Причинами соматотропной недостаточности могут быть:
-внутричерепные опухоли, в том числе гипофизарные;
- кисты гипофиза головного мозга;
-недоразвитие гипофиза; синдром гипопитуитаризма;
- инфекционные и токсические повреждения центральной нервной системы; -гиперфункциональность коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга); -радио- и xимиoтepaпия;
-побочное действие некоторых препаратов [прогестерон, глюкокортикоиды, антагонисты альфа-адренергических рецепторов, стимуляторы бета-адренорецепторов (Изопротеренол), антагонисты серотониновых рецепторов (Метисегрид), антагонисты дофаминовых рецепторов (Фенотиазид), соматостатин, Пробукол, глюкоза, Бромокриптин].
Акромегалия и гигантизм относятся к нейроэндокринным заболеваниям, в основе которых лежит патологическое повышение ростовой активности.
Повышенная выработка соматотропного гормона гипофиза приводит к продолжению роста костей и мягких тканей после завершения пубертатного периода. Если заболевание начинается в раннем возрасте, то возникает гигантизм, если в зрелом – акромегалия.
Гипофизарный гигантизм (Акромегалия).
Характерным признаком акромегалии является повышенная секреция гормона роста. Однако не всегда прослеживается прямая зависимость между его содержанием в крови и клиническими признаками активности заболевания. Примерно в 5-8 % случаев, при небольшом или даже нормальном уровне СТГ в сыворотке крови, у больных наблюдается выраженная акромегалия, что объясняется либо относительным увеличением содержания особой формы гормона роста, обладающей большой биологической активностью, либо изолированным повышением уровня ИРФ. Частичная, или парциальная акромегалия, проявляющаяся увеличением отдельных частей скелета или органов, как правило, не связана с избытком секреции гормона роста и представляет собой врожденную локальную гиперчувствительность тканей.
|
|
|
Патогенез гипофизарного гигантизма (Акромегалии)
При гиперсекреции соматотропина наблюдается усиленный пропорциональный рост (гигантизм) внутренних органов за счет гипертрофии, тканей, а также эпифизарный рост скелета. При акромегалии в результате усиления анаболических процессов происходит диспропорциональный периостальный рост костей, мягких тканей и внутренних органов. Нередко в патологический процесс вовлекаются надпочечники, щитовидная и половые железы с гиперплазией и гиперфункцией их в начале заболевания и развитием функциональной недостаточности при прогрессировании процесса. Иногда при гигантизме или акромегалии появляются те или иные черепно-мозговые нарушения, обусловленные ростом опухоли и ее давлением на стенки или диафрагму турецкого седла, зрительный перекрест и т. д. Возможно повышение внутричерепного давления.
|
|
|
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) — (синдром гиперсекреции АДГ, синдром неадекватной продукции вазопрессина, гиперпексический синдром, синдром Пархона, несахарный антидиабет) — клинический симптомокомплекс, при котором избыточная нерегулируемая секреция АДГ либо усиление действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона приводит к формированию гипонатриемической (гипоосмолярной) гипергидратации.
Синдром гипоталамо-гипофизарной недостаточности секреции вазопрессина – несахарный диабет
Несахарный диабет –
полиэтиологическое заболевание, основой которого является абсолютная или относительная недостаточность вазопрессина. В целом в зависимости от этиологии и патогенеза разделяется на два вида: центральный и периферический.
Центральный несахарный диабет называется также нейрогенным, или гипоталамическим; поскольку его основой является развитие деструктивных нарушений в супраоптическом и отчасти паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, а также в нейросекреторных путях и задней доле гипофиза. Следствием этих нарушений является снижение продукции АДГ и недостаточность его эффектов, приводящая к выраженной полиурии.
|
|
|
В зависимости от причин деструктивных и дегенеративных изменений в гипоталамических ядрах выделяют следующие разновидности центрального несахарного диабета: истинный, идиопатический и симптоматический.
При истинном несахарном диабете повреждения гипоталамических ядер и путей могут быть вызваны различными острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (скарлатина, туберкулез, сифилис, малярия, грипп), а также черепно-мозговыми травмами.
