАЖИТЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) ацидоз
2) усиление перекисного окисления липидов
3) алкалоз
4) гипегидратация
5) усиление поступления К в клетку
12. НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ:
1) кариолизисом
2) снижением содержания Na
3) фрагментацией митохондрий
4) повышением уровня креатина
5) набуханием клетки
13. УКАЖИТЕ КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ, ПОВРЕЖДЕНИЕ КОТОРЫХ ПРИВЕДЕТ К ЛЕТАЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:
1) эндоплазматический ретикулум
2) рибосомы
3) лизосомы
4) комплекс Гольджи
5) митохондрии
14. ВСЕ УКАЗАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАКОПЛЕНИЯ СВОБОДНОГО КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ ВЕРНЫ, КРОМЕ:
1) при нарушении работы митохондрий в условиях ишемии снижается кальций - аккумулирующая способность митохондрий и начинается утечка кальция в цитоплазму
2) при повреждении клеточной мембраны активируются специфические каналы для кальция и он активно начинает поступать в клетку
3) угнетение натриевого насоса при недостатке АТФ приводит к выключению натрий-кальциевого обмена через клеточную мембрану
|
|
|
4) снижение уровня саркоплазматической Са-АТФ-азы
5) неселективное поступление кальция через поврежденную клеточную мембрану
15. ВЫБРАТЬ ОБРАТИМЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК:
1) расширение эндоплазматического ретикулума
2) набухание митохондрий
3) разрушение мембран митохондрий
4) кариолизис
5) общая фрагментация клеточных органелл
Учебная карта занятия
Касаясь вопроса о соотношении повреждения клетки и болезни, следует вспомнить Р. Вирхова, концепция клеточной патологии которого была изложена в работе, опубликованной в 1858 г. «Целлюлярная патология, основанная на физиологическом и патологическом учении о тканях» совершила переворот в медицине. Любая форма патологии начинается с молекулярных или структурных изменений в клетке. Реакция клетки на повреждающий фактор зависит от типа клеток и вида их деятельности.
Повреждение клетки - это нарушение внутриклеточного обмена веществ и клеточного гомеостаза.
Общие механизмы повреждения клеток:
1. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке (снижение ресинтеза, нарушение транспорта АТФ и др.)
2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки (повышение проницаемости плазмолеммы и внутриклеточных мембран, нарушение функции рецепторов и транспортных систем клеточной мембраны, активация свободно-радикального окисления и др.)
3. Дисбаланс ионов и жидкости (нарушение циркуляции внутриклеточной жидкости, отек, внутриклеточный ацидоз, выход К из клетки и поступление Na в клетку и др.)
4. а) нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации
(мутации, внедрение в геном чужеродной ДНК, репрессия «жизненно важных» генов)
б) нарушение реализации генетической программы (расстройство митоза, мейоза)
5. Нарушение механизмов регуляции клеток (патология рецепторов, вторичных мессенджеров и др.)
Повреждение клеток может быть специфическим и неспецифическим.
Специфическое повреждение связано с особенностями патогенного фактора, действующего на клетку. Примеры:
- иммунный гемолиз под влиянием комплемента или гемолизинов
- радиационное повреждение под влиянием свободных радикалов
- цианиды инактивируют цитохромоксидазу в клетках, путем связывания трехвалентного железа
- анаэробные бактерии Clostridium perfringens вырабатывают фосфолипазу, повреждающую фосфолипиды клеточной стенки
- отравление угарным газом приводит к образованию карбоксигемоглобина
Неспецифическое повреждение.
Не зависит от вида повреждающего фактора, разные патогенные факторы вызывают однотипные нарушения. Например, внутриклеточный ацидоз, выход калия из клетки; повреждение мембран, ионных насосов, ядра и др.
Наряду с механизмами повреждения, в клетке существуют и параллельно протекают защитные и компенсаторные процессы.
Основой реакции клетки на повреждение клетки является ее гипо - или гиперфункция, при этом клетка переходит на иной уровень интенсивности своего функционирования, не снижая своей жизнеспособности. Результатом гиперфункции клетки является увеличение синтеза и сборки органелл клетки - ее гипертрофия.
Примеры:- гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, числа миофибрилл, митохондрий) при гиперфункции сердца; - развитие зоба (увеличение щитовидной железы) при усиленном выбросе тиреотропного гормона и пролиферацию тканей щитовидной железы в ответ на недостаточное поступление йода в организм.
Формы компенсаторных реакций могут быть различными: компенсация нарушений энергообмена, устранение дисбаланса ионов, генетических поломок, гипофункция, анабиоз, гипертрофия, гиперплазия.
Повреждение клетки обратимо до определённого момента. При невозможности или ограничении компенсаторной способности клетки развивается её необратимое (летальное) повреждение.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 856; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!