Ческого одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза забо-

 

Рентгенологическая картина	Клиническое течение заболевания	Исходы
форма
Обширные очаги деструкции кости с зонами повышенной прозрачности. Крупные раз- меры секвестров. Мертвые за- чатки постоянных зубов, рас- положенных в очаге заболева- ния	Длительное с периодами обо- стрения. Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Выраженные сдвиги в картине периферической крови и мочи вследствие ин- токсикации и снижения им- мунной защиты	Нарушение формы и размеров челюсти, функции   сустава вследствие обшир- ных дефектов кости или остановки роста челюсти (при гибели зон роста). Потеря постоянных зубов
продуктивная форма
В кости чередуются мелкие очаги повышенной прозрач- ности и плотной кости. Сек- вестры мелкие. При заболева- нии нижней челюсти хорошо видны светлые продольные полосы построенной пери- остально молодой кости. За- чатки постоянных зубов могут погибнуть	Спокойное, без выраженных симптомов обострения про- цесса. Состояние ребенка обычно удовлетворительное. В картине периферической крови сдвиги, свидетельству- ющие об отсутствии или сла- бом снижении иммунитета. Гипохромная анемия. Карти- на мочи, как правило, без из­менений. Отдельные секвест­ры способны рассасываться. Пульпа постоянных зубов, расположенных в очаге забо­левания, может погибнуть	Нарушение прикуса вследствие потери зубов. При распро- странении заболева- ния на мыщелковый отросток возможно замедление продоль- ного роста без нару- шения функции сус- тава
форма
Имеет две разновидности: 1) кость приобретает мрамор- ный рисунок: мелкие очаги разрежения чередуются с крупными очагами плотной кости. Очаг не имеет четких границ, распространяется по кости диффузно. На поверх- ности челюсти слоистое на- пластование молодой кости — слоистый периостит. В перио- донте интактных зубов с мер- твой пульпой — хронический гранулирующий периодонтит; 2) в области угла и ветви (реже тела) участок вновь по- строенной молодой кости имеет нежный трабекулярный рисунок и четкие границы	Медленное, упорное увели- чение объема кости, напоми- нает костную опухоль. В ин- тактных зубах развивается ретроградный пульпит с ги- белью пульпы и зон роста корня. Картина перифериче- ской крови и мочи, как пра- вило, без особенностей	Первая рентгеноло- гическая разновид- ность плохо корриги- руется медикамен- тозной терапией и без активного хирур- гического лечения длится годами, рас- пространяясь по кос- ти и переходя на дру- гие кости. Вторая разновидность может излечиваться комп- лексной медикамен- тозной терапией и физическими факто- рами, если от начала заболевания прошло не более 4—6 мес

ренцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной сар­комы, саркомы Юинга. Первично-хронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Окончательная диагности­ка заболевания при подозрении на опухоль должна быть подтверждена данными открытой хирургической биопсии.

Лечение хронических остеомиели­тов, как правило, длительное, сис­тематическое, комплексное и вклю­чает три основных компонента: те­рапию патологического очага, воз­действие на организм и патогенную флору.

В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лече­ния ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса ле­чения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Для наибо­лее эффективного выполнения про­токола лечения дети с хронически­ми остеомиелитами должны быть поставлены на диспансерный учет (см. Диспансеризация детей у сто­матолога).

В период обострения хрони­ческого остеомиелита выполня­ют те же мероприятия, что при ост­ром одонтогенном остеомиелите (табл. 6.1).

Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомие­лите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зу­бов, ревизии патологических оча­гов, удаления избыточных патоло­гических очагов (при продуктивных формах). Показания к ревизии па­тологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвест­ров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или при­знаков глубокого нарушения функ­ции других органов и систем (преж­де всего почек).

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подго­товке к операции больному на­значают антибиотики. При удале­нии секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе­ративное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополните­льную травму костной ткани. При обострениях процесса и форми­ровании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий к ее санации.

При продуктивной форме воспа­ления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основ­ной массы патологически постро­енной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в паталогическом очаге и открыть доступ лекарствен­ным препаратам, доставляемым с кровотоком и лимфогенным путем, а также вводимых местно.