При идиопатической форме несахарного диабета не удается установить конкретную причину, но выявляются черты наследственного и семейного заболевания. В этих случаях уменьшение числа нейросекреторных клеток наследуется по аутосомно-доминантному или рецессивному типу. Исследователи не исключают возможность аутоиммунного механизма повреждения ядер.
Симптоматическая форма центрального несахарного диабета вызывается первичной или метастатической опухолью в гипоталамусе и гипофизе. Она описана при краниофарингиоме, метастазах рака молочных желез, бронхов, щитовидной железы.
|
|
|
Периферический несахарный диабет характеризуется относительной недостаточностью АДГ, то есть ослаблением эффектов гормона при сохранении нормальной продукции. Наиболее частой формой периферического синдрома является нефрогенная. Она развивается при различных дефектах в почках: морфологических (дегенеративных), ферментативных, следствием которых является ослабление эффектов АДГ и уменьшение реабсорбции воды.
Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:
1) минералокортикоиды— альдостерон и дезоксикортикостерон, выделяемые клубочковой зоной и регулирующие минеральный обмен;
2) глюкокортикоиды — гидрокортизон, кортизон и кортикостерон (последний является одновременно и минералокортикоидом), выделяемые пучковой зоной и влияющие на углеводный, белковый и жировой обмен;
3) половые гормоны— андрогены, эстрогены, прогестерон, выделяемые сетчатой зоной.
Минералокортикоиды. Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена организма и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови.
Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон. В клетках эпителия канальцев почки он активирует синтез ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. Вследствие этого увеличивается реабсорбция натрия и хлора в канальцах почек, что ведет к повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно он снижает реабсорбцию калия в канальцах почки, а это приводит к потере калия и уменьшает его содержание в организме. Подобные изменения возникают в клетках эпителия желудка и кишечника, слюнных и потовых железах. Таким путем альдостерон может предотвратить потерю натрия при сильном потоотделении во время перегревания.
Увеличение под влиянием альдостерона концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышает их осмотическое давление, приводит к задержке воды в организме и способствует возрастанию уровня артериального давления. Вследствие этого тормозится выработка ренина почками. Усиленная реабсорбция натрия может привести к развитию гипертонии. При недостатке минералокортикоидов реабсорбция натрия в канальцах почки уменьшается и организм теряет такое большое количество натрия, что возникают изменения внутренней среды, несовместные с жизнью, и через несколько дней после удаления коры надпочечников наступает смерть. Введением минералокортикоидов или больших количеств хлорида натрия можно поддержать жизнь животного, у которого удалены надпочечники. Поэтому минералокортикоиды образно называют гормонами, сохраняющими жизнь.
Глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон) оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Наиболее активен из них кортизон. Свое название Глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови. Полагают, что этот процесс осуществляется путем ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращения их безазотистых остатков в углеводы (глюконеогенез). Содержание гликогена в печени при этом может даже возрастать. Этим существенно отличаются Глюкокортикоиды от адреналина, при введении которого содержание глюкозы в крови увеличивается, но запас гликогена в печени уменьшается.
При введении глюкокортикоидоз, в частности гидрокортизона, даже при достаточном белковом питании возникает отрицательный азотистый баланс, что указывает на преобладание распада белков над их синтезом. Выражением этого является усиленное выведение с мочой азотистых продуктов обмена веществ. Изменения белкового обмена под влиянием гидрокортизона в разных тканях различны: в лимфоидной ткани происходит усиленный распад белков, в мышцах синтез их угнетен, в печени же синтез белков и особенно ферментов ускорен.Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Таким образом, эти гормоны оказывают многообразное влияние на метаболизм, изменяя как энергетические, так и пластические процессы. Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению.
Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. .Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости кожи, появлению морщин.
Кортизон повышает чувствительность сосудов мышц к действию сосудосуживающих агентов и снижает проницаемость эндотелия. В больших дозах Глюкокортикоиды увеличивают сердечный выброс.
Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко приводят гибели
Глюкокортикоиды ослабляют воспалительные и аллергические реакции. На этом основано клиническое применение глюкокортикоидов при хронической пневмонии, ревматизме и других заболеваниях. Поэтому минералокортикоиды называют провоспалительпыми гормонами.
Андрогены.
Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.
При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.
Гормоны мозгового вещества надпочечников (катехоламины)
В мозговом веществе надпочечников синтезируются норадреналин и адреналин. Роль этих гормонов заключается в адаптации к острым и хроническим стрессам.
Секреция катехоламинов (адреналина и порадреналина) зависит от многих факторов и меняется в течение суток от 0,5 до 1,5 мкг/мин. В крови катехоламины циркулируют в связанном с альбуминами состоянии.
Адреналин и норадреналин ведут к увеличению основного обмена и обладают выраженным липолитическим действием, способствуют сокращению мышц селезенки, чем объясняется лейкоцитоз и эозинофилия, наблюдающиеся у больных во время приступа феохромоцитомы. Катехоламины играют большую роль в стресс-реакциях организма. Норадреиалин является основным медиатором, обеспечивающим передачу возбуждения в симпатических ганглиях.
Гиперкортицизм (hypercorticismus) — общее название группы синдромов, обусловленных избыточным содержанием в крови кортикостероидов.
Эндогенный гиперкортицизм (или болезнь Иценко-Кушинга) - нейроэндокринное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Этиологические факторы.
- Аденома гипофиза
- Инфекционные поражения центральной нервной системы;
- Травмы черепа;
- Первично "пустое турецкое седло"
Патогенез.
Инфекции, интоксикации, опухоли, психические и черепно-мозговые травмы приводят к нарушению процессов в ЦНС, повышая уровень серотонина и снижая уровень дофамина. Это приводит к повышению секреции кортиколиберина гипоталамусом и адренокортикотропного гормона АКТГ гипофизом.
Дело в том, что в норме серотонин активирует систему кортиколиберин-кортикотропин, а дофамин тормозит её. Поэтому увеличение активирующего действия серотонина и снижение тормозящего действия дофамина приводит к избыточному выделению кортиколиберина и АКТГ. Усиленное выделение АКТГ является патогенетическим фактором эндогенного гиперкортицизма. Оно ведёт к повышению секреции надпочечниками кортизола, альдостерона, андростерона.
В то же время при эндогенном гиперкортицизме (болезни Иценко-Кушинга) снижена чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к действию кортикостероидов, поэтому одновременно усилено выделение и АКТГ и кортизола. Одновременно активируются ферменты стероидогенеза. Всё это приводит к развитию клинических синдромов:
- астеноадинамического,
- гипертонического,
- остеопоротического,
- диспластического ожирения,
- нарушения половой функции,
- нарушения толерантности к глюкозе,
- дерматологического.
Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы (вторичная надпочечниковая недостаточность).
Классификация болезни :
В зависимости от локализации патологии надпочечниковая недостаточность может быть:
-первичной, когда имеется поражение самих надпочечников;
-вторичной. Она связана с заболеванием гипофиза, который синтезирует мало или не синтезирует гормона АКТГ вообще;
-третичной, когда самый центр, гипоталамус, продуцирует мало кортиколиберина.
В соответствии с характером развития синдрома различают 2 типа: острая и хроническая формы.
Острый гипокортицизм (или Аддисонический криз) – это опаснейшее состояние, которое возникает, если синтез гормонов прекращается внезапно (например, при тяжелой инфекции).
Хроническая гипофункция надпочечников (по-другому – болезнь Аддисона) может длиться годами и проявиться только после серьезного стресса (болезнь, травма, нервное перенапряжение, трагедия в семье и т.д.). При стрессе организму требуется кортизол, чтобы восполнить запасы энергии, отрегулировать расход глюкозы, скоординировать работу мозга и сердечно-сосудистой системы. И если кортизола не хватает, недуг может серьезно ухудшиться или перейти в острую фазу.
Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Глюкоза - это основной источник энергии в организме; Уровень глюкозы определяют в венозной или капиллярной крови. При анализе капиллярной крови нормальный уровень глюкозы составляет 3,3 - 5,5 ммоль/л; венозной крови 4,1 - 5,9 ммоль/л.
Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.
- Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.
- Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).
-Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.
Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального.
В зависимости от выраженности симптоматики гипергликемия бывает:
-легкая. Уровень глюкозы натощак варьируется в пределах от 6 до 10 ммоль/л;
- средней степени тяжести (значение колеблется от 10 до 16 ммоль/л);
-тяжелая (глюкометр показывает выше 16 ммоль/л). Если значение больше 16,5 ммоль/л, появляется риск возникновения комы или предкоматозного состояния.
У больных с диагнозом диабет гипергликемию классифицируют на два типа:
-тощаковая. Если пациент не кушал около 8 часов, уровень глюкозы в плазме возрастает до 7,2 ммоль/л и более;
-постпрандиальная. Возникает после приема еды. Сахар превышает отметку в 10 ммоль/л.
Также выделяют гипергликемию:
- патологическую. Возникает при эндокринных нарушениях. Характерна для диабетиков;
-физиологическую. Является преходящей. Наступает в результате физического перенапряжения, приема избыточного количества легкоусвояемых углеводов, сильных эмоций, стресса;
- смешанную.
Исходя из причин возникновения, выделяют гипергликемию:
- хроническую. Появляется под воздействием наследственных факторов. Синдром гипергликемии иногда возникает на фоне приобретенных заболеваний поджелудочной железы. Характерна для диабетиков первого типа;
-стрессовую. Проявляется как реакция на потрясение психоэмоционального характера. На фоне стрессовых ситуаций в человеческом организме стимулируется синтез гормонов, тормозящих процесс гликогенеза. Также в это время усиливаются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза. Такая разбалансировка гормонального фона приводит к повышению сахара в плазме;
- алиментарную. Наблюдается после еды. К патологическим состояниям не принадлежит. Возникает при приеме избыточного количества продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы. Лечения такая форма не требует. Показатели спустя некоторое время самостоятельно снижаются до нормы;
- гормональную. Возникает при гормональном дисбалансе на фоне эндокринных болезней. Катехоламины и глюкокортикоиды повышают глюкозу в крови.
Гипергликемическое состояние может продолжаться длительно либо быть кратковременным явлением.
Причины временного повышения глюкозы в плазме :
-частые стрессы;
-чрезмерное потребление углеводистой пищи;
-беременность;
- сильная боль, при которой повышаются в крови тироксин и адреналин;
-дефицит витаминов С и В1;
- отравление оксидами углеводов;
- сильное кровотечение;
- стероидный диабет;
- гиперплазия коры надпочечников;
- прием определенных групп лекарственных средств.Например, антидепрессанты, диуретики, бета-блокаторы, фентамидин, ниацин способствуют повышению сахара;
-заболевания инфекционного характера;
-несбалансированные физические нагрузки.
Длительная гипергликемия обусловлена нарушением углеводного обмена и сбоями в работе эндокринных органов.
Наиболее частые причины гипергликемии:
-при первом типе диабета сильно сокращается синтез инсулина из-за разрушения клеток поджелудочной железы, воспалительных процессов в органе. Когда 75% клеток, которые продуцируют гормон, разрушено, наступает гипергликемия;
-при второй форме диабета нарушается восприимчивость инсулина клетками организма. Гормон не усваивается даже при достаточной выработке. Поэтому глюкоза в крови увеличивается.
Возможно развитие гипергликемической комы.
Сахарный диабет - это состояние, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме.
Классификация форм сахарного диабета представлена на схеме.
Первичным (спонтанным) диабетом называют такую его форму, при которой нет точно установленной причины процесса. Эта форма диабета встречается чаще всего (около 90% всех случаев заболевания сахарным диабетом).
-Инсулинозависимый (ювенильный) спонтанный диабет называется так потому, что он, во-первых, требует интенсивной терапии инсулином, во-вторых, его начало обычно приходится на возраст моложе 30 лет.