При лечении хронического ос­теомиелита необходимы:

• борьба с интоксикацией — инфу-зионная терапия препаратами, об­ладающими дезинтоксикацион-ными свойствами (плазма, гемо-дез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью кор­рекции иммунодефицита — пас­сивная иммунизация: гамма-гло­булин, специфическая гиперим­мунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная);

• при терапии антибиотиками тре­буются: определение чувствитель­ности к ним, сочетание препара­тов, тропных к костной ткани, на­значение максимальных доз, дли­тельное поддержание терапевта-

ческой концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения ан­тибиотиков в зависимости от тя­жести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период на­значения антибиотиков следует создать условия для предупрежде­ния развития дисбактериоза, ал­лергических реакций и других осложнений и проводить корри­гирующую терапию (антигиста-минные препараты, селективная декантаминация желудочно-ки­шечного тракта). К лекарствен­ной терапии должны быть четкие показания, необходим при этом строгий расчет доз по возрасту, массе тела больного;

• улучшение тканевого дыхания.
Это достигается путем воздейст­
вия на внутриклеточный обмен
фагоцитирующих клеток вита­
минным комплексом С, В₁ В₂,

В₆, Е;

• коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем со­четания пентоксила с дибазолом, оротатом калия, метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии сле­дует воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка, и применять по строгим показаниям;

• гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикамен­тозного лечения длительными курсами);

• физиотерапевтические методы как эффективное вспомогатель­ное средство. Электрофорез ка­лия йодида дает хороший резуль­тат при медленно текущем про­цессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукреп­ляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

• ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

• ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, сни­жают уровень обсеменения ран, способствуют их очищению от некротических масс;

• мазевые повязки противовоспа­лительно-рассасывающего дейст­вия, использование пенных аэро­золей — эффективны при пофазо-вом применении,что ускоряет ре-паративную регенерацию очага поражения;

• лечебное питание ребенка, пре­бывание на свежем воздухе.

Исходы зависят от клинико-рентгенологической формы хрони­ческого остеомиелита. Как прави­ло, своевременно начатое и комп­лексно проведенное лечение пре­рывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологиче­ского очага), у них остаются дефек­ты, деформации и недоразвитие ко­стей лицевого скелета.

Вторичная адентия является час­тым исходом хронического остео­миелита, сопровождается недораз­витием части альвеолярного отро­стка в зоне гибели зачатков посто­янных зубов, что создает условия для развития вторичных деформа­ций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная аден­тия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических фор­мах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторич­ная адентия встречается при дест­руктивной (зачатки гибнут на ран­них стадиях их развития) и дест­руктивно-продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформиро­ванные, гибнут в зоне очага пора­жения из-за «анатомо-топографи-ческого расположения» в зоне хро­нического воспаления).

Деформация и недоразвитие че­люстных костей являются также ча­стым исходом хронических остео­миелитов, однако при деструктив­ной форме они наиболее значи­тельны, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаратив-ной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяже­лом течении хронического одонто-генного остеомиелита и сопутствую­щих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего.

При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой фор­ме хорошо выражены процессы ре-паративной регенерации, регулируе­мые, по-видимому, активностью морфогенетических белков кости, иммунной защитой, эндостальным и периостальным костеобразовани-ем. Деформация, имеющая неадек­ватное норме восстановление утра­ченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны рос­та, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей и подростков в полной мере.

Первично-хронические (гипер­пластические) формы хронического остеомиелита завершаются дефор­мацией челюстных костей за счет избыточного пролиферативного ко-стеобразовательного (эндостально-го и периостального) процесса.

Дефекты костей лицевого черепа при остеомиелите остаются после удаления крупных секвестров. Наи­более тяжелые виды их бывают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.

Сроки реабилитации больных после выздоровления определяются степенью функциональных, анато­мических и эстетических наруше­ний и возрастом больного:

• при вторичной адентии — проте­зирование;

• при деформациях челюстей пока­зан дистракционный остеогенез

методом наложения дистракци-онных аппаратов, частота его проведения регулируется соответ­ственно возрасту больного (может быть проведено несколько раз); • при дефектах челюстей прово­дят реконструктивно-пластиче-ские операции с использованием в качестве дополнительного плас­тического материала аллоген-ных трансплантатов(аналогичная консервированная кость, эндо-протезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.).

Своевременное осуществление этапов хирургической реабилита­ции обеспечивает нормализацию функции, корригирует анатомиче­скую форму утраченных отделов костей лицевого черепа и преду­преждает усугубление вторичных деформаций костей лица и челюст­ных костей, способствует социаль­ной реабилитации ребенка.

Профилактика остеомиелита. К профилактике одонтогенного ос­теомиелита относятся предупрежде­ние развития кариеса, лечение ка­риеса молочных моляров с целью предотвращения его осложнений — пульпита, периодонтита, диспансе­ризация детей с хроническим пуль­питом и периодонтитом, своевре­менное удаление молочных зубов — наиболее частого источника инфи­цирования кости.

Особо следует контролировать исходы лечения хронического пуль­пита и периодонтита в течение пер­вых 6—12 мес после лечения. При отсутствии положительных резуль­татов терапии в эти сроки молоч­ные зубы необходимо удалять — независимо от возраста ребенка и времени смены зубов. Это наиболее эффективный способ профилакти­ки более тяжелых форм воспали­тельных заболеваний одонтогенной природы, в том числе острого и хронического остеомиелита, одон-тогенных воспалительных кист.

6.6. Гематогенный остеомиелит костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос­паление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гема­тогенным путем из очага, распо­ложенного вдали от места пора­жения. Это заболевание обнару­живается преимущественно у но­ворожденных и детей 1-го меся­ца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематоген­ный остеомиелит костей лица у де­тей развивается на фоне септиче­ского состояния организма и явля­ется одной из форм септикопие-мии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые пораже­ния кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к мо­менту развития процесса не опреде­ляются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грам-отрицательная микрофлора — про­тей, синегнойная палочка, кишеч­ная палочка, анаэробная неклост-ридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная флора.

Распространение инфекции ге­матогенным путем и развитие пато­логического очага в отдалении от

входных ворот объясняются осо­бенностями организма новорож­денных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих кос­тей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер­ную, лимфатическую, гистиоцитар-ную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распростра­нению инфекции в организме но­ворожденного и детей раннего воз­раста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожден­ных несовершенна, поэтому орга­низм не может противостоять ин­фекции. У большинства больных выявляется отягощенный премор-бидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций.

Развитие гематогенного остео­миелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с пози­ций предрасположения организма к определенным инфекциям. Боль­шой интерес в этом отношении представляют результаты получе­ния экспериментального остеомие­лита методом сенсибилизации ор­ганизма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе ос­теомиелита большое значение име­ют не только специфический ин­фекционный процесс, но и особая реактивность организма, обуслов­ливающая многообразие течения и проявлений воспалительного про­цесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зави­сит от многих факторов: реактивно­сти организма ребенка, его возрас­та, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септическо­го состояния, экстренности прово­димого лечения. В развитии гемато­генного остеомиелита имеет значе­ние степень сенсибилизации орга­низма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизирован­ном организме, развитие заболева­ния будет бурным.

Различают три формы гематоген­ного остеомиелита: токсико-сеп-тическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преоб­ладают общие признаки, но сте­пень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она про­является на фоне сепсиса, т.е. на­блюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное пора­жение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным де­структивным типом развития процесса в костях и мягких тка­нях с ранним переходом в тяже­лые варианты хронического тече­ния.

 

Гематогенный остеомиелит лице­вых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются ску­ловой и лобный отростки, на ниж­ней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в со­стоянии физиологического возбуж­дения и имеет своеобразное крово­снабжение. Несовершенство барь­ерных тканевых реакций и особен­ности иммунологического состоя­ния новорожденных и детей ранне­го возраста создают, по-видимому, условия для развития патологиче­ского очага. При поражении верх­ней челюсти нередко процесс одно­временно распространяется на пло­ские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двига­тельного аппарата. У новорожден­ных и детей раннего возраста сни­жена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распро­странения.

Клиническая картина. Острый ге­матогенный остеомиелит начинает­ся внезапно: ребенок беспокоен,

плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболе­вания. Температура тела поднима­ется до 40 °С, возможны рвота, су­дороги, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, спутан­ное сознание.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазнич­ной области и на боковой поверх­ности носа), которая быстро увели­чивается; наблюдаются воспали­тельная инфильтрация мягких тка­ней лица и гиперемия кожи. Глаз­ная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен эк­зофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное про­явление процесса на верхней челю­сти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболева­ния гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гной­ников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образовани­ем свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или З-и сутки от начала заболевания.

При локализации процесса в ску­ловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на ску­ловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у на­ружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирова­ние поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверх­ности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструк­ции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробуль-

барной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут обра­зоваться одновременно в несколь­ких из названных областей.

Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоян­ных, что отягощает течение заболе­вания.

При локализации процесса в мы-щелковом отростке местные симп­томы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, ха­рактерные для любого инфекцион­ного заболевания: высокая темпе­ратура (39—40 °С), резко выражен­ная интоксикация — бледность по­кровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические наруше­ния, судорожный компонент.