Этиология:
- Наследственная предрасположенность, связанная с системой HLA
• Вирусные поражения поджелудочной железы
• Аутоиммунное поражение βклеток поджелудочной железы
-Инсулинонезависимый (диабет взрослых) характеризуется тем, что его лечение длительное время не требует значительных доз инсулина; обычно, если он вовремя диагностирован, вполне достаточно диетотерапии. Возникает он чаще всего в возрасте после 40 лет.
Этиология:
• Наследственная предрасположенность, не связанная с системой HLA (например, толерантность βклеток к глюкозе)
• Инсулинорезистентность тканей при достаточной концентрации инсулина в крови (роль ожирения)
Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета — это дефицит инсулина или его действия.
При снижении секреции и активности инсулина или нарушении чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.
Нарушения углеводного обмена в основном заключаются:
1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;
2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);
3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;
4) усиление глюконеогенеза.
Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.
Инсулин воздействует на обмен углеводов при сахарном диабете. Ключевым звеном при этом заболевании является недостаточность данного вещества. Оказывается большое влияние инсулина на обмен углеводов, а также на другие виды обменов, поскольку уменьшается секреция инсулина, снижается его активность либо нарушается рецепция клетками инсулинзависимых тканей.
Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете понижается активность поступления глюкозы в клетки, возрастает ее объем в крови и активируются способы усвоения глюкозы, которые не зависят от инсулина.
Сорбитоловый шунт это состояние, когда глюкоза восстанавливается в сорбит, после чего окисляется во фруктозу. Но окисление ограничено инсулинзависисым ферментом. При активизации полиолового шунта возникает накопление в тканях сорбитола, это способствует появлению:
-нейропатии,
-катарайта,
-микроангиопатии.
Происходит внутреннее образование глюкозы из белка и гликогена, но и этот вид глюкозы клетки не усваивают, поскольку есть недостаток инсулина. Аэробный гликолиз и пентозофосфатный шунт угнетаются, появляется гипоксия клеток и энергетическая недостаточность. Возрастает объем гликированного гемоглобина, он не является носителем кислорода, что усиливает гипоксию.
Механизмы развития гипергликемии:
1. Алиментарная гипергликемия развивается после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецепторы желудочно-кишечного тракта, рефлекторно вызывает ускорение расщепления гликогена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию используют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментного приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарастает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления продукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.
2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры головного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликогенолиз и тормозит переход углеводов в жир.
3. Гипергликемия при судорожных состояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование больших количеств молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.
4. Гормональные гипергликемии развиваются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона а-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипергликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и стимулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывает гипергликемию в результате стимуляции глюконеогенеза и торможения активности гексокиназы.
5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.
6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.
Нарушения белкового обмена:
При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.
Синтез белка при сахарном диабете снижается, так как:
1) выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на энзиматические системы этого синтеза;
2) снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени;
3) нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.
При инсулиновой недостаточности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продукция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к инфекциям.
Нарушения жирового обмена.
При инсулиновой недостаточности уменьшаются поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Избыток жирных кислот приводит также к образованию большого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.
Водно-электролитный и кислотно-основной баланс.
Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы крови, что вызывает полиурию (выделение мочи более 2 л/сутки) и полидипсию (жажду, сопровождающуюся потреблением больших количеств жидкости). Полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.
Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах: 1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.
Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1), хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 - 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания. Характеризуется постепенным развитием (3-7 дней), проявляется рвотой, вялостью, апатией, заторможенностью сознания.
Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.
Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла - кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.
Вторая стадия - кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.
Третья стадия - прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.
Четвертая стадия - собственно кома - завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.
Отличие гипогликемической комы от гипергликемической
Принято считать, что двумя основными отличительными признаками является состояние кожных покровов и характер дыхания:
-При гипергликемии кожа сухая, характерно появление трещин на губах пострадавшего, тогда как при гипогликемии наблюдается крайне обильное потоотделение.
-При гипергликемии возникает одышка, дыхание тяжелое, сдавленное. При гипогликемической коме дыхание чаще ослаблено или вовсе не изменено.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 126; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!