Общесоматические признаки за­болевания на 3—4 дня предшеству­ют его проявлению на нижней че­люсти, что затрудняет раннюю диа­гностику. Врач расценивает состоя­ние больного как проявление сеп­сиса. У большей части детей гема­тогенный остеомиелит нижней че­люсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жева-тельной области обнаруживается припухлость, которая редко диагно­стируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссуда­та часто происходит в сторону на­ружного слухового прохода и со­провождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на под-нижнечелюстную, околоушно-же-вательную области, крыло-челюст­ное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хи­рургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относи­тельно толстый слой мягких тка­ней.

При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отрос-

ток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и посто­янных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост че­люсти и становится причиной ее недоразвития и формирования пер­вично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующе­го остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко).

Течение. В острой фазе заболева­ния независимо от локализации первичного очага поражения у но­ворожденных и детей грудного воз­раста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выра­жена общая интоксикация организ­ма, что требует неотступного вни­мания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гной­ные очаги, формирующиеся в раз­личных костях скелета или других органах. При тяжелых формах забо­левания поражение костей сопро­вождается развитием флегмон. Встречаются множественные пора­жения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), клю­чице, костях стопы.

У многих детей заболевание со­провождается развитием септичес­кой пневмонии. В результате появ­ления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состоя­ние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимацион­ных мероприятий. После хирурги­ческого вскрытия гнойников или образования свищей общее состоя­ние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение воз­можно у немногих детей. Чаще ге­матогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвест-

ров и слабовыраженными восстано­вительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальней­шем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развивать­ся, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется мест­ная гипоплазия эмали; у новорож­денных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов.

Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболе­вания. Если оно было диагностиро­вано в хронической стадии и лече­ние не было успешным, остеомие­лит длится годами.

При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период за­болевания обнаруживаются измене­ния, свойственные острому тяжело­му воспалительному процессу. Осо­бенно выражена гипохромная ане­мия, наблюдаются высокие лейко­цитоз и СОЭ, токсическая зерни­стость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увели­чением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуми­нов. Нарушается свертывающая си­стема крови, повышаются протром-биновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы имму­нологической активности резко снижены.

Бактериологическое исследова­ние пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Ис­следование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетель­ствует либо о том, что бактерие­мия — транзитное явление либо от­сутствует.

Рентгенологическая картина за­болевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколь­ко очагов диффузного расплавле­ния губчатого вещества, по мере

нарастания деструктивных измене­ний в процесс вовлекается и корти­кальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается про­следить в нижней челюсти. Нали­чие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по ниж­нему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются но­совые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло.

На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть за­чатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сро­ки заболевания очень сложно.

Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабирин­та, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На ниж­ней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хрони­ческую форму заболевания средне­го уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распростра­нения гнойного процесса из поло­сти уха и сосцевидного отростка на ВНЧС.

Лечение. Особенности проявле­ния гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют:

1) организационно — пребыва­ния больных в специализирован­ных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где на-

лажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия, в чем нуждают­ся такие дети в период развития острого гематогенного остеомиели­та и в периоды обострений;

2) обеспечения одновременной содружественной работы реанима­тологов с целью проведения интен­сивной терапии с участием челюст-но-лицевого хирурга (при необхо­димости окулиста, оториноларинго­лога и др.).

Раннее лечение в полном объеме
приводит к выздоровлению боль­
ного. Несвоевременное и не в
полном объеме проведенное лече­
ние предопределяет переход ост­
рого гематогенного остеомиелита
в хроническую форму. Лечение
гематогенного     остеомиелита

включает неотложную хирургиче­скую помощь, активную противо­воспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксика­цией, назначение общеукрепляю­щих средств, повышающих со­противляемость детского орга­низма инфекции. Хирургическую помощь оказывает хирург-стома­толог или челюстно-лицевой хи­рург, часто совместно с окули­стом, оториноларингологом, дет­ским хирургом.

При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гной­ные очаги и обеспечить свободный отток экссудата.

Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на раз­ные фазы течения раневого про­цесса, способствуют раннему очи­щению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способ­ствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). Нефармако­логические средства местного воз­действия также ведут к более ран­нему прерыванию заболевания и репарации тканей в очагах пораже-

ний (лазеротерапия, ультразвуко­вая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО).

Учитывая септический фон забо­левания, антибиотики вводят мас­сивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение ан­тибиотиков сочетают с внутривен­ным вливанием лекарственных рас­творов, жидкостей, кровезамените­лей (в связи с возрастными анато­мическими особенностями перифе­рических вен у детей младшего воз­раста препараты вводят в подклю­чичную вену или внутрикостно — в пяточную кость, гребень подвздош­ной кости).

Лечение детей более старшего возраста и детей с хроническими формами гематогенного остеоми­елита проводят по тому же прин­ципу, что и терапию одонтоген-ных остеомиелитов в детских специализированных стоматоло­гических стационарах.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной те­рапии. В ЧЛО чаще встречается третья (местная) форма заболева­ния, протекающая с выраженными местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое распространение гнойной инфек­ции в полость черепа с развитием тяжелых внутричерепных осложне­ний. В настоящее время даже при своевременной и рациональной те­рапии гематогенный остеомиелит лицевых костей у большинства де­тей завершается прекращением воспалительного процесса в остром периоде или переходом в хрониче­скую форму.

После перенесенного хрониче­ского гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и дефор­мации челюстей, связанные с об­ширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомие­лите верхней челюсти, как правило,

образуются дефекты нижнеглазнич-ного края с рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недо­развитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиели­те нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелко-вого отростка с последующим нару­шением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС.

В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими ос-теоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами прово­дят реконструктивно-восстановите-льные операции.

Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением; в период наблюдения индивидуа­льно решается вопрос о сроках, виде и объеме проведения рекон-структивно-восстановительного, ортодонтического и других видов лечения, адаптированного к био­логическому и паспортному воз­расту ребенка (см. «Диспансериза­ция детей у стоматолога»).

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризу-

ется незначительным увеличением
лимфатических узлов, болезненно­
стью при пальпации, сохраняется
подвижность лимфатического узла,
он плотный, цвет кожи над ним не
изменен. На 2—3-й сутки от начала
заболевания в процесс вовлекаются
окружающие мягкие ткани

(рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в зави­симости от возраста ре­бенка (схема).

Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в стадии периаденита щечных лимфати­ческих узлов.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

 

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмо-ны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, под-нижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области,

передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при нео-донтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-не-дельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

 

Стадия	Характер воспаления	Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления	Клиническая картина
I	Острый серозный аденит	Гиперемия, пропитывание паренхимы лимфатическо- го узла серозным экссуда- том	Одиночный узел сохраняет по- движность, но становится плот- ным, болезненным. Температура тела нормальная. Общее состоя­ние удовлетворительное
II	Острый гнойный аденит	Пролиферация элементов ретикулярной ткани: лей- коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати- ческого узла. Образование гнойного экссудата	Лимфатический узел увеличива- ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси- ливается. Температура тела суб- фебрильная. Общее состояние ухудшается
III	Периаденит	Лизис тканей лимфатиче- ского узла, ведущий к обра- зованию полости, запол- ненной гнойным экссуда- том. Лейкоцитарная инфи- льтрация капсулы лимфа- тического узла	Увеличение лимфатического узла прогрессирует, исчезает подвиж- ность узла, образуется ограни- ченный плотный, болезненный инфильтрат, маскирующий кон- туры узла. Температура тела по- вышается до 38 °С. Общее состо­яние неудовлетворительное
IV	Аденофлег- мона	Разлитое гнойное расплав- ление подкожной, межмы- шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла	Разлитой инфильтрат без резких границ переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон- систенции, болезненный, опре- деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39—40 °С. Об щее состояние средней7 тяжести

ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах — ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных — лече­ние основного заболевания — сто­матита, конъюнктивита и др.Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аско-рутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществ-

ляют только в условиях стационара.
Здесь под общим обезболиванием
безотлагательно проводят оператив­
ное вмешательство в полном объе­
ме — вскрытие гнойного очага с
последующим дренированием

раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией — при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аде-нофлегмоне — внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлег-моне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция,

витамины внутримышечно, протео-литические ферменты, физиотера­пию.

Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпа-торно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюст-ных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих ги-перплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, ре-

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстно-го лимфатического узла (неодонтоген-ный).

комендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномико-за свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбле-ние жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфо-генным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцеди-рованию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от

анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциаль-ных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

 

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти — в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибуляр-ной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции яв-

ляются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона — острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но­ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й

день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, ги-перемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0— 12,0-10⁹/л, повыша­ется СОЭ (10-15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с адено-флегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в под-подбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базалъной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость

и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно неле-ченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­

мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтоген-ный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфи-

льтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный    инфильтрат

мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации — пре­дупреждение развития аденофлег-моны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 153; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!